公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

急性痛風(fēng)病應(yīng)用精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的急性痛風(fēng)病應(yīng)用主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

急性痛風(fēng)病應(yīng)用

第1篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

關(guān)鍵詞:丹溪痛風(fēng)方;痛風(fēng);發(fā)病機(jī)制;用藥

痛風(fēng)是因人體內(nèi)嘌呤代謝紊亂,因尿酸鹽大量沉積體內(nèi),血尿酸水平升高,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生的一系列炎性反應(yīng)。本病應(yīng)用常規(guī)西藥治療存在明顯毒副作用,有效中成藥較少,故近來(lái)臨床研究的重點(diǎn)集中在中醫(yī)治療痛風(fēng)相關(guān)疾病的研究上。丹溪痛風(fēng)方是朱丹溪治療痛風(fēng)相關(guān)疾病的著名方劑之一,在目前臨床實(shí)踐中應(yīng)用廣泛,深受醫(yī)務(wù)人員以及患者的認(rèn)同與青睞[1-3]。為總結(jié)痛風(fēng)患者應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方治療的研究進(jìn)展,本研究中查詢與分析近年來(lái)有關(guān)痛風(fēng)患者應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方治療方面所對(duì)應(yīng)的學(xué)術(shù)研究成果以及期刊文獻(xiàn)資料,對(duì)有關(guān)問(wèn)題進(jìn)行全面歸納與總結(jié),結(jié)果綜述如下:

1痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中認(rèn)為[4]:痛風(fēng)病的產(chǎn)生與人體嘌呤代謝異常密切相關(guān),因嘌呤代謝異常導(dǎo)致尿酸鹽大量沉積體內(nèi),血尿酸水平升高,機(jī)體產(chǎn)生一系列炎性反應(yīng)。除此以外,痛風(fēng)病與不良飲食結(jié)構(gòu)與不正常生活環(huán)境等因素高度相關(guān)。既往觀點(diǎn)中指出[5]:隨著機(jī)體內(nèi)核酸氧化分解水平的增加、加之外源性攝入飲食量的增加,機(jī)體內(nèi)嘌呤含量顯著升高,肝臟正常代謝過(guò)程中所產(chǎn)生尿酸增加,機(jī)體極易出現(xiàn)高尿酸血癥,血液內(nèi)尿酸濃度升高時(shí)同步經(jīng)血液循環(huán)導(dǎo)致全身受累。而從人體生理構(gòu)成特點(diǎn)上來(lái)說(shuō),關(guān)節(jié)部位的血液循環(huán)流動(dòng)速度較各個(gè)器官、大血管分配血管流動(dòng)速度快,因此在血液流動(dòng)不暢組織內(nèi)(包括關(guān)節(jié)滑膜組織、關(guān)節(jié)滑囊組織、軟骨組織等在內(nèi))尿酸多以鈉鹽方式沉積,最終表現(xiàn)為組織異物炎性反應(yīng)。

也有資料中認(rèn)為[6]:尿酸作為人體內(nèi)嘌呤類物質(zhì)代謝的最終產(chǎn)物,高尿酸血癥的產(chǎn)生是痛風(fēng)病發(fā)生與發(fā)展的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。一般情況下,高尿酸血癥嚴(yán)重程度與痛風(fēng)癥狀表現(xiàn)成高度正相關(guān)關(guān)系,與痛風(fēng)病程長(zhǎng)短以及尿酸鈉鹽潔晶在關(guān)節(jié)組織內(nèi)大量沉積的可能性也有正相關(guān)關(guān)系。有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)中指出[7]:近5.0%~18.8%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展為痛風(fēng)結(jié)局。本病起病速度快,病情反復(fù)發(fā)作,且極易出現(xiàn)痛風(fēng)性結(jié)石、關(guān)節(jié)畸形、慢性關(guān)節(jié)炎等并發(fā)癥,部分患者還可能因病情持續(xù)進(jìn)展與惡化,最終發(fā)展為腎病性結(jié)石、腎功能衰竭、尿毒癥等不良結(jié)局,對(duì)患者生命安全構(gòu)成極大威脅。

2丹溪痛風(fēng)方用藥

丹溪痛風(fēng)方藥物組成標(biāo)準(zhǔn)為:60 g天南星(姜制),60 g蒼術(shù)(泔浸),60 g黃柏(酒炒),30 g川穹,30 g神曲(炒制),15 g白芷,15 g桃仁,15 g防己(下行),9 g威靈仙(酒拌),9g羌活走骨節(jié),9 g桂枝行臂,4.5 g紅花(酒洗),1.5 g龍膽草(下行)[8]。

組方中天南星、蒼術(shù)、黃柏用藥劑量大,均為60 g,均為丹溪痛風(fēng)方君藥。其中,天南星具有祛風(fēng)止痙、消腫散結(jié)、燥濕化痰等功效;蒼術(shù)可祛風(fēng)散寒、潤(rùn)燥健脾;黃柏則能夠清熱瀉火,燥濕解毒。將上述三種藥物聯(lián)合應(yīng)用,能夠強(qiáng)化各類藥物功效,加強(qiáng)組方在燥濕祛痰、治療筋骨疼痛、消腫止痛方面的應(yīng)用效果。川穹、神曲、白芷、桃仁、防己、威靈仙、羌活、桂枝、紅花、以及紅膽草均為臣藥。其中,川穹、桃仁、以及羌活三類藥物共同應(yīng)用,可達(dá)到祛風(fēng)止痛、活血行氣的功效[9-11],對(duì)緩解患者關(guān)節(jié)等部位疼痛癥狀有積極作用;桂枝、羌活、威靈仙則具有溫經(jīng)通絡(luò)的價(jià)值,桂枝為引藥,可促進(jìn)各位中藥藥效的最大限度發(fā)揮;龍膽草具有瀉火之功,與神曲配合能夠發(fā)揮消除積氣的價(jià)值,而黃柏、蒼術(shù)、龍膽草與防己配合,還能夠取得祛濕除熱的效果。組方中各類藥物綜合應(yīng)用,能夠共奏祛風(fēng)止痙、消腫散結(jié)、瀉火散寒、潤(rùn)燥健脾、祛風(fēng)除濕、利水滲濕、溫經(jīng)通絡(luò)、明目解毒、活血行氣、以及消除積氣的價(jià)值。

3丹溪痛風(fēng)方治療應(yīng)用

3.1痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是臨床常見(jiàn)痛風(fēng)病,主要致病原因?yàn)檠褐心蛩釢舛犬惓I咔夷蛩徕c鹽在關(guān)節(jié)組織、關(guān)節(jié)周?chē)M織、以及皮下組織中大量沉積[12-14]。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎包括兩種類型,其一是原發(fā)性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,主要與遺傳因素相關(guān);其二為繼發(fā)性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,以白血病、骨髓瘤、滲功能減退等放化療后酸分解異常增多為高危因素。本病臨床多見(jiàn)于40周歲以上人群,男性發(fā)病率高于女性[15],無(wú)癥狀期,僅以高血尿酸為特異表現(xiàn)。急性發(fā)作期常見(jiàn)于夜間發(fā)作,患者多主訴足底第一關(guān)節(jié)有劇烈疼痛感,7~14 d后癥狀有明顯緩解,間歇數(shù)月~數(shù)年后疼痛感可能反復(fù)發(fā)作。目前有臨床研究中明確指出[16],針對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎疾病的治療應(yīng)當(dāng)以減少并逐步防治尿酸鈉鹽向組織內(nèi)的沉積,降低嘌呤攝入量為主。有研究人員應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方對(duì)微晶型尿酸鈉所致家兔急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎進(jìn)行治療研究,以微晶型尿酸鈉誘導(dǎo)家兔痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎為觀察模型,在致炎后5 h對(duì)關(guān)節(jié)炎進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù),并與應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方治療后的結(jié)果進(jìn)行對(duì)比,結(jié)果顯示:丹溪痛風(fēng)方可通過(guò)對(duì)炎癥細(xì)胞趨化、激活產(chǎn)生抑制的方式,對(duì)抗炎性因子與細(xì)胞因子的大量合成、釋放,進(jìn)而起到改善因微晶型尿酸鈉誘導(dǎo)所致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎家兔相關(guān)癥狀的效果。

