急性失代償性心力衰竭治療效果分析

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【摘要】目的：觀察重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的效果。方法：選取88例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對象，依據(jù)隨機數(shù)字表法分成觀察組和對照組各44例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對照組應(yīng)用左西孟旦治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療。比較兩組治療總有效率、治療前后心功能指標[左室舒張末徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）]水平及炎性因子[血清白介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]水平、治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果：觀察組治療總有效率為97.73%（43/44），明顯高于對照組的79.55%（35/44），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組LVEDD水平明顯低于對照組，LVEF水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：重組人腦利鈉肽聯(lián)合左西孟旦治療急性失代償性心力衰竭患者，可提高治療有效率，改善心功能指標水平，降低炎性因子水平，其效果優(yōu)于單純左西孟旦治療效果。

【關(guān)鍵詞】急性失代償性心力衰竭；左西孟旦；重組人腦利鈉肽；心功能；炎性因子

失代償性心力衰竭患者主要表現(xiàn)為嗜睡、血壓下降、呼吸困難等，病情嚴重者可出現(xiàn)昏迷、咳血等癥狀[1]。臨床主要通過控制液體出入量、吸氧等常規(guī)治療措施及血管擴張藥、正性肌力藥、利尿藥等穩(wěn)定患者的血流動力學(xué)指標水平，改善心力衰竭癥狀[2]。重組人腦利鈉肽具有理想的擴血管、利尿及抑制交感神經(jīng)興奮等作用，有助于提高患者左室射血功能，改善預(yù)后。本文觀察重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的效果。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2018年2月至2019年10月本院收治的88例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對象。納入標準：符合《急性心力衰竭診斷與治療指南》中的相關(guān)診斷標準[3]；根據(jù)患者臨床癥狀，結(jié)合病史及CT、實驗室檢查結(jié)果確診。排除標準：合并縮窄性心包炎者；合并肥厚型心肌病或限制型心肌病者；由于血容量不足等因素而無法接受血管擴張治療者；嚴重低血壓者；重度過敏體質(zhì)者?；颊呋蚱浼覍賹Ρ狙芯績?nèi)容了解并自愿簽署知情同意書，且研究經(jīng)本院倫理委員會審核通過。依據(jù)隨機數(shù)字表法分成對照組和觀察組各44例。觀察組中，男23例，女21例；年齡32~85歲，平均（53.24±2.07）歲；美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級：Ⅲ級27例，Ⅳ級17例。對照組中，男24例，女20例；年齡29~83歲，平均（52.67±2.11）歲；NYHA心功能分級：Ⅲ級26例，Ⅳ級18例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2方法

兩組均采取血管擴張劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療，同時為患者提供生活指導(dǎo)，如限制鹽及脂肪攝入量等。在此基礎(chǔ)上，對照組采取左西孟旦注射液（成都圣諾生物制藥有限公司，國藥準字H20100043，5mL：12.5mg）治療，初始劑量12μg/kg，與500mL5%葡萄糖注射液混合靜脈滴注，15min滴完，然后為患者實施靜脈泵入治療，保持泵入劑量為0.1μg/（kg•min），持續(xù)泵入1h后增加泵入劑量至0.2μg/（kg•min），持續(xù)治療23h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033，0.5mg）治療，采用1.5μg/kg進行靜脈沖擊治療，然后采取靜脈滴注，連續(xù)靜脈滴注劑量為7.5ng/（kg•min），維持劑量為（7.5~10.0）ng/（kg•min），持續(xù)治療24h。密切觀察兩組用藥期間不良反應(yīng)，若患者出現(xiàn)低血壓等不良反應(yīng)則需要立即減少用藥劑量或暫停給藥。

1.3觀察指標

（1）比較兩組治療總有效率。顯效為患者心功能改善超過2級，端坐呼吸、呼吸急促、面色灰白或發(fā)紺等臨床癥狀基本消失；有效為患者心功能改善超過1級，臨床癥狀減輕；無效為患者心功能及臨床癥狀均無明顯變化。治療總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。（2）比較治療前后兩組心功能指標水平，包括左室舒張末徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）等，應(yīng)用彩色多普勒超聲儀（美國GE公司VIVID7）測定。（3）比較治療前后兩組炎性因子水平，包括血清白介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。應(yīng)用放射免疫法檢測IL-6水平，免疫增強透射比濁法檢測hs-CRP水平，酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α水平。（4）比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（x—±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療總有效率比較

觀察組治療總有效率為97.73%（43/44），明顯高于對照組的79.55%（35/44），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后心功能指標水平比較

治療前，兩組LVEDD、LVEF水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，兩組LVEDD水平明顯低于治療前，LVEF水平明顯高于治療前，且觀察組LVEDD、LVEF水平均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3兩組治療前后炎性因子水平比較

治療前，兩組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，兩組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均明顯低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2.4兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表4。

3討論

急性失代償期心力衰竭的發(fā)病機制為心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，導(dǎo)致肺循環(huán)及體循環(huán)負荷明顯增加并造成心功能障礙，患者同時伴有呼吸困難、心率增加及肢體水腫等表現(xiàn)[4]。病情發(fā)作時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被過度激活，氧化應(yīng)激反應(yīng)與炎癥反應(yīng)在心衰發(fā)生及發(fā)展過程中共同發(fā)揮作用，炎性因子水平與患者預(yù)后存在密切關(guān)聯(lián)[5-6]。左西孟旦是臨床常用的鈣增敏劑，能直接與肌鈣蛋白結(jié)合，增強心肌收縮作用，抑制磷酸二酯酶活性，增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度，在降低心臟負荷、擴張血管等方面取得了一定的效果[7-8]。左西孟旦還可對B細胞產(chǎn)生刺激作用并生成殺傷性細胞，能夠有效對抗炎癥并增強機體抵抗力。此外，左西孟旦還能重塑心房并抑制心肌收縮，降低機體炎性因子水平。但單獨用藥易誘發(fā)低鉀血癥等不良反應(yīng)且治療效果有限。腦鈉肽是心室肌細胞合成及分泌的多肽類激素，其分泌水平與心臟容量負荷密切相關(guān)。腦利鈉肽可通過提高腎小球濾過率促進水鈉排泄，有效降低血漿容量及體循環(huán)血管阻力，減輕心臟前后負荷。此外，作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的有效拮抗劑，重組人腦利鈉肽還可逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，有效抑制炎性因子的生成，改善患者預(yù)后[9-10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率和LVEF水平均高于對照組，IL-6、hs-CRP、TNF-α水平和LVEDD水平均低于對照組；兩組用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。由于本次研究納入樣本較少，結(jié)果存在一定的局限性，后續(xù)仍需加大樣本量予以印證。綜上所述，重組人腦利鈉肽聯(lián)合左西孟旦治療急性失代償性心力衰竭患者，可提高治療總有效率，改善心功能指標水平，降低炎性因子水平，其效果優(yōu)于單純左西孟旦治療效果。

參考文獻

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作者：徐洪慶 單位：遼陽遼化醫(yī)院心血管內(nèi)科