病危通知單精選(九篇)
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第1篇：病危通知單范文
病毒性心肌炎(VMC)是小兒心血管系統(tǒng)疾病中最常見的心肌疾病之一,是由病毒感染所致的心肌局灶性或彌漫性的急性炎癥病變。目前仍無特效的治療方法,臨床上以對癥及支持療法為主,但療效欠佳。2005年1月～2008年12月我院應(yīng)用單味黃芪佐治兒童病毒性心肌炎35例,取得了較好的療效,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2005年1月～2008年12月我院收治兒童病毒性心肌炎70例,均符合全國小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男41例,女29例;年齡2～12歲,平均45±36歲;病程3～12天;臨床表現(xiàn)乏力45例,胸悶、氣短、心悸28例;心電圖表現(xiàn)Ⅰ～Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯12例,室性早搏7例,相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高36例;心肌酶譜示乳酸脫氫酶(LDH)增高38例,肌酸磷酸激酶(CK)增高36例,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)增高21例,谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)增高29例;肌鈣蛋白增高47例。隨機(jī)分為對照組和治療組各35例,兩組年齡、性別、病程、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查等資料均具有可比性(P
方法:兩組患兒均臥床休息,應(yīng)用利巴韋林注射液10mg/(kg•日)(05g/支),維生素C注射液 150mg/(kg•日)(025g/支),1,6-二磷酸果糖(10g/支)150～250mg/(kg•日)靜滴;根據(jù)病情給予吸氧、心律平等對癥處理。15天為1個療程。治療組在上述綜合治療基礎(chǔ)上給予單味黃芪20g,加水200ml,文火慢煎成100ml,分3次溫服。15天為1個療程。
觀察項目:主要癥狀、體征、心電圖及心肌酶譜等指標(biāo)。其中心電圖檢查:每3天做1次;心肌酶測定:為治療前、用藥后15天各檢測1次。
療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:臨床癥狀完全消失,心電圖正常,心肌酶譜正常;②有效:癥狀好轉(zhuǎn),心電圖改善,但未恢復(fù)正常,心肌酶譜正常;③無效:癥狀及心電圖、心肌酶譜無改善或惡化。總有效率=顯效率+有效率。
統(tǒng)計學(xué)方法:采用軟件SPSS100進(jìn)行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料行X2檢驗。
結(jié) 果
兩組患兒治療1個療程后療效比較:治療組顯效率(514%)明顯高于對照組(171%),X2=1094,P
第2篇：病危通知單范文
關(guān)鍵詞N新戊酰基，O異丙醇（NPP）酯； 氨基酸； 氣相色譜燃燒同位素比值質(zhì)譜； 營養(yǎng)級
1引 言
氮穩(wěn)定同位素已廣泛用來研究生態(tài)系統(tǒng)的特征與過程[1]。其中， 生物體有機(jī)質(zhì)總氮同位素的組成（δ15N）已成為一系列生態(tài)學(xué)研究的重要手段之一， 尤其是用于評估有機(jī)體的營養(yǎng)級和測定氮在食物鏈中的流動[2]?？偟凰胤椒ㄓ脕碓u估營養(yǎng)級是基于大量研究的平均觀測值：δ15N隨食物網(wǎng)的富集指示大約為3.4‰[3]。然而總氮同位素方法也有局限性：（1）不同物種間的δ15N富集程度存在明顯差異。DeNiro 和Epstein研究發(fā)現(xiàn)， 不同綱屬動物（昆蟲綱， 哺乳綱等）的
N值會造成所研究生態(tài)系統(tǒng)中營養(yǎng)關(guān)系的嚴(yán)重誤判。
氨基酸單體氮同位素組成是可以準(zhǔn)確有效地估算有機(jī)體營養(yǎng)級。研究表明， 生物體內(nèi)谷氨酸（Glu）以及苯丙氨酸（Phe）氮同位素比值差異可以指示其營養(yǎng)級[5～7]。代謝過程中， 谷氨酸快速進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基作用， CN鍵斷裂， δ15N富集較大（+8.0‰）。相反， 苯丙氨酸的主要代謝步驟是增加一個羥基基團(tuán)轉(zhuǎn)化成酪氨酸， 此過程不伴隨CN鍵斷裂， δ15N富集不明顯（+0.4‰）， 這種代謝關(guān)系的差異導(dǎo)致在特定營養(yǎng)級的有機(jī)體中谷氨酸和苯丙氨酸的δ15N明顯不同。水生生態(tài)系統(tǒng)有機(jī)體營養(yǎng)級計算公式為[8，9]：
TLGlu/Phe =1+ （δ15NGlu-δ15NPhe-3.4）/7.6（1）
在文獻(xiàn)[10]基礎(chǔ)上， 本研究對GC條件、前處理方法以及衍生技術(shù)進(jìn)行了優(yōu)化。本方法準(zhǔn)確性高， 重現(xiàn)性好， 為分析氨基酸氮穩(wěn)定同位素以及評估水生生物體營養(yǎng)級提供參考。
2實驗部分
2.1儀器與試劑
氣相色譜燃燒同位素比值質(zhì)譜儀（GCCIRMS， 美國ThermoFisher公司）； 氣相色譜質(zhì)譜儀（GCMS， 689070000C， 美國Agilent公司）；元素分析儀（EA， 美國ThermoFisher公司）； 氮吹儀（BYN1002， 上海秉越電子儀器有限公司）。
13種氨基酸標(biāo)準(zhǔn)品：丙氨酸， 甘氨酸， 纈氨酸， 亮氨酸， 異亮氨酸， 脯氨酸， 天冬氨酸， 蛋氨酸， 絲氨酸， 蘇氨酸， 谷氨酸和苯丙氨酸和γ氨基丁酸， 以及內(nèi)標(biāo)氨基酸：正亮氨酸和β氨基丁酸的純度均為99.9%， 均購于美國SigmaAldrich公司。陽離子交換樹脂（Dowex 50W X8 H+， 200～400 mesh， SigmaAldrich公司）用于純化樣品。水解和衍生試劑包括： 12.1 mol/L HCl（ACS級）、 甲醇（色譜級）、 正己烷、 二氯甲烷、 亞硫酰氯、 新戊酰氯、 無水MgSO4， 均購于上海阿拉丁公司。
2.2實驗方法
2.2.1生物樣品采集、氨基酸提取以及衍生化 本研究的樣品為2015年8月10日自阿哈湖水域（東經(jīng)106°39′， 北緯26°33′）隨機(jī)采集9種水生生物。所有樣品冷凍干燥后， 研磨均勻。準(zhǔn)確稱取10 mg樣品置于反應(yīng)瓶中， 加入0.5 mL 2.1mol/L HCl后密封， 于110℃下水解24 h。室溫冷卻后， 水解液在60℃下用氮氣吹干。水解產(chǎn)物溶解于0.1 mol/L HCl， 經(jīng)正己烷二氯甲烷（3∶2， V/V）充分脫脂后，過陽離子交換樹脂純化， 用4 mol/L 氨水洗脫。內(nèi)標(biāo)加入洗脫液中， 經(jīng)氮吹儀吹干， 并按照上述方法進(jìn)行衍生化。陽離子交換樹脂處理后可能存在的背景干擾由相應(yīng)的空白程序檢驗。
2.2.2生物樣品氨基酸混標(biāo)衍生化標(biāo)準(zhǔn)樣品溶液充分干燥后加入1 mL亞硫酰氯異丙醇（1∶4， V/V）于110℃下酯化2 h。氮吹儀吹干后， 再加入1 mL新戊酰氯二氯甲烷溶液（1∶4， V/V） 于110℃下?；? h， 生成N新戊?；蚈異丙醇酯， 多余的衍生化試劑經(jīng)氮吹后完全去除。氨基酸NPP酯溶于0.5 mL二氯甲烷溶液， 用GCCIRMS測定氮同位素值[10]。