3.2痛風(fēng)性腎病 痛風(fēng)性腎病是指痛風(fēng)患者在發(fā)病過(guò)程中因血液尿酸大量釋放,加之排泄減少,因高尿酸血癥所導(dǎo)致腎臟受累受損病癥。痛風(fēng)性腎病包括兩種類型,①原發(fā)性痛風(fēng)性腎病,主要與遺傳因素相關(guān);②繼發(fā)性痛風(fēng)性腎病,以糖尿病、高血壓、高血脂、以及胰島素抵抗等為高危因素,若治療不及時(shí)可能導(dǎo)致患者最終出現(xiàn)腎功能衰竭、尿毒癥等不可逆結(jié)局,對(duì)患者生命安全有非常大的威脅。痛風(fēng)性腎病的發(fā)病機(jī)制是血液中尿酸鹽濃度增高達(dá)到過(guò)飽和狀態(tài),尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎臟,在遠(yuǎn)端小管的低酸堿度環(huán)境中,絕大部分尿酸以非離子形式出現(xiàn)。當(dāng)尿液濃縮和酸堿度降低達(dá)到一定程度時(shí),無(wú)定形的尿酸晶體沉積出現(xiàn)于遠(yuǎn)端小管或集合管管腔。由于逆流倍增機(jī)制,腎皮質(zhì)和髓質(zhì)間存在尿酸鹽梯度,在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質(zhì),尿酸形成尿酸鹽結(jié)晶,尿酸鹽結(jié)晶的形態(tài)是針形的,可以引起以痛風(fēng)石為特征的巨噬細(xì)胞反應(yīng)針形的尿酸單鹽一水化合物結(jié)晶,出現(xiàn)在腎髓質(zhì),能引起顯著反應(yīng)。有研究人員在臨床研究中展開(kāi)對(duì)照觀察,以常規(guī)的促尿酸排泄藥痛風(fēng)利仙為對(duì)照組用藥方案,以丹溪痛風(fēng)方為觀察組用藥方案,經(jīng)30 d治療后觀察結(jié)果顯示觀察組整體療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(P

4總結(jié)

本研究中綜述認(rèn)為:現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為痛風(fēng)病的產(chǎn)生與人體嘌呤代謝異常、不良飲食結(jié)構(gòu)、不正常生活環(huán)境等因素密切相關(guān)。丹溪痛風(fēng)方組方中各類藥物綜合應(yīng)用,能夠共奏祛風(fēng)止痙、消腫散結(jié)、瀉火散寒、潤(rùn)燥健脾、祛風(fēng)除濕、利水滲濕、溫經(jīng)通絡(luò)、明目解毒、活血行氣、以及消除積氣的價(jià)值。應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病等痛風(fēng)相關(guān)性疾病進(jìn)行治療均有確切效果。

綜合上述分析得出結(jié)論為:丹溪痛風(fēng)方是朱丹溪治療痛風(fēng)病的著名方劑之一,對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病等痛風(fēng)相關(guān)性疾病的治療效果確切,組方臨床應(yīng)用功效與價(jià)值突出,可作為痛風(fēng)性疾病治療的常用方劑,在臨床實(shí)踐中進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn):

[1]李寶龍,韓玉生,劉旭,等.丹溪痛風(fēng)加減方對(duì)MSU致家兔急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)性的防治作用[J].中醫(yī)藥學(xué)報(bào),2011,39(3):45-47.

[2]周忠光,丑小月,費(fèi)洪新,等.丹溪痛風(fēng)方對(duì)小鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的實(shí)驗(yàn)研究[J].中醫(yī)藥學(xué)報(bào),2015(1):59-62.

[3]韓玉生,劉永武,樸成玉,等.丹溪痛風(fēng)膠囊對(duì)大鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎PGE2和VCAM-1表達(dá)的影響[J].中醫(yī)藥學(xué)報(bào),2012,40(4):50-51.

[4]沈雙成,施仁潮.施仁潮教授應(yīng)用丹溪痛風(fēng)方內(nèi)服配合外洗治療痛風(fēng)經(jīng)驗(yàn)[J].中醫(yī)藥學(xué)報(bào),2015(1):100-101.

[5]樸成玉,房城,安柏松,等.丹溪痛風(fēng)膠囊對(duì)大鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎IL-12及COX-2表達(dá)的影響[J].中醫(yī)藥信息,2012,29(4):91-92.

[6]李興,劉劍鋒,趙國(guó)琴,等.朱丹溪痛風(fēng)方加減聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床觀察[J].安徽醫(yī)學(xué),2015(8):995-998.

[7]周忠光,王振宇,仲麗麗,等.膠囊制劑治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的研究概述[C].//全國(guó)第十二屆中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病學(xué)術(shù)會(huì)議論文集,2014:244.

[8]費(fèi)洪新,張英博,周忠光,等.中藥丹溪痛風(fēng)方的作用研究[J].黑龍江科學(xué),2014,5(3):12-15.

[9]段淑香,紀(jì)顯h,韓玉生,等.丹溪痛風(fēng)膠囊對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜抗氧化活性的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,34(18):2653-2654.

[10]顧玲麗,周唯踐.丹溪痛風(fēng)方治療痛風(fēng)的臨床觀察及中醫(yī)證候?qū)W研究[J].陜西中醫(yī),2016(3):300-301.

[11]劉丹,施仁潮.丹溪痛風(fēng)方治療痛風(fēng)性疾病的研究進(jìn)展[J].中醫(yī)藥學(xué)報(bào),2013,41(4):125-127.

[12]張曉杰,費(fèi)洪新,劉得水,等.丹溪痛風(fēng)方對(duì)阿爾茨海默病小鼠海馬的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(8):1798-1801.

[13]段淑香,韓玉生,李寶龍,等.丹溪痛風(fēng)方對(duì)小鼠高尿酸血癥的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)W院學(xué)報(bào),2011,32(12):1889-1890.

[14]施仁潮,葉新苗,陳欽,等.丹溪痛風(fēng)方治療痛風(fēng)32例觀察研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2011(25):109-111.

第2篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

隨著生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變,我國(guó)痛風(fēng)發(fā)病率與日俱增,痛風(fēng)患者還出現(xiàn)了年輕化的趨勢(shì);據(jù)國(guó)家衛(wèi)生部門(mén)最新統(tǒng)計(jì):截止2010年,全國(guó)痛風(fēng)患者已達(dá)7500萬(wàn)人,而且每年以4%的速度逐年遞增。2010年,我國(guó)因痛風(fēng)導(dǎo)致的死亡人數(shù)達(dá)到140萬(wàn)人。報(bào)告稱,若任由這種勢(shì)頭繼續(xù)發(fā)展,預(yù)計(jì)到2013年痛風(fēng)死亡人數(shù)將可能達(dá)到370萬(wàn)人。疾病不但給患者的身體造成了嚴(yán)重的損傷,心理上帶來(lái)了巨大的壓力,而且還極大的影響著個(gè)人和家庭生活;因此,我想通過(guò)這篇文章強(qiáng)烈呼吁所有已患痛風(fēng)的患者或可能有潛在的痛風(fēng)患者要立即行動(dòng)起來(lái)關(guān)愛(ài)生命、保護(hù)健康,為自己也為家人積極治療痛風(fēng)、積級(jí)的預(yù)防痛風(fēng)。

1 何謂痛風(fēng)

痛風(fēng)又稱“高尿酸血癥”,嘌呤代謝障礙,屬于關(guān)節(jié)炎一種。痛風(fēng)是人體內(nèi)嘌呤的物質(zhì)的新陳代謝發(fā)生紊亂,尿酸的合成增加或排出減少,造成高尿酸血癥。由于疼痛像疾風(fēng)一樣,來(lái)也匆匆去也匆匆,因此被稱為痛風(fēng)。其臨床特點(diǎn)為:A. 高尿酸血癥;B. 痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作;C. 痛風(fēng)石形成和沉積痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎;D. 關(guān)節(jié)畸形等。

2 導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)病的原因

主要是體內(nèi)酸性物質(zhì)成分過(guò)多,腎臟無(wú)法及時(shí)排泄和分解,導(dǎo)致身體出現(xiàn)其他的疾病癥狀,如關(guān)節(jié)腫痛,既痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;從以下幾個(gè)方面談引起痛風(fēng)的原因:

2.1 遺傳因素:有報(bào)道原發(fā)性痛風(fēng)患者中約15%-25%有痛風(fēng)的陽(yáng)性家族史,從痛風(fēng)病人近親中發(fā)現(xiàn)15%-25%有高尿酸血癥。

2.2 性別與年齡:痛風(fēng)病在任何年齡都可以發(fā)生,但最常見(jiàn)的是40歲以上的中年男人,根據(jù)最新統(tǒng)計(jì),男女發(fā)病比例是20∶1,腦力勞動(dòng)者,體胖者發(fā)病率較高。男性發(fā)病高主要是與生活習(xí)慣有關(guān)如:長(zhǎng)期喜食肉類、吸煙、飲酒、尤其是啤酒、工作精神壓力大、肥胖等有很大關(guān)系。

2.3 尿酸變化:

【尿酸偏高的生理原因】

尿酸偏高的生理原因就是長(zhǎng)期攝取了含嘌呤比較多的食物,如:動(dòng)物內(nèi)臟、海產(chǎn)品、肉類等。而攝入過(guò)多的嘌呤食物,會(huì)在肝臟中再次氧化為尿酸。2/3尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外,1/3通過(guò)糞便和汗液排出。所以,嘌呤是核酸的氧化分解的代謝產(chǎn)物,而尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,所以攝入含嘌呤過(guò)多的食物是尿酸偏高的原因之一。