2.2.3色譜及儀器條件色譜柱：Agilent DB5ms毛細(xì)管柱（30 m × 0.25 mm × 0.25 μm）； 載氣： He（99.9999%）， 流速1.4 mL/min； 進(jìn)樣口溫度： 250℃； 升溫程序： 初始40℃保持2.5 min， 以15℃/min升至110℃，再以3℃/min升至150℃， 最后以6℃/min升至230℃； 無分流模式進(jìn)樣， 進(jìn)樣量1.0～1.5 μL。單個氨基酸保留時間用GCMS確定。氨基酸氮同位素分析使用GCCIRMS進(jìn)行， 氨基酸衍生化樣品先通過GC分離， 然后進(jìn)入毛細(xì)管微反應(yīng)器（IsoLink）轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的氣體， 燃燒產(chǎn)生的水分由全氟磺酸滲透膜去除， 將連通燃燒管與質(zhì)譜儀的毛細(xì)管置于液氮冷阱中， 以固定樣品燃燒產(chǎn)生的CO2， 每測定10個樣品后， 將冷阱去掉， 以釋放固定住的CO2， 防止堵塞毛細(xì)管[11]。設(shè)定燃燒爐溫度為1030℃， 選用N2測定模式， 自動調(diào)用m/z 28， 29， 30的離子源參數(shù)。
2.3數(shù)據(jù)處理
數(shù)據(jù)處理運用ISODAT 軟件（Thermo， Fisher）， δ15N峰開始和結(jié)束的斜度分別設(shè)為0.2和0.4 mV/s， δ15N值的計算如下：
δ15N（‰）=[（Rsample/Rstandard）-1]×1000（2）
其中， Rsample表示所測樣品中15N豐度與14N豐度之比， Rstandard表示標(biāo)準(zhǔn)樣品中15N豐度與14N豐度之比。
3結(jié)果與討論
3.1衍生條件及GCCIRMS系統(tǒng)
氨基酸是兩性離子， 其羧基、氨基以及側(cè)鏈官能團(tuán)被完全衍生化前并不適合用氣相色譜分離。在本研究中， 氨基酸通過衍生成功轉(zhuǎn)化為NPP酯。該方法的主要優(yōu)點：所有的衍生化試劑不含氮原子， 因此不需要對氮同位素進(jìn)行進(jìn)一步校正；相較乙酰基而言， 新戊?；囊脒M(jìn)一步減小了氨基酸的極性， 增加了色譜的分離效果。另外， 氨基酸NPP衍生物產(chǎn)生的背景噪音更小[12]。對于氣體同位素質(zhì)譜系統(tǒng)而言， 毛細(xì)管柱和燃燒系統(tǒng)是非常重要的， 任一系統(tǒng)表面失活， 都可能會導(dǎo)致靈敏度的下降， 伴隨著保留時間的漂移， 信號強(qiáng)度顯著下降以及同位素比值不穩(wěn)定等現(xiàn)象。因此， 每隔20～25個樣品，
GCIsoLink燃燒爐都有必要進(jìn)行重新氧化。通氧后， 氮信號強(qiáng)度是判斷儀器是否恢復(fù)穩(wěn)定的最好評判標(biāo)準(zhǔn)。本研究在GCCIRMS通氧后連續(xù)測定丙氨酸NPP酯衍生物20次。如圖1所示， 丙氨酸氮信號值在第6次進(jìn)樣后達(dá)到穩(wěn)定。GCCIRMS通氧、反吹后， 為保證測定值的準(zhǔn)確性， 至少需測定標(biāo)準(zhǔn)樣品5次（活化）， 待信號值穩(wěn)定后才能進(jìn)行樣品的測定。實際過程中， 利用氨基酸混標(biāo)進(jìn)行活化。GCCIRMS每批次能測定的樣品數(shù)量與、 樣品性質(zhì)及通氧時間等因素有關(guān)。實驗時應(yīng)注意插入氨基酸標(biāo)準(zhǔn)來檢測Isolink的氧化性能， 一旦發(fā)現(xiàn)氧化效率降低， 立即停止測樣進(jìn)行通氧氧化。通過氧化、活化， 氨基酸保留時間和氮信號強(qiáng)度會恢復(fù)正常。
3.2氨基酸在GCCIRMS中的色譜行為
GC的分離度取決于分析物的揮發(fā)性以及與固定相的相互作用。本研究使用非極性氣相色譜柱（DB5ms）對氨基酸NPP衍生物進(jìn)行分離。與其它極性色譜柱相比， 該色譜柱可承受更寬的溫度范圍，
并可以得到氨基酸峰之間的最佳基線分離（如圖2a和圖2b）。目標(biāo)化合物峰的基線分離是準(zhǔn)確測定同位素值的首要條件， 尤其對于復(fù)雜的生物樣品而言。氨基酸衍生物保留時間與引入的烷基的長度相關(guān)， 其次還與氣相色譜柱的極性相關(guān)。在本研究中， 13種氨基酸可以得到基線分離（如圖2a和圖2b）， 低分子量、非極性的氨基酸， 例如丙氨酸、甘氨酸， 與固定相作用不強(qiáng)烈， 所以首先被洗脫出來。其次被洗脫出來的是較高分子量的中性氨基酸（例如纈氨酸， 亮氨酸）以及低分子量的極性氨基酸。最后被洗脫出來的是更高分子量的極性、芳香族氨基酸， 因為它們能與固定相發(fā)生強(qiáng)烈作用（圖2b）。樣品水解過程中， 天冬酰胺和谷氨酰胺會轉(zhuǎn)化為天冬氨酸和谷氨酸， 因此GCCIRMS 測量得到的天冬氨酸的δ15N 值代表了天冬氨酸中的氮和天冬酰胺中的氨基氮的δ15N 值， 谷氨酸的δ15N 值代表了谷氨酸中的氮和谷氨酰胺中的氨基氮的δ15N 值。
3.3GCCIRMS測定氨基酸氮同位素比值的精密度和準(zhǔn)確度
為了評估測定結(jié)果的精確度以及檢驗本系統(tǒng)是否適用于自然豐度的氨基酸氮同位素比值的測定， 6個同樣濃度的氨基酸混合標(biāo)準(zhǔn)溶液分別衍生化， 并用GCCIRMS 測定其δ15N值。GCCIRMS測定的氨基酸δ15N值與EAIRMS測定的值相比， 評估測定結(jié)果的準(zhǔn)確性（表1）。結(jié)果表明， GCCIRMS測定值具有較高的精密度， 所有氨基酸的δ15N值精密度都在1‰以內(nèi)。EAIRMS和 GCCIRMS測定結(jié)果高度相關(guān)， 回歸斜率接近1， 相關(guān)系數(shù)為0.98（圖3）。經(jīng)過校正， 這兩種儀器的測量值之間的差異小于1‰。另外， 采用BlandAltman 法評估EAIRMS和 GCCIRMS測定結(jié)果的一致性。結(jié)果表明， GCCIRMS測定結(jié)果的平均偏差接近0.0‰， 明顯位于儀器精確度范圍內(nèi)（圖4）。因此， GCCIRMS測定
氨基酸氮同位素沒有造成明顯的同位素分餾， 并且本方法得到的δ15N值EAIRMS具有同等的準(zhǔn)確度。
3.4氨基酸δ15N分析所需樣品量
GCCIRMS分析氨基酸氮同位素所需的樣品量是優(yōu)化δ15N測定結(jié)果的準(zhǔn)確度和精確度必須考慮的另一個重要參數(shù)。Merritt 等[13]認(rèn)為δ15N的測定值和進(jìn)樣量之間存在一定的相關(guān)性。Takano等[14]發(fā)現(xiàn)當(dāng)氨基酸峰高（m/z 28）大于100 mV時， δ15N測定值的精確度較高（1σ=0.5‰）， 約相當(dāng)于30 ng N的進(jìn)樣量。同樣的， Styring等[15]發(fā)現(xiàn)在100～1200 mV的信號強(qiáng)度范圍內(nèi)， 氨基酸δ15N測定值重復(fù)性最佳。本研究同樣證實了這種現(xiàn)象， 0.3～4.5 nmol氨基酸標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)過衍生后測得的信號值與對應(yīng)的δ15N值具有一定的相關(guān)性， 如圖5所示。為得到準(zhǔn)確可靠的δ15N值， 本實驗中進(jìn)樣量為不少于20 ng N， 大致相當(dāng)于200 mV（m/z 28）信號強(qiáng)度。與文獻(xiàn)[14，16]相比， 可能是由于同位素質(zhì)譜儀以及燃燒爐性能的提高， 因此本研究所需進(jìn)樣量減少。
3.5陽離子交換樹脂對于氨基酸δ15N測定的影響
利用陽離子交換樹脂純化氨基酸樣品被認(rèn)為是一種有效方法， 可以去除一部分無機(jī)化合物， 并且將氨基酸從復(fù)雜的親水化合物中分離出來， 如糖、有機(jī)酸等。這些干擾化合物會大量消耗衍生劑， 也可能會對GCCIRMS系統(tǒng)的燃燒和還原爐造成損害[14，15]。尤其是， 當(dāng)樣品中的目標(biāo)化合物和其它含氮化合物不能基線分離時， 會導(dǎo)致目嘶合物的δ15N測定值與真實值偏差較大[17]。因此， 為了得到準(zhǔn)確可信的δ15N值， 樣品純化是非常必要的。
如圖6所示， 過柱前后氨基酸δ15N值具有較好的相關(guān)性， 即使使用氨水洗脫樹脂中富集的氨基酸， δ15N值差異也不明顯。這說明使用此方法能夠有效排除非氨基酸類物質(zhì)對檢測結(jié)果的干擾。
為了驗證陽離子交換樹脂可能帶來的雜質(zhì)化合物， 空白溶液經(jīng)完整的前處理過程后衍生并用GCCIRMS分析。如圖2c所示， 色譜圖中沒有明顯的背景化合物， 因此使用陽離子交換樹脂對生物樣品進(jìn)行純化是非常有效的手段。
3.6氨基酸氮同位素方法初步評估阿哈湖淡水生態(tài)系統(tǒng)常見物種營養(yǎng)級
本研究通過對自然界生物個體中氨基酸氮同位素的測定評估該有機(jī)體的營養(yǎng)級。氨基酸的氮同位素組成以及TLGlu/Phe值如表2所示。根據(jù)所得TLGlu/Phe 值， 可以有效確定淡水生態(tài)系統(tǒng)的有機(jī)體營養(yǎng)級。大部分淡水生態(tài)系統(tǒng)中的食物鏈?zhǔn)加诔跫壣a(chǎn)者（TL = 1，例如藻類和植物）。一般認(rèn)為食草動物的營養(yǎng)級為2， 雜食性動物處于2～3之間， 而肉食性動物則處于3以上。在本研究中， 以白鰱和草魚為代表的草食性魚的的TLGlu/Phe≈2， 分別為1.9和 2.1。初級生產(chǎn)者水綿和黑藻的TLGlu/Phe 值分別為1.0和1.2。黃顙魚是一種被公認(rèn)的兇殘的食肉型魚類， 其TLGlu/Phe=3.2。包括花鰱、鯽魚、鯉魚以及日本沼蝦在內(nèi)的水生生物被認(rèn)為是雜食性動物， TLGlu/Phe 值處于2.3～2.4之間。表2中的TLGlu/Phe 值和個體預(yù)期的營養(yǎng)級高度符合。因此， 氨基酸氮同位素法能準(zhǔn)確反映有機(jī)體在自然淡水生態(tài)系統(tǒng)中的營養(yǎng)級。
4結(jié) 論
本研究采用氨基酸NPP酯衍生方法對前處理、衍生以及GC條件進(jìn)行優(yōu)化， 有效分離了13種氨基酸， 通過GCCIRMS測定得到準(zhǔn)確可靠的δ15N值。陽離子交換樹脂純化氨基酸是一種有效的方式， 氨基酸標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)純化后其δ15N值變化幅度低于1‰。在進(jìn)樣量不低于20 ng N時， GCCIRMS測定氨基酸δ15N值精度較高。本方法可以廣泛應(yīng)用于大部分生物樣品中氨基酸δ15N值的y定。另外， 應(yīng)用本方法測定阿哈湖水生生態(tài)系統(tǒng)中生物個體的氨基酸的δ15N 值， 進(jìn)而計算對應(yīng)的營養(yǎng)級， 所得結(jié)果與預(yù)期值高度相符，說明本方法可以有效估計自然生態(tài)中的某特定生物體的營養(yǎng)級。
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第3篇：病危通知單范文
關(guān)鍵詞：微泵注射；單硝酸異山梨酯；血栓通
【中圖分類號】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1674-7526（2012）12-0385-02
冠心病又稱缺血性心臟病，是臨床常見的心血管疾病之一?；颊吖跔顒用}發(fā)生粥樣硬化而致冠脈狹窄、供血不足，引起心肌功能障礙和（或）器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為胸腔壓榨性疼痛，并可延及頸面、后背、前臂和上腹部。我院采用微泵注射單硝酸異山梨酯針聯(lián)合血栓通注射液治療冠心病心絞痛，獲得了滿意的療效，現(xiàn)將治療體會分析報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料：以2008年10月～2012年9月在我院接受治療的冠心病心絞痛患者87例為研究對象，均有不同程度的胸悶、氣促、心前區(qū)疼痛等臨床表現(xiàn)，符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)心電圖檢查確診。同時排除急性心肌梗死、嚴(yán)重肝、腎、肺、造血系統(tǒng)功能障礙、重度神經(jīng)官能癥、妊娠期、哺乳期婦女、其他疾病致胸痛者。
將所有患者進(jìn)行隨機(jī)分組，對照組43例，男性21例、女性22例；年齡47～78歲，平均年齡為（61.38±8.75）歲；體重52～85kg，平均體重為（64.37±10.54）kg；冠心病病程1～20年，平均病程為（5.96±2.14）年。觀察組44例，男性23例、女性21例；年齡48～76歲，平均年齡為（60.57±8.26）歲；體重53～84kg，平均體重為（64.45±10.23）kg；冠心病病程1～18年，平均病程為（5.82±2.07）年。
對比兩組患者的一般資料，其性別、年齡、體重、病程等方面均無顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（p>0.05），具有良好的可比性。
1.2 治療方法：所有患者均給予抑制血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈等綜合治療。對照組給予微泵注射單硝酸異山梨酯，取單硝酸異山梨酯注射液（海南通用康力有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：5ml：25mg，國藥準(zhǔn)字H20020638）60mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml中，經(jīng)微泵靜脈注射，滴速為2.5mg/h[2]。
觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予血栓通注射液（廣西梧州制藥集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：100mg，國藥準(zhǔn)字Z20025652），取血栓通注射液350mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml中靜脈滴注，1次/d[3]。
兩組患者均連續(xù)治療2周，觀察臨床療效和不良反應(yīng)的差異。
1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)
顯效：同等勞累程度不引起心絞痛，或心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少80%以上；靜息心電圖恢復(fù)正常。
有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50～80%；靜息心電圖缺血性ST段下降，但未恢復(fù)正常；主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺50%以上，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立。
無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50%以下；靜息心電圖無明顯變化[4]。
總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。
治療期間，如同一例患者同時發(fā)生多種不良反應(yīng)，數(shù)據(jù)統(tǒng)計時以癥狀最嚴(yán)重的不良反應(yīng)計一次。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)錄入SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ 2檢驗進(jìn)行組間比較，當(dāng)p