【尿酸偏高的病理原因】

尿酸偏高的病理原因有很多,其中包括血液病、高血壓、肥胖、糖尿病、藥物影響〔如阿司匹林、抗肺結(jié)核 藥物、利尿劑等〕、腫瘤、腎臟疾病等,都會(huì)引起尿酸升高。血液尿酸濃度大于正常值后,人體體液會(huì)逐漸變酸,影響人體細(xì)胞的正常功能,長(zhǎng)期如此引起痛風(fēng)。

2.4 生活中喜飲酒而不喜歡喝水者,會(huì)導(dǎo)致尿酸增加而排泄減少。

2.5 痛風(fēng)及合并癥:痛風(fēng)患者多數(shù)有一種或多種合并癥,常見(jiàn)的合并癥包括肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、 動(dòng)脈硬化、冠心病、腦血管疾病等。

2.6 導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)病的誘因:痛風(fēng)發(fā)病與某些不良習(xí)慣有關(guān),常在過(guò)食高嘌呤食物、大量飲酒(尤其是啤酒)后發(fā)病;或因長(zhǎng)途旅行以及走路多等疲勞過(guò)度而發(fā)作,或因關(guān)節(jié)局部勞損或扭傷、穿鞋緊、長(zhǎng)跑等過(guò)度運(yùn)動(dòng)而發(fā)作;或因精神緊張、過(guò)度刺激后發(fā)病。

2.7 導(dǎo)致痛風(fēng)復(fù)發(fā)的因素:由高到低依次為:精神壓力、疲勞過(guò)度、飲食、環(huán)境因素等。原因主要是與痛風(fēng)復(fù)發(fā)密切相關(guān)的尿酸的產(chǎn)生,80%是內(nèi)源性的。過(guò)度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等精神壓力增大,都會(huì)導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂,造成尿酸的代謝異常,使內(nèi)源性尿酸急劇升高,導(dǎo)致痛風(fēng)的復(fù)發(fā)。

3 痛風(fēng)有何表現(xiàn)

痛風(fēng)初期,發(fā)作多見(jiàn)于下肢,典型的首次發(fā)作常在夜間突然發(fā)病因足痛而驚醒,表現(xiàn)為大腳趾關(guān)節(jié)突然疼痛,可累及足弓、踝、腕等小關(guān)節(jié),發(fā)作部位出現(xiàn)紅、腫、熱、劇烈疼痛,疼痛高峰在24-48小時(shí),如刀割或咬噬狀。此病會(huì)反復(fù)發(fā)作,會(huì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)永久性損害,——關(guān)節(jié)畸形。

4 痛風(fēng)發(fā)作時(shí)應(yīng)注意什么

患者如果在家遇到痛風(fēng)急性發(fā)作,要注意幾點(diǎn):第一,就是把腳抬高,因?yàn)檫@樣可以減緩血流速度,第二就是要冰敷,千萬(wàn)不要熱敷,因?yàn)闊岱髸?huì)使血管膨脹,反而會(huì)加劇疼痛。第三,可服用和外用一些發(fā)揮療效快、作用強(qiáng)的非甾類抗炎藥。

5 如何早期發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)

早期發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)最簡(jiǎn)單而有效的方法,就是檢測(cè)血尿酸濃度。對(duì)人群進(jìn)行大規(guī)模的血尿酸普查可及時(shí)發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥,這對(duì)早期發(fā)現(xiàn)及早期防治痛風(fēng)有十分重要的意義。

在目前尚無(wú)條件進(jìn)行大規(guī)模血尿酸檢測(cè)的情況下,至少應(yīng)對(duì)下列人員進(jìn)行血尿酸的常規(guī)檢測(cè):

5.1 肥胖的中年男性及絕經(jīng)期后的女性。

5.2 高血壓、動(dòng)脈硬化、冠心病、腦血管?。ㄈ缒X梗死、腦出血)病人。

5.3 有痛風(fēng)家族史的成員。

5.4 腎結(jié)石,尤其是多發(fā)性腎結(jié)石及雙側(cè)腎結(jié)石病人。

5.5 原因未明的關(guān)節(jié)炎,尤其是中年以上的病人,以單關(guān)節(jié)炎發(fā)作為特征。

5.6 長(zhǎng)期嗜肉類,并有飲酒習(xí)慣的中年以上的人。凡屬于以上所列情況中任何一項(xiàng)的人,均應(yīng)主動(dòng)去醫(yī)院做有關(guān)痛風(fēng)的實(shí)驗(yàn)室檢查,以及早發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥與痛風(fēng),不要等到已出現(xiàn)典型的臨床癥狀(如皮下痛風(fēng)結(jié)石)后才去求醫(yī)。如果首次檢查血尿酸正常,也不能輕易排除痛風(fēng)及高尿酸血癥的可能性。以后應(yīng)定期復(fù)查,至少應(yīng)每年健康檢查一次。這樣可使痛風(fēng)的早期發(fā)現(xiàn)率大大提高。

6 患了痛風(fēng)怎么辦

痛風(fēng)病人除在醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用適當(dāng)藥物外,在日常生活中還應(yīng)注意以下幾點(diǎn):

6.1 保持理想體重,超重或肥胖就應(yīng)該減輕體重。不過(guò),減輕體重應(yīng)循序漸進(jìn),否則容易導(dǎo)致酮癥或痛風(fēng)急性發(fā)作。

6.2 飲食方面:痛風(fēng)病人吃什么好: 適合低嘌呤的食物:五谷雜糧、蛋類、牛奶、水果、蔬菜、飲料(礦泉水、蘇打水、可樂(lè)、淡綠茶)。少吃中嘌呤食物:肉類(豬、牛、羊、雞、鴨)、魚(yú)類(草魚(yú)、鯉魚(yú)、鱈魚(yú)等)和豆類(豆腐、豆干、豆?jié){);

痛風(fēng)病人不能吃什么:應(yīng)忌口不吃的高嘌呤食物:豆苗、黃豆芽、酸奶、紅茶、蘆筍、香菇、紫菜、動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮、貝殼類、蝦類、魚(yú)類(魚(yú)皮、魚(yú)卵、沙丁魚(yú)、鳳尾魚(yú)等)、辣椒、啤酒、白酒、火鍋。

6.3 多飲水,要使每日尿量保持在2000ml以上,因尿路結(jié)石的發(fā)生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關(guān),必要時(shí)可服用堿性藥物,以預(yù)防尿路結(jié)石的發(fā)生。

6.4 避免暴飲暴食或饑餓。

6.5 節(jié)制煙酒,尤其不能酗酒。

6.6 不喝濃茶、咖啡等飲料。

6.7 少吃鹽,每天應(yīng)該限制在2克至5克以內(nèi)。

6.8 每天飲食中蛋白質(zhì)的量應(yīng)控制在每公斤體重1克左右,蛋白質(zhì)可根據(jù)體重,按照比例來(lái)攝取,1公斤體重應(yīng)攝取0.8克至1克的蛋白質(zhì),并以牛奶、脫脂奶粉、奶酪、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等,應(yīng)該煮沸后去湯食用,避免吃燉肉或鹵肉。但酸奶因含乳酸較多,對(duì)痛風(fēng)病人不利,故不宜飲用。

6.9 每日的飲食結(jié)構(gòu)中,以碳水化合物為主,碳水化合物可促進(jìn)尿酸排出,可選用精白米、富強(qiáng)粉、玉米、饅頭、面條等。

6.10 少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風(fēng)并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應(yīng)控制在總熱量的20%至25%以內(nèi)。

6.11 妥善處理誘發(fā)因素,禁用或少用影響尿酸排泄的藥物:如青霉素、四環(huán)素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。

6.12 注意勞逸結(jié)合,避免過(guò)勞、精神緊張、感染、手術(shù),一般不主張痛風(fēng)病人參加跑步及較強(qiáng)的體育鍛煉,或進(jìn)行長(zhǎng)途步行旅游。

6.13 少用強(qiáng)烈刺激的調(diào)味品或香料。

總之,通過(guò)對(duì)基本的痛風(fēng)知識(shí)的了解,使之真正深刻認(rèn)識(shí)、掌握健康飲食相關(guān)知識(shí),并在生活中積極應(yīng)用并不斷提高控制能力,減少或避免痛風(fēng)發(fā)病,享受正常人生。

參考文獻(xiàn)

第3篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

痛風(fēng)是一種多見(jiàn)于中老年男性和經(jīng)絕期后婦女的常見(jiàn)病和多發(fā)病,在歐美國(guó)家高尿酸血癥患病率約為2%~18%,痛風(fēng)的患病率為0.2%~1.7%,在我國(guó)20歲以上人群約2.4%~5.7%存在尿酸過(guò)高(臺(tái)灣省30歲以上高尿酸血癥為17.3%),老年人高尿酸血癥可達(dá)到24%以上,各年齡段痛風(fēng)總的患病率約為0.84%。血尿酸濃度越高,患痛風(fēng)病的機(jī)會(huì)就越大,高尿酸血癥有10%~20%最終發(fā)展為痛風(fēng)。