2 結(jié)果
2.1 臨床療效比較：治療后，對照組顯效16例、有效20例，無效7例；觀察組顯效19例、有效23例，無效2例。與對照組相比較，觀察組總有效率明顯較高，有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（p
表1 兩組患者總有效率比較[例數(shù)（%）]
注：與對照組比較， *p
2.2 不良反應(yīng)比較：治療期間兩組患者均未見明顯的不良反應(yīng)，無統(tǒng)計學(xué)差異（p>0.05）。
3 討論
心絞痛是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致的冠脈不完全堵塞、痙攣、血栓形成而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧性壞死。西醫(yī)治療方案包括抗凝、抑制血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈、抗血管痙攣等綜合治療措施。單硝酸異山梨酯是新一代的硝酸酯類藥物，進(jìn)入人體后通過激活鳥苷酸環(huán)化酶，選擇性擴(kuò)張冠狀動脈，起到松弛血管平滑肌、降低心臟前后負(fù)荷、降低心肌耗氧量等作用。冠狀動脈痙攣解除后，心肌局部灌注量增加，心絞痛癥狀得以緩解。傳統(tǒng)靜脈滴注法進(jìn)液量大、滴速不易控制，而微泵注射將藥液勻速注入人體，保持體內(nèi)恒定的血藥濃度，保障了療效的最大發(fā)揮[5]。
冠心病心絞痛屬于中醫(yī)學(xué)理論“胸痹”之范疇，其病位在心，與肝、脾、腎三臟關(guān)系密切。七情、勞倦內(nèi)傷、過食肥甘厚味而致心、脾、肝、腎虧虛，氣血運化失司，以致痰瘀內(nèi)阻、心脈不通。治則以活血化瘀為法。血栓通注射液是采用現(xiàn)代提取精制技術(shù)從五加科植物三七中提取出的純中藥制劑，主要成分為三七總皂甙，包括人參皂甙Rb1、人參皂甙Rb2、三七皂甙R1等活性成分。血栓通具有擴(kuò)張冠脈、清除自由基、降低血液黏度、抑制血小板聚集和血栓形成的作用，并可調(diào)節(jié)血脂，防止血管壁脂肪沉著，對心肌缺血、缺氧引起的心功能紊亂具有良好的保護(hù)作用[6]。
本研究發(fā)現(xiàn)：采用微泵注射單硝酸異山梨酯針聯(lián)合血栓通注射液治療冠心病心絞痛，療效確切，安全性好，具有良好的應(yīng)用前景。
參考文獻(xiàn)
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[2] 李素偉，趙小靜，韓志新.單硝酸異山梨酯注射液治療心絞痛的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)信息，2011，24（4）：2060
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[4] 陳再林.硝酸異山梨酯注射液聯(lián)合血栓通注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].臨床合理用藥，2010，3（22）：16～17
第4篇：病危通知單范文
父親生病的請假條范文一尊敬的XXX：
我父親生病需要照顧，需請假XX天，望領(lǐng)導(dǎo)批準(zhǔn)一個孝子的假條。
XXX
年月日
父親生病的請假條范文二尊敬的XXX：
我父親病重住院，醫(yī)院已下了病危通知單，我需要請假三天前去探望，望給予批準(zhǔn)。
xxx
xxxx年xx月xx日
父親生病的請假條范文三尊敬的XXX：
您好，因家父生病，需回家一趟。特請假一個月回家照看家父。請予批準(zhǔn)!謝謝!
xxx
xxxx年xx月xx日
父親生病的請假條范文四因本人父親年紀(jì)過大，昨日不慎摔倒，癱瘓在床上，需回家照顧，特請假X天，請予批準(zhǔn)!謝謝!
第5篇：病危通知單范文
關(guān)鍵詞住院電子病歷質(zhì)量控制方法
隨著醫(yī)療衛(wèi)生體制改革的不斷深入以及信息技術(shù)的不斷發(fā)展，電子病歷以傳送速度快、共享性好、存儲方便、長期管理使用成本較低等顯著優(yōu)點，為醫(yī)務(wù)人員提高了工作效率。為保證住院電子病歷的質(zhì)量，對住院電子病歷質(zhì)量控制的方法進(jìn)行了探討。
住院病歷質(zhì)量管理方法
第6篇：病危通知單范文
[關(guān)鍵詞] 胺碘酮；瓣膜置換術(shù)；體外循環(huán)；心房顫動；竇性心律
[中圖分類號] R614.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）02（b）-0077-04
[Abstract] Objective To investigate the effect of intraoperative administration of Amiodarone on cardiac rhythm changes in cardiopulmonary bypass （CPB） of patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation. Methods 100 patients of ASAⅡ-Ⅲ with severe valvular heart disease and atrial fibrillation undergoing cardiac valve replacement surgery were selected and randomly divided into group 1 and group 2， each group had 50 cases. The arrhythmia was recorded in operating room at once. Patients in group 1 were given Amiodarone 3 mg/kg 5-10 min before aorta open in CPB， patients in group 2 were given 0.9% Sodium Chloride Injection 15 mL 5-10 min before aorta open in CPB. The electrocardiogram was observed before CPB （T1）， 5 min （T2）， 15 min （T3）， 30 min （T4）， 1 h （T5）， 3 h （T6） after aorta open and 24 （T7）， 48 （T8）， 72 h （T9） after drug administration. The normal sinus rhythm rates were observed at above time-points in the two groups. Results The normal sinus rhythm rates in group 1 were higher than those of group 2 at time-points after aorta open and after drug administration， with statistically significant differences （P < 0.05）. Conclusion Amiodarone can enhance normal sinus rhythm rate after CPB in patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation underwent valve replacement surgery， its effects can last until 72 h after surgery.
[Key words] Amiodarone； Valve replacement surgery； Cardiopulmonary bypass； Atrial fibrillation； Sinus rhythm
胺碘酮是治療心律失常的一種常見用藥，在臨床中其抗心律失常療效比較明顯。但對于合并心房顫動（以下簡稱“房顫”）的重癥心臟瓣膜病患者，在其進(jìn)行心臟瓣膜置換術(shù)體外循環(huán)過程中單次給予胺碘酮，對患者術(shù)后心律變化情況的影響還不是很清楚。本研究旨在評估體外循環(huán)中單次給予胺碘酮對患者心律變化的影響，為術(shù)后心律失常的防治提供臨床依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年6月～2013年11月于武漢亞洲心臟病醫(yī)院（以下簡稱“我院”）擇期在全身麻醉體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）下行心臟二尖瓣置換術(shù)或二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術(shù)的重癥風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者100例。所有患者均ASAⅡ～Ⅲ級，年齡26～68歲，術(shù)前行24 h長程心電圖均診斷合并持續(xù)性房顫，均有心力衰竭病史，歐洲心臟手術(shù)風(fēng)險評估系統(tǒng)（European system for cardiac operative risk evaluation，EuroSCORE）[1]評分均≥6分，其中，行單純二尖瓣置換術(shù)56例，行二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術(shù)44例。采用隨機(jī)數(shù)字表將患者分為兩組：組1（n=50）和組2（n=50）。排除標(biāo)準(zhǔn)：對胺碘酮過敏者；合并冠脈病變、高血壓病、嚴(yán)重肝腎和代謝疾病者；合并其他心律失常者；術(shù)前使用抗心律失常藥物者；二次心臟手術(shù)者；術(shù)中行左心耳結(jié)扎術(shù)以及外科房顫迷宮手術(shù)者。兩組一般情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。
1.2 方法
麻醉誘導(dǎo)：所有患者術(shù)前30 min給予嗎啡10 mg和長托寧1 mg肌內(nèi)注射。入手術(shù)室后監(jiān)測心電圖和血氧飽和度，記錄心律失常情況。面罩吸氧，常規(guī)開放外周靜脈通道，1%利多卡因局麻下行左側(cè)橈動脈穿刺置管，行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，1%利多卡因局麻下行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺，置入中心導(dǎo)管并監(jiān)測中心靜脈壓。均采用依托咪酯0.3 mg/kg，維庫溴銨0.15 mg和芬太尼10 μg/kg經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管進(jìn)行誘導(dǎo)，行氣管插管，使用間歇正壓機(jī)械輔助通氣，潮氣量8～12 mL/kg，呼吸頻率10～14 次/min，吸呼比1∶2，常規(guī)阻斷上下腔靜脈后停止通氣，開放上下腔靜脈后恢復(fù)通氣。麻醉維持：維庫溴銨0.05 mg/（kg?h），芬太尼10 μg/（kg?h）和丙泊酚10 mg/（kg?h）微量泵持續(xù)泵注維持。記錄初入手術(shù)室即刻心律失常情況。手術(shù)切口為正中開胸，肝素化（400 U/kg）后ACT>480，行CPB。均采用主動脈插管和上下腔靜脈插管，灌注流量為2.4～2.8 L/（min?m2），體溫降至34°C時阻斷升主動脈，經(jīng)主動脈根部灌注0～4°C冷停搏液停跳，含血高鉀心肌保護(hù)液每30分鐘灌注1次進(jìn)行心肌保護(hù)，行二尖瓣置換或二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換。組1體外循環(huán)中升主動脈開放前5～10 min經(jīng)右頸內(nèi)靜脈給予胺碘酮[可達(dá)龍，批號OA091，賽諾菲（杭州）制藥有限公司]3 mg/kg，組2體外循環(huán)中升主動脈開放前5～10 min經(jīng)右頸內(nèi)靜脈給予0.9%氯化鈉注射液15 mL。膨肺并主動脈根部吸引，充分排出左心系統(tǒng)殘余氣體后開放升主動脈。CPB中維持中低溫，定時檢測血氣，維持患者平均動脈壓（MAP）為50～80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。停CPB后常規(guī)使用魚精蛋白中和肝素。術(shù)畢患者生命體征平穩(wěn)帶氣管導(dǎo)管入ICU。ICU常規(guī)心電圖監(jiān)測，在選定時間節(jié)點行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測，出ICU后轉(zhuǎn)病房的患者在選定時間節(jié)點行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測（PHILIPS，PageWriter TC30）。
1.3 監(jiān)測指標(biāo)
分別監(jiān)測CPB前（T1）、開放主動脈后5 min（T2）、開放主動脈后15 min（T3）、開放主動脈后30 min（T4）、開放主動脈后1 h（T5）、開放主動脈后3 h（T6）、給藥后24 h（T7）、給藥后48 h（T8）、給藥后72 h（T9）心電圖。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 11.5統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
組1與組2心臟自動復(fù)跳率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），見表2。組1開放主動脈后及給藥后各時點轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律率均高于組2，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。
3 討論