1 痛風(fēng)的現(xiàn)代研究

1.1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病機(jī)及病程分期:現(xiàn)代醫(yī)學(xué)將本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種:原發(fā)性痛風(fēng)大多屬于遺傳性,與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗等關(guān)系密切;繼發(fā)性痛風(fēng)主要因?yàn)槟I臟疾病、血液病等疾病或藥物、高嘌呤食物等引起的。痛風(fēng)的發(fā)生取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度,痛風(fēng)發(fā)病前常有漫長(zhǎng)的高尿酸血癥史,而血尿酸的平衡取決于嘌呤的吸收和生成與分解和排泄,任何能夠使嘌呤吸收和生成增多或使生成和排泄減少的因素,都可能引起高尿酸血癥。僅有高尿酸血癥,即使合并尿酸性結(jié)石也不能稱之為痛風(fēng)。痛風(fēng)意味著尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或(和)痛風(fēng)石疾病,其發(fā)生是尿酸在體液中處于過(guò)飽和狀態(tài)。

根據(jù)痛風(fēng)的病程變化,分為急性期、間歇期和慢性期。(1)急性期:由尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的炎癥反應(yīng),常表現(xiàn)為急性關(guān)節(jié)炎,典型發(fā)作常起病急驟,多于午夜因劇痛而驚醒,最易受累部位是拇跖關(guān)節(jié),依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關(guān)節(jié),90%為單一,偶爾雙側(cè)或多關(guān)節(jié)同時(shí)或先后受累,呈紅腫熱痛,可有關(guān)節(jié)腔積液,也可伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增多等全身癥狀。發(fā)作常呈自限性,數(shù)小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周自然緩解,緩解時(shí)局部可出現(xiàn)本病特有的脫屑和瘙癢表現(xiàn)。(2)間歇期和慢性期:急性期控制后轉(zhuǎn)為間歇期,間歇期可表現(xiàn)為痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)腎病或尿酸性尿路結(jié)石,也可無(wú)明顯癥狀,而僅表現(xiàn)為嘌呤代謝失常所致的高尿酸血癥,間歇期可數(shù)月、數(shù)年乃至終生,但多數(shù)反復(fù)發(fā)作,甚至到慢性關(guān)節(jié)炎階段,個(gè)別者無(wú)間歇期直接延續(xù)到慢性期。

痛風(fēng)發(fā)作時(shí)一般疼痛明顯,少數(shù)癥狀輕微。多于春秋季節(jié)發(fā)病,可因飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷、穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術(shù)等而誘發(fā)。

1.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)分期治療

1.2.1 急性期治療:主要是迅速有效地終止急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作,常使用秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素等藥。秋水仙堿對(duì)于制止炎癥、止痛有特效,可使90%以上病例在用藥后24~48小時(shí)內(nèi)癥狀緩解,故常作為痛風(fēng)發(fā)作時(shí)的首選藥,但本藥無(wú)降低尿酸作用,且用藥后可出現(xiàn)較明顯的消化道反應(yīng)、骨髓抑制、肝腎損害等不良作用[1]。消炎痛等非甾體抗炎藥,有較強(qiáng)的消炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用,易合并消化道反應(yīng)等不良作用。上述兩類藥物無(wú)效或禁忌時(shí)可考慮使用糖皮質(zhì)激素,但可出現(xiàn)多種不良反應(yīng)。

1.2.2 間歇期和慢性期治療:主要是控制血尿酸在正常水平,防治和保護(hù)已傷害的臟器功能,常使用促進(jìn)尿酸排泄藥和抑制尿酸合成藥。(1)促進(jìn)尿酸排泄藥:適用于高尿酸血癥期及間歇期和慢性期,常使用丙磺舒、磺吡酮和苯溴馬隆,但均有胃腸道反應(yīng)和腎毒性的不良作用。(2)抑制尿酸合成藥:適用于尿酸生成過(guò)多者,或不適于使用促進(jìn)尿酸排泄藥者,常使用別嘌醇,有發(fā)熱、皮疹,肝腎功能不全,骨髓抑制等不良作用。

1.3 其他一般治療:早檢查、早發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥;減少外源性嘌呤來(lái)源,避免含嘌呤的飲食;控制飲食熱量,防止過(guò)胖;增加尿酸排泄,多飲水,不使用抑制尿酸排泄藥;避免各種誘因;堿化尿液等。

2 痛風(fēng)的中醫(yī)病機(jī)及治法探析

目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中有關(guān)痛風(fēng)病的治療,多用促進(jìn)尿酸排泄藥、抑制尿酸合成藥或消炎止痛藥等,雖然可以緩解急性關(guān)節(jié)炎的癥狀,有一定降低血尿酸的作用,但并不能解決體內(nèi)嘌呤代謝紊亂問(wèn)題,且藥物的不良反應(yīng)明顯,因而明顯限制了它的臨床應(yīng)用。而中醫(yī)藥學(xué)辨證分期治療本病,有獨(dú)特的療效和優(yōu)勢(shì)。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為,高尿酸血癥是本病的重要生化基礎(chǔ),降低血尿酸是本病治療的關(guān)鍵。高尿酸血癥中醫(yī)責(zé)之為濕濁、痰瘀、濁毒等病理產(chǎn)物作祟[2],而該病理產(chǎn)物的發(fā)生,總由脾腎虧虛所致。脾虛則運(yùn)化失健,不能運(yùn)化水谷精微,脾胃升清降濁失司;腎虛則二竅開(kāi)合不利,分泌清濁無(wú)權(quán);導(dǎo)致水濕內(nèi)停,凝滯為痰為瘀,則可為高尿酸血癥,表現(xiàn)為痛風(fēng)間歇期與緩解期;水濕痰瘀化熱,濕熱痰瘀痹阻經(jīng)絡(luò),則表現(xiàn)為痛風(fēng)急性期??傊达L(fēng)為本虛標(biāo)實(shí)之證,以脾腎虧虛為本,濕熱痰瘀痹阻經(jīng)絡(luò)為標(biāo);脾腎虧虛、濕熱痹阻為本病的主要病機(jī)。急性期以濕熱痹阻標(biāo)實(shí)為主,兼有脾腎虧虛;間歇期和慢性期以脾腎虧虛為主,兼有濕邪阻滯。

痛風(fēng)的防治,應(yīng)針對(duì)其脾腎虧虛、濕熱痹阻為主的基本病機(jī),并考慮到其急性期以標(biāo)實(shí)為主、兼有本虛以及間歇期和慢性期以本虛為主、兼有標(biāo)實(shí)的不同,臨床實(shí)踐中應(yīng)注意辨病辨證與臨床分期相結(jié)合,以健脾補(bǔ)腎、清熱利濕為治療大法。健脾補(bǔ)腎可以調(diào)補(bǔ)先天、后天之本,調(diào)整和恢復(fù)臟腑功能,脾健腎強(qiáng)則臟腑調(diào)和,氣血津液運(yùn)行如常,濕濁瘀毒,無(wú)由從生,尿酸產(chǎn)生、代謝正常,則其病自愈,此乃治本之法;清熱則紅腫熱痛可消,利濕瀉濁,通利前后二竅,使?jié)駸釢岫緩亩愣?,邪有出路,尿酸排泄有道,故清熱利濕為治?biāo)之要?jiǎng)?wù)。在健脾補(bǔ)腎、清熱利濕法的基礎(chǔ)上,遣方用藥應(yīng)根據(jù)其臨床分期而有所側(cè)重。急性期的治療,在痛風(fēng)病整個(gè)治療中占重要地位。針對(duì)其急性期的治療就應(yīng)該以清熱利濕為主,兼以健脾補(bǔ)腎。間歇期和慢性期的治療,則主要以控制血尿酸水平、防止并發(fā)癥為主,間歇期和慢性期可以健脾補(bǔ)腎為主,兼清熱利濕。

參考文獻(xiàn):

[1] 唐燕琴.痛風(fēng)的藥物治療[J].海峽藥學(xué),2001,13(2):102.