重癥瓣膜病患者術(shù)前均有心力衰竭病史，多處于代償受限狀態(tài)，心臟明顯擴(kuò)大，心肌損害嚴(yán)重，心功能較差。心臟直視手術(shù)中對心臟的切割、搬動、牽拉以及心內(nèi)吸引均可造成一定的機(jī)械損傷，加之CPB中阻斷主動脈后心臟處于停跳狀態(tài)，心肌代謝由有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝，能量供應(yīng)銳減，盡管低溫降低了心肌代謝率，仍不足以維持心肌細(xì)胞正常代謝的需要。在缺血缺氧狀況下，心肌細(xì)胞膜上鈉泵的功能發(fā)生障礙，大量鈉離子滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)，造成心肌水腫。隨著細(xì)胞內(nèi)無氧代謝產(chǎn)物乳酸堆積增多引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使心肌細(xì)胞受到損害，細(xì)胞膜通透性增加，這樣開放升主動脈恢復(fù)灌注后大量水和電解質(zhì)可以更容易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重心肌水腫，心肌水腫一般在術(shù)后24～48 h達(dá)到高峰。心肌水腫的結(jié)果是腫脹的心肌組織壓迫內(nèi)膜下血管，血管內(nèi)血流減少，心肌血液供應(yīng)減少，進(jìn)一步損傷心功能。低溫、定時含血高鉀心肌保護(hù)液灌注等只能減輕并不能避免心肌缺血缺氧性損傷以及復(fù)跳后心肌再灌注損傷，所以盡管手術(shù)解除了心臟病理解剖因素，但手術(shù)操作本身和CPB對心肌也是一個損傷的過程，患者心功能仍然較差，需要一定的血管活性藥物支持，而血管活性藥強(qiáng)心的同時也增加心肌耗氧量，此時患者的氧供氧耗平衡可調(diào)控域窄，圍術(shù)期臨床調(diào)控難度較大。
合并房顫時，患者心房有效收縮消失，失去輔助泵功能，心排血量比竇性心律時減少25%或更多[2]，心輸出量受損，心功能進(jìn)一步下降。房顫心律還可以減少冠狀動脈血流，尤其是快室率房顫影響更為顯著，增加心臟無效做功，增加心肌耗氧量的同時冠狀動脈供血相對減少，嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致心力衰竭，更進(jìn)一步增大了臨床調(diào)控的難度。由于左房喪失舒張晚期的主動收縮對左室進(jìn)一步充盈而喪失其助推功能。且這進(jìn)一步充盈約占據(jù)左室充盈的30%，左房的無效收縮進(jìn)而影響左房進(jìn)一步排空，并且因為左房壓力的持續(xù)升高，肺靜脈血向左房內(nèi)的回流進(jìn)一步減少而使其儲存及通道功能受損，舒張早中期左室充盈也會減少。同時由于左房喪失有效的收縮和舒張活動，再加上快速不規(guī)則性房、室率而產(chǎn)生矛盾運動，使左房及左室的順應(yīng)性降低，不僅會影響左室的收縮功能而且會影響其舒張功能。如果能夠維持竇性心律，則能在不增加心肌氧耗、不增加心肌做功的前提下獲取比房顫心律更高的心輸出量，提高心臟每搏效率，改善心功能狀態(tài)，有利于維持血流動力學(xué)平穩(wěn)，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無疑對重癥瓣膜手術(shù)患者順利脫離體外循環(huán)、脫離呼吸機(jī)有很大的幫助，對順利渡過術(shù)后心肌水腫期乃至整個圍術(shù)期都有積極的作用。而且房顫也是血栓形成的重要危險因素[3]，維持竇性心律有助于減少血栓栓塞事件，減少圍術(shù)期惡性并發(fā)癥，如心肌梗死、腦梗死、腎梗死等，一旦出現(xiàn)這些并發(fā)癥，輕者延長患者住院時間，重者致傷致殘甚至危及生命，嚴(yán)重影響患者的病程轉(zhuǎn)歸。因此，探討提高CPB中心臟復(fù)跳后患者轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律情況在圍術(shù)期具有比較重要的意義。
房顫是由于心房肌不應(yīng)期離散導(dǎo)致的多源持續(xù)折返造成的，形成房顫心律至少需要7條異常電生理路徑，其確切的機(jī)制目前尚不清楚[4]。既往實驗研究證明，所有的原因引起的房顫都與心房肌內(nèi)K+、Na+、Ca2+ 3個離子通道結(jié)構(gòu)發(fā)生變化有關(guān)，并且大部分是由Ca2+誘發(fā)的K+通道變構(gòu)引起的[5]。離子通道結(jié)構(gòu)發(fā)生變化使心房肌電活動非均質(zhì)程度加重，各向異性增加，也就是形成折返的電生理基礎(chǔ)即電生理重構(gòu)。房顫心律下心房會逐漸擴(kuò)大，即心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，擴(kuò)大的心房也是易于形成折返的解剖因素。房顫一旦發(fā)生，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和心房肌電生理重構(gòu)即刻啟動，使房顫得以持續(xù)或復(fù)發(fā)[6]，是維持房顫持續(xù)所需的基礎(chǔ)即所謂房顫基質(zhì)。研究表明，心血管手術(shù)術(shù)后房顫的發(fā)生率高達(dá)36.7%[7]，并且心血管手術(shù)術(shù)前有房顫病史的患者發(fā)生術(shù)后房顫的風(fēng)險明顯增高。瓣膜置換術(shù)后房顫發(fā)病的原因比較多，包括情緒激動、急性缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)及代謝紊亂等，但其具體發(fā)生機(jī)制至今仍不明確。由于重癥瓣膜患者心功能較差，術(shù)后易出現(xiàn)低心排血量綜合征，往往因大量利尿?qū)е碌外?、低鎂等電解質(zhì)紊亂，從而導(dǎo)致心律失常。同時，低心排血量綜合征時部分心肌處于缺血缺氧的狀態(tài)，可影響心臟不同區(qū)域電生理信號傳導(dǎo)的均質(zhì)性，發(fā)生差異性傳導(dǎo)，進(jìn)而出現(xiàn)異常傳導(dǎo)路徑，從而有可能導(dǎo)致房顫發(fā)生。在一項研究中發(fā)現(xiàn)，高齡也是瓣膜置換手術(shù)術(shù)后房顫發(fā)生的的危險因素之一[8-10]，推測高齡患者易發(fā)生房顫的機(jī)制可能與心房肌纖維化和退行性變相關(guān)。重癥瓣膜患者由于心臟長期處于過負(fù)荷狀態(tài)，心房也多長期充盈受壓擴(kuò)大，容易出現(xiàn)心房肌纖維化，也是術(shù)后房顫發(fā)生的因素之一。