第4篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

病 因

本病根據(jù)其病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性者屬遺傳性疾病,且與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性者可由腎病、血液病、藥物及高嘌呤食物等多種原因引起。

臨床癥狀

急性關(guān)節(jié)炎:為痛風(fēng)首發(fā)癥狀,是尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為突然發(fā)作的單個(gè),偶爾雙側(cè)或多關(guān)節(jié)紅腫熱痛、功能障礙,可有關(guān)節(jié)腔積液,伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多等全身癥狀。常在夜間發(fā)作。發(fā)作呈自限性,數(shù)小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周自然緩解,緩解期局部可出現(xiàn)特有的脫屑和瘙癢表現(xiàn)。緩解期可數(shù)月、數(shù)年乃至終生。

急性關(guān)節(jié)炎多于春秋發(fā)病,也可在一些誘發(fā)因素的作用下出現(xiàn),如酗酒、過(guò)度疲勞、關(guān)節(jié)受傷、關(guān)節(jié)疲勞、寒冷、攝入大量嘌呤食物等。

痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎:痛風(fēng)石為痛風(fēng)的特征性損害,是尿酸鹽沉積所致。除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外,可累及任何部位,以關(guān)節(jié)內(nèi)及附近與耳輪常見(jiàn)。呈黃白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如雞蛋,初起質(zhì)軟,隨著纖維增多漸硬如石。痛風(fēng)石經(jīng)皮破潰排出白色尿酸鹽結(jié)晶,瘺管不易愈合。累及關(guān)節(jié)增多,可使關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及其周?chē)浗M織破壞,纖維組織及骨質(zhì)增生,加之痛風(fēng)石增大,導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵硬、破潰、畸形。

痛風(fēng)腎?。耗蛩猁}結(jié)晶沉積引起慢性間質(zhì)性腎炎,進(jìn)一步累及腎小球血管床,可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、等滲尿,進(jìn)而發(fā)生高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功能不全表現(xiàn)。

尿酸性尿路結(jié)石:尿酸鹽結(jié)晶在腎形成結(jié)石,出現(xiàn)腎絞痛、血尿。

痛風(fēng)與代謝綜合征:以肥胖、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、2型糖尿病、高血凝癥、高胰島素血癥為特征的代謝綜合征,常與痛風(fēng)伴發(fā)。

痛風(fēng)的治療

迅速終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作,防止復(fù)發(fā);控制高尿酸血癥;處理痛風(fēng)石疾病,提高生活質(zhì)量。

護(hù)理觀察

休息與臥位:注意休息,避免過(guò)度勞累。當(dāng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí),要絕對(duì)臥床休息,抬高患肢,避免受累關(guān)節(jié)負(fù)重,可在病床上安放支架支托蓋被,減少患部受壓,疼痛緩解72小時(shí)后方可活動(dòng)。

若手、腕或肘關(guān)節(jié)受侵犯時(shí)以?shī)A板固定制動(dòng),可減輕疼痛,也可在受累關(guān)節(jié)給予冰敷或25%硫酸鎂濕敷,消除關(guān)節(jié)的腫脹和疼痛。

注意患部的皮膚保護(hù)。因痛風(fēng)石嚴(yán)重時(shí)可能導(dǎo)致潰瘍發(fā)生,故要注意維持患部皮膚清潔,避免感染發(fā)生。而且要教育患者一旦發(fā)生癥狀,輕微時(shí)即應(yīng)就診。

病情觀察:①觀察疼痛部位、性質(zhì)、間隔時(shí)間,有無(wú)午夜因劇痛而驚醒。②受累的關(guān)節(jié)有無(wú)紅、腫、熱和功能障礙。③有無(wú)過(guò)度疲勞、寒冷、潮濕、緊張、飲酒、飽餐、腳扭傷等誘發(fā)因素。④有無(wú)痛風(fēng)石的體征,了解結(jié)石的部位及有無(wú)癥狀。⑤監(jiān)測(cè)血尿酸水平變化。

用藥宣教

指導(dǎo)病人正確用藥,觀察藥物療效,及時(shí)處理不良反應(yīng)。秋水仙堿可減少或終止因白細(xì)胞和滑膜內(nèi)皮細(xì)胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學(xué)趨化因子,對(duì)于制止炎癥、止痛有特效。但其毒性大,常見(jiàn)不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹瀉、肝細(xì)胞損害、骨髓抑制等,若病人出現(xiàn)不良反應(yīng)及時(shí)停藥;有骨髓抑制、肝腎功能不全、白細(xì)胞減少者禁用;孕婦及哺乳期間不可使用;治療無(wú)效者,不可再用。若靜脈使用秋水仙堿時(shí),切勿外漏,以免造成組織壞死。

使用丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆者可有皮疹、發(fā)熱、胃腸道刺激、激發(fā)急性發(fā)作等不良反應(yīng)。使用期間,囑病人多飲水和服碳酸氫鈉等堿性藥物。

使用別嘌醇除有皮疹、發(fā)熱、胃腸道反應(yīng)外,還有肝損害、骨髓抑制等,有腎功能不全者,宜減半量應(yīng)用。

保健指導(dǎo)

指導(dǎo)病人保持心情愉快,避免情緒緊張,生活要有規(guī)律,肥胖者應(yīng)減輕體重。

教導(dǎo)病人嚴(yán)格控制飲食,避免進(jìn)食高嘌呤的食物,勿飲酒,每天至少飲2 000ml水,有助于尿酸由尿液排除。

鼓勵(lì)病人定期且適度的運(yùn)動(dòng),并教導(dǎo)病人保護(hù)關(guān)節(jié)的技巧:①運(yùn)動(dòng)后疼痛超過(guò)1~2小時(shí),應(yīng)暫時(shí)停止此項(xiàng)運(yùn)動(dòng);②使用大塊肌肉,如能用肩部負(fù)重者不用手提,能用手臂者不要用手指;③交替完成輕、重不同的工作,不要長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)進(jìn)行重的工作;④經(jīng)常改變姿勢(shì),保持受累關(guān)節(jié)舒適,若有局部溫?zé)岷湍[脹,盡可能避免其活動(dòng)。

教導(dǎo)病人自我檢查,如平時(shí)用手觸摸耳輪及手足關(guān)節(jié)處是否產(chǎn)生痛風(fēng)石。

第5篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

【關(guān)鍵詞】  痛風(fēng);白細(xì)胞介素18;多態(tài)性,單核苷酸

【摘要】  目的 探討山東漢族人白細(xì)胞介素18(il18)基因啟動(dòng)子區(qū)607c/a位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性與痛風(fēng)易感性之間的關(guān)系。方法 應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)序列特異性引物技術(shù),檢測(cè)100例痛風(fēng)病人和100例非痛風(fēng)病人il18基因啟動(dòng)子區(qū)607c/a單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)的基因型。結(jié)果 非痛風(fēng)病人和痛風(fēng)病人il18基因啟動(dòng)子區(qū)607c/a位點(diǎn)3種基因型頻率分別為:aa型0.18(18/100)、0.18(18/100),ac型0.58(58/100)、0.67(67/100),cc型0.24(24/100)、0.15(15/100)。il18基因啟動(dòng)子區(qū)607c/a位點(diǎn)的基因型和等位基因頻率在兩組之間分布無(wú)明顯差異。結(jié)論 山東漢族人群中il18基因啟動(dòng)子區(qū)607c/a位點(diǎn)存在多態(tài)性,但痛風(fēng)與該多態(tài)性無(wú)相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】  痛風(fēng);白細(xì)胞介素18;多態(tài)性,單核苷酸

the relationship between the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 gene and gout morbidity wang xinfeng, yuan ying, li changgui, et al(department of endocrinology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china); [abstract] objective to investigate the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 (il18) gene for the association with gout in chinese han population of shandong province. methods the polymorphism of promoter region in the il18 gene (607c/a) was studied in 100 gout patients and 100 nongout controls by using sequencespecific primers polymerase chain reaction (pcrssp) and sequencing. results the frequency of aa genotype in il18607c/a was 0.18 (18/100) in normal controls and 0.18 (18/100) in patients. the frequency of ac genotype was 0.58 (58/100) in normal controls and 0.67 (67/100) in the patients. the frequency of cc genotype was 0.24 (24/100) in nongout group and0.15 (15/100) in gout group. there was no significant difference in terms of the frequencies of alleles and genotype of il18607c/a between the two groups. conclusion il18607c/a polymorphism exists in chinese han population of shandong province. however, there is no relationship for polymorphism of il18607c/a between gout group and nongout group.

[key words] gout; interleukin18; polymorphism, single nucleotide

痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致血尿酸增高而引起組織損傷的一組疾病,是由遺傳性和獲得性引起的尿酸排泄減少和嘌呤代謝障礙。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和生活水平的提高,原發(fā)性痛風(fēng)患病率明顯增高。原發(fā)性痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,涉及分子生物學(xué)、遺傳學(xué)等諸多領(lǐng)域。 研究證實(shí)痛風(fēng)發(fā)作時(shí)滑膜細(xì)胞分泌一系列的炎癥因子,導(dǎo)致炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn),引起組織結(jié)構(gòu)的破壞及功能的障礙。已有研究顯示,白細(xì)胞介素18(il18)作為一種前炎癥因子,在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí)血清中的水平較對(duì)照組明顯升高[1]。il18是il1超家族成員,其功能復(fù)雜。il18最初被命名為“ifnγ誘生因子”,具有與il12相似的生物學(xué)活性,增強(qiáng)t和nk細(xì)胞成熟、產(chǎn)生細(xì)胞因子及發(fā)揮細(xì)胞毒性作用。 它位于11號(hào)染色體長(zhǎng)臂,由6個(gè)外顯子和5個(gè)內(nèi)含子組成,其中位于第一外顯子上游315~1 357 bp的區(qū)域?qū)l18的表達(dá)具有重要的調(diào)控作用。本研究應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)序列特異性引物(pcrssp)技術(shù)檢測(cè)il18基因單核苷酸多態(tài)性(snp),從而探討il18 基因啟動(dòng)子區(qū)607位點(diǎn)snp與痛風(fēng)易感性之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

痛風(fēng)病人來(lái)源于2008年7月—2009年1月青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院門(mén)診和住院痛風(fēng)病人及山東沿海地區(qū)流行病學(xué)調(diào)查收集的原發(fā)性痛風(fēng)病人共100例,全部為男性病人,平均年齡54.6歲。均符合1997年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除有腎衰竭、腫瘤和其他自身免疫性疾病者。對(duì)照組為隨機(jī)選取的青島及山東沿海地區(qū)無(wú)血緣關(guān)系的非痛風(fēng)男性病人100例,平均年齡49.0歲。

1.2 研究方法

1.2.1 基因組dna的提取 兩組病人均于清晨空腹采集靜脈血4 ml,edta抗凝。按標(biāo)準(zhǔn)的酚氯仿法抽提dna,所有dna樣本置-20 ℃保存。

1.2.2 pcr引物設(shè)計(jì)與合成 根據(jù)il18 基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)多態(tài)性和已知的dna序列,參照文獻(xiàn)[2]設(shè)計(jì) pcr引物(表 1),由上海生工生物技術(shù)有限公司合成。其異性引物的3′端堿基根據(jù)多態(tài)性序列與其嚴(yán)格互補(bǔ),通過(guò)特定的pcr反應(yīng)體系擴(kuò)增各等位基因的特異性dna片段,產(chǎn)生相對(duì)應(yīng)的特異性擴(kuò)增條帶;而內(nèi)參照引物擴(kuò)增包含有特異性突變位點(diǎn)的dna片段,用于判定整個(gè)pcr體系的成功與否。表1 il18基因啟動(dòng)子607位點(diǎn)序列特異引物引物序列長(zhǎng)度(bp)上游引物5′

1.2.3 pcr反應(yīng)體系及反應(yīng)參數(shù) pcr擴(kuò)增體系總體積為25 μl,包括:taq 酶2 u,10×pcr緩沖液(mg2+plus)2.5 μl,dntp 2.5 mmol/l,基因組dna 100 ng,il18基因上下游引物各1 μmol/l,陽(yáng)性內(nèi)對(duì)照引物1 μmol/l,不足部分用雙蒸水補(bǔ)足。pcr擴(kuò)反應(yīng)增條件:95 ℃預(yù)變性5 min;94 ℃變性30 s,60 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min,15個(gè)循環(huán);然后94 ℃變性30 s,56 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min,共15個(gè)循環(huán);最后72 ℃延伸7 min。每次pcr反應(yīng)均設(shè)陽(yáng)性、陰性和空白對(duì)照(100 bp dna ladder marker作為分子質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn))。每份樣本的pcr擴(kuò)增產(chǎn)物在溴化乙錠染色的15 g/l瓊脂糖凝膠上電泳,紫外線燈下觀察結(jié)果,自動(dòng)凝膠成像分析系統(tǒng)進(jìn)行成像和分析。

1.2.4 序列分析 為驗(yàn)證pcrssp反應(yīng)結(jié)果的準(zhǔn)確性,在兩組的各基因型中隨機(jī)選取樣本共12份,用內(nèi)參照引物進(jìn)行pcr擴(kuò)增后送北京三博遠(yuǎn)志公司進(jìn)行序列測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

兩組il18基因位點(diǎn)的群體代表性采用hardyweinberg遺傳平衡定律檢驗(yàn)。基因型和等位基因頻率在兩組中的分布差異采用χ2檢驗(yàn),在spss 13.0軟件包上進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

2 結(jié) 果

2.1 il18基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)多態(tài)性檢測(cè)

il18基因啟動(dòng)子607c/a多態(tài)性位點(diǎn)pcr擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳,出現(xiàn)一條長(zhǎng)301 bp陽(yáng)性對(duì)照帶和一條長(zhǎng)196 bp條帶。其位點(diǎn)的多態(tài)性分為3種基因型:aa型、cc型和ac型(圖1)。隨機(jī)抽取的3種基因型擴(kuò)增產(chǎn)物的測(cè)序結(jié)果與瓊脂糖凝膠基因分型的結(jié)果相符(圖2)。

2.2 兩組il18基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)多態(tài)性的比較

對(duì)照組的il18基因啟動(dòng)子607c/a基因型頻率和等位基因頻率分布符合hardyweinberg平衡(p>0.05),具有群體代表性。在對(duì)照組中,基因型頻率分布以ac型最為多見(jiàn),cc型最為少見(jiàn),aa型居中。等位基因頻率以c等位基因最為多見(jiàn)。il18基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)的基因型和等位基因頻率分布在兩組之間無(wú)明顯差別。見(jiàn)表2。

3 討 論

原發(fā)性痛風(fēng)是一種嘌呤代謝紊亂性疾病,是由表2 兩組il18基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)基因型和等位基因頻率的分布(例)組別n等位基因ac基因型aaaccc痛風(fēng)組10010397186715對(duì)照組10094106185824

遺傳背景與環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致的疾病[3]。臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥及由此引起的急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,痛風(fēng)結(jié)晶沉積在腎臟可引起間質(zhì)性腎病和腎結(jié)石。本病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,涉及尿酸生成、排泄等領(lǐng)域,目前除了確定少數(shù)由于酶缺陷引起外,大多機(jī)制未闡明。由于本病是一種炎癥性疾病,因此所有參與痛風(fēng)炎癥反應(yīng)過(guò)程的基因位點(diǎn)可能都是痛風(fēng)的易感基因。有研究顯示,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)血清中il18的水平較對(duì)照組增高。

il18是一種前炎癥因子,功能眾多。能夠誘導(dǎo)ifnγ的產(chǎn)生,被命名為ifnγ誘生因子;能增加nk細(xì)胞和th1細(xì)胞的細(xì)胞毒作用,從而促進(jìn)th1型免疫反應(yīng),并且它自身還能介導(dǎo)t細(xì)胞和nk細(xì)胞分泌il4、il5、il10和il13等炎癥因子,并能促進(jìn)中性粒細(xì)胞的聚集[46]。

編碼il18的基因位于人類第11號(hào)染色體11q22.2q22.3 上,在眾多的多態(tài)性位點(diǎn)中研究最多的是啟動(dòng)子607、137兩個(gè)snp位點(diǎn)。研究顯示,607c/a和137g/c能影響il18基因啟動(dòng)子活性[2]。607位點(diǎn)由c變?yōu)閍阻斷camp 應(yīng)答元件結(jié)合蛋白(creb) 結(jié)合位點(diǎn),從而抑制受cre 調(diào)控的基因轉(zhuǎn)錄。137位點(diǎn)由g變?yōu)閏 改變核因子h4 tf21 的結(jié)合位點(diǎn),阻斷受h4 tf21 調(diào)控的基因轉(zhuǎn)錄。因此,等位基因607c和137g表達(dá)蛋白水平較高。許多疾病的發(fā)生都與il18有關(guān),如病毒感染性疾病、自身免疫性疾病。zhang 等[7]分析il18基因啟動(dòng)子區(qū)607 和137位點(diǎn)snp 與漢族人慢性乙型肝炎的關(guān)系,結(jié)果顯示慢性乙型肝炎病人607c/137c 和607a/137c 單倍體分布頻率明顯低于對(duì)照組。hiromatsu等[8]的研究結(jié)果顯示,il18基因啟動(dòng)子區(qū)4675位gg基因型或4675 g/607a/137g單體型可能是患graves病的保護(hù)性基因。最近,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與il18基因snp的關(guān)系備受關(guān)注。有研究顯示,il18607aa基因?qū)︻愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展有保護(hù)性作用。但pawlik等[9]對(duì)波蘭人的研究顯示,il18與該疾病的嚴(yán)重程度沒(méi)有相關(guān)性。另有研究結(jié)果顯示,在腎上腺皮質(zhì)和非肥胖糖尿病小鼠的胰腺il18 mrna也有表達(dá)[1011]。因此,il18除了具有免疫系統(tǒng)的功能外,可能與其他的生理系統(tǒng)如內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎不僅是一種代謝性疾病也是一種炎癥性疾病,因此,研究il18基因snp與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎易感性的關(guān)系有重要意義。

本研究結(jié)果顯示,il18基因607c/a位點(diǎn)等位基因頻率與對(duì)照組相比差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3種基因型頻率分布也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但是,是否il18基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性與痛風(fēng)發(fā)病有關(guān)聯(lián)還不能下定論。首先,所有編碼il18基因存在多種snp位點(diǎn),由于受多種原因的影響目前研究最多的是啟動(dòng)子區(qū)607、137兩個(gè)位點(diǎn),其他位點(diǎn)的snp與il18表達(dá)量及痛風(fēng)發(fā)病易感性的關(guān)系還沒(méi)有確定。其次,不同國(guó)家、不同種族、不同地區(qū)在遺傳背景方面存在著差異。本研究初步證明,中國(guó)漢族人存在的il18基因外顯子1上游607c/a位點(diǎn)多態(tài)性與痛風(fēng)的易感性之間可能沒(méi)有關(guān)系,但由于受樣本量的限制,仍然有必要擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。再次,原發(fā)性痛風(fēng)是一種多基因遺傳疾病,遺傳背景復(fù)雜,在遺傳模式上表現(xiàn)為以微效基因?yàn)橹鞯闹餍?、中效和微效基因多種形式并存。即使單個(gè)snp位點(diǎn)改變與痛風(fēng)發(fā)病有相關(guān)性,也需要將多個(gè)snp位點(diǎn)結(jié)合起來(lái)組成一個(gè)單倍型進(jìn)行分析研究。

綜上所述,山東漢族人群il18基因啟動(dòng)子607c/a位點(diǎn)snp可能和痛風(fēng)的發(fā)病無(wú)關(guān),但鑒于il18基因啟動(dòng)子區(qū)仍有多個(gè)snp位點(diǎn)本實(shí)驗(yàn)未涉及,同時(shí)il18有眾多的生物學(xué)作用,找到影響il18活性的基因位點(diǎn)將為以后基因治療提供靶目標(biāo)。因此,有必要對(duì)此作進(jìn)一步研究。

【參考文獻(xiàn)】

   [1]taku inokuchi, yuji moriwaki. plasma interleukin (il)18 (interferonγinducing factor) and other infammatory cytokines in patients with gouty arthritis and monosodiumurate monohydrate crystalinduced secretion of il18[j]. cytokine, 2006,33:2127.