藥物治療雖然很難短期內(nèi)對心房大小有明顯影響，但可以作用于離子通道，通過阻斷異常路徑逆轉(zhuǎn)電生理重構(gòu)，破壞房顫基質(zhì)從而影響房顫心律的維持。對房顫能起到不同的治療作用的4類抗心律失常藥中，胺碘酮對房顫的轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律和維持竇性心律的總體效果較其他藥物好，并且負(fù)性肌力作用和致心律失常作用小[11]。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，可以非選擇性阻滯K+通道，選擇性阻滯Na+、Ca2+通道，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期，有利于消除折返和異位心律[12]，能夠?qū)Ψ款澬穆善鹩行У闹委熥饔?。CPB中阻斷主動脈后根部灌注或直接冠脈灌注含血高鉀停跳液使心臟停跳到再開放主動脈心臟復(fù)跳的過程相當(dāng)于一次化學(xué)除顫：灌注含血高鉀停跳液時心肌細(xì)胞外K+濃度急劇上升，所有心肌細(xì)胞去極化，電活動消失，心臟停跳，各離子通道處于失活狀態(tài)；開放主動脈后隨著含血高鉀停跳液被沖走，心肌細(xì)胞外K+濃度下降，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差和電位差恢復(fù)，心肌細(xì)胞恢復(fù)電活動，此時一般由具有最高自律性的起搏點（多數(shù)為竇房結(jié)）再次主導(dǎo)心臟節(jié)律，大部分患者開放主動脈后可恢復(fù)竇性心律。隨著細(xì)胞外K+濃度逐漸下降和時間推移，部分異常電生理路徑逐漸恢復(fù)，部分患者也逐漸恢復(fù)房顫心律。曾真等[13]對45例合并房顫行瓣膜置換手術(shù)患者行隨機(jī)對照臨床試驗發(fā)現(xiàn)，主動脈開放后靜脈給予胺碘酮并維持給藥能夠比對照組更好地控制室率，獲取較穩(wěn)定的血流動力學(xué)，但并不增加竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率。
開放升主動脈前靜脈給予胺碘酮能否提高開放主動脈后各個時點的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率？理論上開放主動脈前給予胺碘酮，其抑制自律性、減慢傳導(dǎo)、延長不應(yīng)期等電生理作用能夠和含血高鉀停跳液的化學(xué)除顫作用疊加，能夠提高竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，并在胺碘酮代謝時間內(nèi)破壞房顫基質(zhì)，維持竇性心律作用持續(xù)存在，應(yīng)該對患者這期間維持竇性心律有一定作用。從本研究結(jié)果來看，開放升主動脈后胺碘酮組竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率明顯高于對照組，提示開放升主動脈前給予胺碘酮能顯著提高患者竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，胺碘酮組各個時點竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率均明顯高于氯化鈉組，提示直到給藥后72 h胺碘酮維持竇性心律作用是持續(xù)存在的，并且效果明顯。同時，單次靜脈給藥沒有胺碘酮長期用藥肺毒性、甲狀腺及肝功能損害等副作用[14]，在阻斷主動脈情況下患者血流動力學(xué)主要通過CPB中灌注流量掌控，此時給藥對血流動力學(xué)幾乎無影響，并在一定程度上可有預(yù)防開放主動脈后出現(xiàn)惡性心律失常的作用，具有較好的安全性，并且操作簡便，費用低廉，針對性和實用性比較強(qiáng)。因此，推薦對于合并心房顫動的重癥風(fēng)濕性瓣膜病患者，在進(jìn)行瓣膜置換術(shù)CPB中開放主動脈前單次給予胺碘酮，以期用藥72 h內(nèi)提高竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，提高心搏效率，幫助患者順利度過圍術(shù)期。但應(yīng)看到本研究存在樣本量少、隨訪時間短、未能得出單次用藥對患者用藥72 h以后心律影響的不足。期待其他學(xué)者能夠有更大樣本、更長時間的研究，得出更全面的結(jié)果。
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第7篇：病危通知單范文
凌晨3點，我被兒子痛苦的聲驚醒。走進(jìn)他的房間，他說，胃疼。我問，你吃了什么？他朝窗臺一指。
窗臺上的一個紙杯里，裝著速效傷風(fēng)膠囊。你吃了多少？50粒。還剩一些，吃不了了，胃疼。他平靜地說。我聽了，無比震驚。
他不斷嘔吐。我問他為什么這樣做，他不回答，有淚，靜靜滴落。藥能亂吃嗎？為什么一下子吃這么多？兒子依然無語。去醫(yī)院的路上，我打電話給在醫(yī)院工作的妹妹。車到醫(yī)院門口，妹妹推著輪椅出來，讓他坐在上面，送進(jìn)急診室。我心急如焚。
依然問不出他為什么要輕生。醫(yī)生說，時間拖得長了點，不用洗胃了，直接住院吧，送重癥監(jiān)護(hù)室搶救。隨后填寫了病危通知單。顫抖著雙手接過通知單，我忍不住熱淚奔涌。昨天還活蹦亂跳的兒子，此刻卻徘徊在生死邊緣，這究竟是為什么？
病房里，心腦電儀打開著，那上面不斷變幻的曲線揪著我的心。兒子戴著呼吸罩，靜靜地躺著，雙臂插滿粗細(xì)不均的管子，正在輸液。我坐在床邊，含淚守護(hù)著他。
那是特別漫長的一夜。過量的藥品攝入傷害了他的肝臟，他很痛苦。我緊緊握住他的手，心中酸甜苦辣，什么滋味都有。我責(zé)備自己，為什么一點沒有注意到他情緒的變化？
曙光中，兒子緩緩地睜開眼，我的心終于放下去。我親愛的兒子，終于脫離了生命危險。
兒子低聲說，對不起。我說，沒事兒，我撐得起，就是傾家蕩產(chǎn)，也要治好你的病。
妹妹接替我看護(hù)他，我回到家里，找到了他寫在日記本里的遺書。我終于知道了他輕生的原因，竟然是因為厭學(xué)。兒子曾經(jīng)因為厭學(xué)，休學(xué)一個學(xué)期。后來重新入學(xué)，我以為沒事兒了，誰知老師經(jīng)常批評他，比如上課遲到了，上課說話了，作業(yè)沒完成等等，他又想休學(xué)。怕我不同意，于是他一狠心，決定結(jié)束自己的生命。
我真的不敢相信，因為怕上學(xué)，兒子竟然愿意交付自己年輕而美好的生命，離開這個繁花似錦的世界。
在隨后的治療中，我慢慢跟兒子交流。兒子說，他后悔了，知道了這不是鬧著玩的。當(dāng)時他真的不想活了，就想一死了之，沒想到死是這么痛苦。如果死不了，落下個病根，治也治不好，那真是得不償失。我說，我也不知道速效傷風(fēng)膠囊服用過量，后遺癥竟然這么厲害。我只知道安眠藥一次吃多了會要人的命，沒想到這東西也這么有勁兒。
兒子說，經(jīng)過這一次，他終于知道老師是為他好。他說，以前，我確實對自己要求不嚴(yán)，老做小動作，還給老師起外號，有時還喜歡捉弄老師，把教鞭藏起來。沒有教鞭，老師就用手指指著黑板上的字上課。他又覺得內(nèi)疚，下課后，還是把教鞭乖乖地放回原處。我說，你是個善良的孩子，會成為優(yōu)秀的學(xué)生的。
半個月后，兒子出院了。這場意外之災(zāi)，花光了我所有的積蓄。兒子說，媽，以后我工作了，好好掙錢。我微笑著點頭，說，好，我相信你。