[2]giedraitis v, he b, huang w x, et al.cloningandmutatio analysis o fthe human il18 promoter:a possible role of polymorphisms in expression regulation[j]. j neuroimmunol, 2001,112:146152.

[3]王靜,苗志敏,李長(zhǎng)貴,等. 高尿酸血癥大鼠腎小管上皮細(xì)胞qat3表達(dá)的變化[j]. 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008,44(4):297300.

[4]okamura h, tsutsi h, komatsu t, et al. cloning of a new cytokine that induces ifngamma productio by t cells[j]. nature, 1995,378:8891.

[5]vervoordeldonk m j, tak p p. cytokines in rheumatoid arthritis[j]. curr rheumatol rep, 2002,4(3):208217.

[6]kashiwamura s, ueda h, okamura h. roles of interleukin18 in tissue destruction and compensatory reactions[j]. j immunother, 2002,25(suppl.1):s411.

[7]zhang p a, wu j m, li y, et al. association of polymorphisms of interleukin18 gene promoter region with chronic hepatitis b in chinese han population[j]. world j gast roenterol, 2005,11(11):15941598.

[8]hiromat su y, mukai t, kaku h, et al. il18 gene polymorphism confers susceptibility to the development of antigad65 antibody in graves’disease[j]. diabet med, 2006,23(2):211215.

第6篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

關(guān)鍵詞:高尿酸血癥 通風(fēng) 中西醫(yī)治療

高尿酸血癥和痛風(fēng)不僅能引起關(guān)節(jié)腫脹,而且可誘發(fā)和加重脂代謝紊亂、糖尿病及心血管疾病等,增加心腦血管疾病、代謝綜合征及腎臟疾病病人的病死率。因此,目前兩者已成為嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病。對(duì)高尿酸血癥和痛風(fēng)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可使我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)和西方先進(jìn)醫(yī)療技術(shù)互為補(bǔ)充,達(dá)到標(biāo)本兼治的目的。因此越來(lái)越受到人們的重視?,F(xiàn)將高尿酸血癥和痛風(fēng)的中西醫(yī)結(jié)合研究進(jìn)展綜述如下。

一、高尿酸血癥及痛風(fēng)的危害及防治的必要性

高尿酸血癥屬代謝綜合征的范疇。近年來(lái)隨著人們生活水平的提高,代謝綜合征尤其是高尿酸血癥的發(fā)生率逐年升高。高尿酸血癥是痛風(fēng)的重要生化基礎(chǔ),是痛風(fēng)的早期階段,此階段雖無(wú)臨床癥狀,但尿酸鹽引起組織損害不容忽視。血尿酸沉積于關(guān)節(jié)可引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,導(dǎo)致功能障礙和關(guān)節(jié)畸形;沉積于腎臟可引起痛風(fēng)性腎病,導(dǎo)致腎衰竭。不僅如此,高尿酸血癥還導(dǎo)致其他器官、組織的損害。研究顯示痛風(fēng)病人胰島素敏感性下降,胰島素早期分泌功能紊亂;單純高尿酸血癥病人血漿纖溶酶原激活物抑制物(PAI1)與內(nèi)皮素(ET)明顯增高,提示高尿酸血癥可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,且隨糖、脂代謝紊亂而加重。

CARNETHON等進(jìn)行的大樣本10年前瞻性研究表明,高尿酸血癥是動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立危險(xiǎn)因素。CAMPO等報(bào)道血尿酸水平與血壓相關(guān),血壓不高的高尿酸血癥病人以后有發(fā)展為高血壓的傾向,并且血尿酸水平越高,高血壓的程度越重。當(dāng)37 ℃下pH為7.4時(shí),尿酸鹽在血液中的飽和度為380 μmol/L,因此高尿酸血癥的病人血尿酸容易在組織中發(fā)生沉積(如血管內(nèi)皮、心臟瓣膜、胰島、腎臟等),沉積于小動(dòng)脈壁,損傷動(dòng)脈內(nèi)膜,誘發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化。沉積于胰腺可損傷胰島B細(xì)胞,誘發(fā)和加重糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。此外,還可激活血小板和凝血過(guò)程,增加冠狀動(dòng)脈血栓的危險(xiǎn)性。鑒于高尿酸血癥本身危害性及與其他疾病并發(fā),如高血壓、高血脂、糖耐量異常、肥胖、冠心病等,1999年世界衛(wèi)生組織將高尿酸血癥列入代謝綜合征范疇。因此加強(qiáng)對(duì)高尿酸血癥的防治工作已成為當(dāng)務(wù)之急。

二、高尿酸血癥及痛風(fēng)的成因及治療

(一) 高尿酸血癥的成因

高尿酸血癥是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致。尿酸排泄減少和合成增加是導(dǎo)致高尿酸血癥的兩大病因。基礎(chǔ)研究已證實(shí),90%高尿酸血癥是因?yàn)槟蛩崤判箿p少所致,只有10%與尿酸合成增加有關(guān)。人體內(nèi)尿酸主要從腎臟和腸道排出體外,其中2/3以原型通過(guò)腎臟排泄,1/3通過(guò)腸道排泄,因此腎臟在尿酸排泄過(guò)程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。環(huán)境因素如高嘌呤食物攝入、高脂飲食、飲酒等都是高尿酸血癥的病因。肥胖導(dǎo)致胰島素抵抗,刺激腎小管Na+H+交換,增加H+排泌的同時(shí),使尿酸重吸收增加。此外,隨年齡增加,腎臟排泄尿酸的能力也下降。由此可見(jiàn),高尿酸血癥的發(fā)生除環(huán)境因素外,還與肝、腎和腸道功能密切相關(guān),尤其是腎臟。中醫(yī)則認(rèn)為痛風(fēng)屬痹證范疇,而高尿酸血癥屬濁毒。歷代醫(yī)家認(rèn)為,先天稟賦不足,或調(diào)攝不慎,嗜欲無(wú)節(jié),過(guò)食膏粱厚味,導(dǎo)致脾胃功能紊亂,水谷不歸正化,濁毒隨之而生,滯留血中,毒邪久留,若蒸釀氣血津液,生成痰瘀,結(jié)于關(guān)節(jié)、皮膚、腎臟等可成痰核、包塊。毒邪留于腎,損傷腎之精氣,腎臟功能衰退,可出現(xiàn)癃閉、關(guān)格等證。若毒邪受外邪引動(dòng)毒阻經(jīng)絡(luò),則關(guān)節(jié)紅腫疼痛突發(fā)。故間歇期主張重用調(diào)補(bǔ)脾腎之品,絕毒內(nèi)生之源。

(二) 高尿酸血癥及痛風(fēng)的治療

西醫(yī)對(duì)高尿酸血癥的治療主要有以下幾類藥物:阻止內(nèi)源性嘌呤合成的藥物(如別嘌呤醇)及促尿酸排泄的藥物,使血尿酸降低到381 μmol/L以下,使沉積的尿酸鹽溶解,尿尿酸排泄少于700 mg/d。單用別嘌呤醇和丙磺舒均可使血尿酸降低,但一般應(yīng)首選促尿酸排泄的藥物。因?yàn)榇蟛糠衷l(fā)痛風(fēng)病人尿尿酸排泄過(guò)低。而且這一藥物相對(duì)較為安全,不影響嘌呤和嘧啶代謝。應(yīng)用促尿酸排泄藥,尿中尿酸增多,并使尿液pH降低,因而易產(chǎn)生腎結(jié)石,或腎小管中尿酸結(jié)晶沉著。又由于血尿酸降低,尿酸庫(kù)的尿酸被動(dòng)員,血尿酸經(jīng)過(guò)關(guān)節(jié)腔可促使急性痛風(fēng)發(fā)作。為防止上述意外,我們可采用堿性藥物(碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉)堿化尿液,增加入水量,同時(shí)服用秋水仙堿或吲哚美辛,防止急性發(fā)作,待血尿酸正常后,可以停藥。但這些藥物副作用較大,達(dá)不到標(biāo)本兼治的目的。