我沒有告訴任何人，包括親戚朋友。不說，是對兒子最大的尊重。在成長的道路上，誰沒有過心靈脆弱的時候呢？面對兒子的老師和同學(xué)，我只是說，兒子出門旅游了一趟，現(xiàn)在回來了。
生活恢復(fù)常態(tài)，仿佛這件事不曾發(fā)生過。實際上，一切都在悄悄改變。
每天，兒子在陽光中走向?qū)W校。只有我知道，他的腳步比以往堅定了許多。
每天晚上，兒子認(rèn)真完成作業(yè)。臨睡前，我一定要跟他聊半個小時。我要知道他在想什么，我再也不會忽視他的任何情緒變化了。
從來不做家務(wù)的兒子，有一天親自下廚，照著菜譜，做了頓飯給我吃。他對我說，媽媽，生日快樂！原來那天是我的生日，我忙得自己都忘了。
我常常想，兒子的生命中，是不是一定要經(jīng)歷那次劫難？沒有那次慘痛的經(jīng)歷，他就不懂得珍惜，也不會有感恩之心。
對于順境中的兒子，那次劫難，也是人生給他上的最好一課：生命原來如此脆弱，生命原來如此堅韌。醫(yī)生說，他年輕，生命的花朵不會輕易凋零，但是誰知道，面對險境中的兒子，我流過多少眼淚？
生活在繼續(xù)。每天，我和兒子平靜而快樂地生活著。我們心有默契，關(guān)于那次事件，都不曾談起。但是，我深深明白，那道劃過歲月的憂傷，將永遠(yuǎn)刻在兒子的心靈深處。
第8篇：病危通知單范文
回顧祖國七十二年的戰(zhàn)斗歷程，令人贊嘆，叫人自豪。祖國的發(fā)展日新月異，突飛猛進(jìn)，無論是工業(yè)還是農(nóng)業(yè)都大步邁向現(xiàn)代化。特別是國防和科學(xué)技術(shù)已跨入了世界先進(jìn)國家的行業(yè)。
例如：高鐵、天河一號、載人飛船、人體器官移植等都處于世界領(lǐng)先地位，令西方國家刮目相看。尤其是醫(yī)學(xué)事業(yè)的發(fā)展，給了我的第二次生命。
我聽媽媽說，我小時候患過一次重病。那是2001年我出生六個月后的一天突然生病了，當(dāng)?shù)蒯t(yī)生診斷我患的是扁桃體發(fā)炎，由于延誤了病期，結(jié)果肺部嚴(yán)重感染，變成了病毒性肺炎。下午兩點媽媽、外公、外婆立即把我趕轉(zhuǎn)到了洞口人民醫(yī)院急診室，醫(yī)生叔叔立即會診，用聽診器聽我的心跳、肺部，結(jié)果心跳每分鐘達(dá)200多次，心力衰竭，嚴(yán)重缺氧。醫(yī)生把外婆叫到辦公室，給我下了病危通知單。外婆出來后，眼里含著淚水向媽媽和外公吐露了真情，媽媽緊緊抱著我，一個勁地哭。外公則在一旁不停地安慰媽媽說：“不要急，現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)這么發(fā)達(dá)，我們在相信醫(yī)生高超的醫(yī)術(shù)。”外公以他的沉著冷靜穩(wěn)定著媽媽和外婆的情緒。護(hù)士阿姨給我輸液，同時又給我輸氧，輸液時我已經(jīng)處于昏迷狀態(tài)了。盡管如此，我的家人決不放棄，醫(yī)生叔叔們更不放棄，他們用精湛的醫(yī)術(shù)和高尚的醫(yī)德?lián)尵攘艘惶煲灰?，終于把我從死神手里奪回來了。醫(yī)生叔叔們見我轉(zhuǎn)危為安，長長地噓了一口氣，媽媽、外公、外婆臉上也露出了微笑，我們?nèi)覍︶t(yī)生叔叔們的感激之情油然而生。
這件事雖然過去快十年了，但我每當(dāng)聽媽媽說起當(dāng)時的情景就感慨萬千，如果沒有祖國的發(fā)展，哪有我今天的幸福，我對祖國母親有說不完、道不盡的心里話。此時此刻千言萬語匯成一句話：祖國母親您給了我第二次生命，我永遠(yuǎn)熱愛您！
第9篇：病危通知單范文
就一眼——我就看見了“我的小狗 ”。他那么小，那么乖，小毛是金灰色的，兩只小小的眼睛可憐巴巴那樣看著我。小身子抖抖的，還拖著兩道亮晶晶的小鼻涕。我抱起他，他真輕，在我手里一點分量也沒有。
我不信佛，但我相信緣分。我們這么遠(yuǎn)來，一來就看見他，也是緣分吧。別的小狗都滿地亂跑，只有他軟軟地趴著，一點生氣都沒有。狗販子亂夸他，說他沒什么事，就是老實。我想他一定是病了，最起碼是感冒了。媽媽覺得小狗狗病得不輕，我抱著狗狗不放手。一向怕狗的媽媽看著我們，最后心疼地說：買吧，買吧。
回家的路上，我和媽媽給小狗起了無數(shù)可愛的名字：巴頓、臭臭，張富貴，酸菜…………可狗狗出奇的安靜，一動不動地趴在我腿上，全然沒有別的小狗那樣活潑和好奇?；丶遥谖覀円饬现?，爸爸好一頓埋怨：怎么又買小動物回家了，怎么養(yǎng)啊?？晌抑浪窍矚g這小狗的。
小狗在我家也是無力的趴著。我們想他一定是累了，餓了，渴了，害怕了……就拿牛奶給他喝。他喝地又多又快，還沒來得及為他高興，他就吐了，然后又喝，又吐，又吐，又喝……從那次以后，到他離開我們，小狗狗就再也沒有喝過一口牛奶，他是這次喝怕了。接著，他又開始鬧肚子，只能軟軟地一直趴著，他的新家還有房間他還沒來得及參觀一下。
第二天，我去上學(xué)，媽媽打來電話說，狗狗不行了，現(xiàn)在在醫(yī)院，她已經(jīng)給小狗狗簽了“病危通知單”了。是有病毒，可能是生下來就有，也可能是在狗市交叉感染的。而且會傳染給人，他還貧血，活下來的希望很小。狗狗打了大半天的釣針，一共6瓶，才回來。晚上，他終于可以走幾步了，一家人看著他走得晃晃的，好高興，想著他會有希望活下來。
第三天，小狗狗又不好，又去看病了，還輸了血?；丶业臅r候，細(xì)細(xì)的小爪爪上還帶著血痕，看著真心疼。接下來的幾天里，狗狗每天都去醫(yī)院打點滴。在家的時候，就蓋著小毛巾在臨時的小窩里。很少動，也很少吃東西喝水。只有在想尿尿和恩恩的時候才懂事的掙扎著起來方便一下。他病地這么這么重，還這樣的善解人意。
爸爸又簽過一次病危通知了。大夫說他活不了，不用再去看了，看了也是瞎花錢?？晌业陌謰屵€是一次次地堅持帶他去醫(yī)院。醫(yī)生地勸我們給他做安樂死。說他活著也是難受?？晌覀兌疾簧岬?，哪怕還有一點點希望呢。他也是一個小生命啊。我家并不是很富裕，爸媽病了，也未必會這樣給自己看病?？晌覀兌嘞Ｍ芑钪灰钪?，就有希望，就有可能慢慢治好。他不會說話，在我們相處的幾天里，我沒有聽他叫過，只有在打針的時候，他疼得受不了了才無力地叫過那么幾次。他那么乖，抱著他象是一團(tuán)小棉花，沒分量，也沒什么熱度。他來我家，就是把他小小的生命托付給了我們。
在他來我家的第七天，媽媽打電話來說：小狗死了。可憐的小狗狗甚至還沒有一個正式的名字。我們也不知道他到底有多大，想著最多他也就一個多月吧。他來我家，我們還沒來得及多疼他愛他，帶著他出去玩過一次。他來到這世上就是病著、痛著。那會有多難受他不曾告訴過我們。但我們知道他小小的身體苦苦地熬了這么久，與命運掙扎了這么久。他一定是累了，沒有了力氣。
我善良的媽媽為了他病了，眼睛腫得睜不開，全身都是紅包。大夫說是過敏了。小狗是在我去上學(xué)，爸爸帶著媽媽去看病的時候一個人走的，他肯定是懂事地怕我們看見他走的時候痛苦的樣子。因為在夜里媽媽也會起來看他很多次。
我回家的時候，小狗狗的窩窩已經(jīng)沒有了，滿屋子的消毒水味。他埋在哪兒了，我沒問。害怕有天路過的時候會傷心。