中藥治療痛風(fēng)、高尿酸血癥倍受關(guān)注,有分階段論治,也有專方治療,均取得較好療效。朱萱萱等采用萆解、虎杖、參三七、黃柏等組成的復(fù)方能明顯減輕角叉菜膠所致大鼠足跖腫脹度,對(duì)尿酸鈉誘導(dǎo)大鼠足跖腫脹在4 h后可明顯減輕腫脹度,維持時(shí)間長(zhǎng),并能減少炎性足跖中前列腺E2含量。王秀華等用清熱祛濕中藥處理由尿酸鈉誘導(dǎo)痛風(fēng)家兔模型,并與秋水仙堿對(duì)照,結(jié)果顯示,其療效優(yōu)于秋水仙堿組,有較好的防治痛風(fēng)的作用。陳文照等利用防己、黃芪等藥利水配合歸尾活血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。其鎮(zhèn)痛效應(yīng)在于改善微循環(huán),減輕神經(jīng)末梢的激惹態(tài),提高痛閾,從而減輕疼痛。

中藥復(fù)方治療痛風(fēng)取得較大進(jìn)展,有些研究已進(jìn)入細(xì)胞分子生物學(xué)水平。中藥復(fù)方治療高尿酸血癥有效,但作用靶點(diǎn)不清。總之,UAT和URAT1具有選擇性底物特異性,可作為研發(fā)治療高尿酸血癥藥物作用靶點(diǎn)。如能證實(shí)中藥復(fù)方對(duì)UAT和URAT1有調(diào)控作用,不僅為開(kāi)發(fā)治療痛風(fēng)和高尿酸血癥中藥奠定基礎(chǔ),也為代謝綜合征防治開(kāi)拓新的思路。

參考文獻(xiàn):

[1]姜良鐸.治療痛風(fēng)經(jīng)驗(yàn)[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2002(2):61.

[2]朱萱萱,陳震,紀(jì)偉,等.熱痹消治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國(guó)藥品標(biāo)準(zhǔn),2002,3:57.

第7篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

說(shuō)起“三高”,大家并不陌生,但隨著人們生活方式、飲食方式的改變,一種與高血壓、糖尿病等相關(guān)的代謝綜合征――高尿酸,也悄然成為了威脅人們健康的“殺手”。

高尿酸血癥“男女有別”

尿酸是細(xì)胞消耗能量后產(chǎn)生的代謝廢物。尿酸值持續(xù)超過(guò)正常值的話,就會(huì)引起高尿酸血癥。通俗來(lái)講,人體每日a生尿酸大約700毫克,營(yíng)養(yǎng)攝取過(guò)剩、過(guò)度飲酒等生活習(xí)慣混亂就會(huì)打破這種平衡,體內(nèi)嘌呤作用產(chǎn)生的尿酸就會(huì)過(guò)多,從而引起身體中尿酸的量增加,這就是高尿酸血癥。

高尿酸血癥具有“男女有別”的特點(diǎn)。在正常嘌呤飲食情況下,兩次空腹檢測(cè)尿酸值,男性大于420微摩/升,就算高,女性大于360微摩/升,即算高。那么,尿酸值高,到底會(huì)引發(fā)什么問(wèn)題呢?高尿酸血癥如果不治療的話,尿酸蓄積就會(huì)呈結(jié)晶化,在身體的許多器官組織中沉積。在關(guān)節(jié)沉積的話,會(huì)引起痛風(fēng)病發(fā)作;在腎臟沉積,會(huì)引起腎功能不全;在尿路沉積會(huì)引起尿路結(jié)石。高尿酸血癥和心肌梗死、腦血管疾病也存在相關(guān)性。最新研究證實(shí),高尿酸血癥也容易引起心臟病、腦卒中、慢性腎病等,高尿酸血癥患者比非高尿酸血癥的人,患心臟病和腦卒中的比例要至少高出3倍。

無(wú)癥狀不等于不用治

由于高尿酸血癥的疾病特征同時(shí)合并有高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖等其他生活習(xí)慣病,一旦診斷為高尿酸血癥,需要定期檢測(cè)血壓、中性脂肪、膽固醇、血糖值等指標(biāo),以確認(rèn)是否同時(shí)合并有其他的生活習(xí)慣病。

測(cè)一次尿酸值是不能立即診斷是否為高尿酸血癥的,必須是在正常嘌呤飲食情況下(即與平時(shí)一樣的飲食條件下,而非在前一天吃過(guò)火鍋的情況下)第二天進(jìn)行檢測(cè)。而且不能是在同一天進(jìn)行兩次檢測(cè)。兩次檢測(cè)后,才能診斷是否患有高尿酸血癥。

如果被確診為高尿酸血癥,何時(shí)開(kāi)始治療呢?是不是沒(méi)有給自己的生活帶來(lái)不便,就不用治療呢?

一旦被確診為高尿酸血癥,就需要像控制血壓、血糖一樣進(jìn)行長(zhǎng)期管理。同時(shí)還需要防范各種危險(xiǎn)因素,如高血壓、糖尿病、代謝綜合征,以及任何形式的腎病,都是危險(xiǎn)因素。肥胖、吸煙等問(wèn)題,也有可能導(dǎo)致尿酸升高。

一旦確診為高尿酸血癥,需要耐心地接受長(zhǎng)期治療。而且,尿酸最怕波動(dòng),要保持在一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)。有的人雖然通過(guò)藥物控制以及保持良好的飲食習(xí)慣,讓尿酸保持在一個(gè)平穩(wěn)的狀態(tài),但突然吃了一頓海鮮,又喝了啤酒,第二天尿酸一下開(kāi)始“發(fā)飆”,那就有可能發(fā)生急性痛風(fēng)了。

患了痛風(fēng),怎么治

首先要明確一個(gè)概念,高尿酸血癥并不等同于痛風(fēng)。據(jù)研究顯示,有15%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展為痛風(fēng)。痛風(fēng)發(fā)作起來(lái),讓人疼痛難忍,痛風(fēng)發(fā)作的部位,通常會(huì)出現(xiàn)紅腫發(fā)熱。針對(duì)痛風(fēng)的治療,一定要分時(shí)期。

痛風(fēng)發(fā)作時(shí),要盡可能使患部保持穩(wěn)定,以物理降溫減輕疼痛癥狀。另外,發(fā)作時(shí),千萬(wàn)不能飲酒。痛風(fēng)往往發(fā)作于夜間,此時(shí)無(wú)法及時(shí)趕往醫(yī)院,那么一定要遵循一個(gè)原則,即消腫止痛。所以,痛風(fēng)患者家中要常備抗炎、止痛藥。主要有以下幾種:

第一類是秋水仙堿。痛風(fēng)發(fā)作時(shí),會(huì)出現(xiàn)前驅(qū)癥狀,如患部會(huì)出現(xiàn)癢的感覺(jué),局部紅腫,有劇烈痛感。這時(shí)可服用1片秋水仙堿藥物,預(yù)防發(fā)作。但秋水仙堿這類藥物副作用大,建議一次1片,早中晚各1次即可?!霸卺t(yī)生的指導(dǎo)下、發(fā)作的前兆期服用”是原則。

第二類是抗炎止痛藥。比如扶他林、芬必得,它們可以迅速止痛,同時(shí)還能起到消腫、抗炎作用。

第三類是激素類藥物。很多人對(duì)激素類藥物有所顧忌,擔(dān)心使用后會(huì)對(duì)身體不好。在痛風(fēng)治療中,用激素類藥物治療是短期治療,根據(jù)炎癥消除速度,一般在3~7天。另外,在醫(yī)生指導(dǎo)下使用,就會(huì)將風(fēng)險(xiǎn)降到最低。

那么,到底有哪些藥物能降尿酸?臨床上應(yīng)用較多的是別嘌呤醇,主要在痛風(fēng)發(fā)作間期和慢性期使用,適用于尿酸生成過(guò)多、對(duì)排尿酸藥過(guò)敏或無(wú)效,以及不宜使用排尿酸藥物(如有腎功能不全)的原發(fā)性和繼發(fā)性痛風(fēng)病人,以控制高尿酸血癥。服用時(shí),一定要注意它的不良反應(yīng),包括過(guò)敏、對(duì)骨髓的抑制,損害肝功能、腎功能。另外一種藥物是非布司他,可抑制尿酸合成,1天1片(40毫克/片)即可。第三個(gè)降尿酸的藥就是苯溴馬隆,它可加速腎臟對(duì)尿酸的排出,在應(yīng)用的過(guò)程中要注意,有腎結(jié)石、嚴(yán)重腎功能不全的患者要禁用。

痛風(fēng)發(fā)作時(shí),如果尿酸值出現(xiàn)變動(dòng),疼痛癥狀可能會(huì)加重。已經(jīng)在服用降低尿酸藥物的患者,此時(shí)仍需要繼續(xù)服用降低尿酸的藥物。剛開(kāi)始服用降尿酸藥物的患者,一旦痛風(fēng)癥狀緩解,請(qǐng)不要停藥。即使疼痛癥狀消失了,也需要遵照醫(yī)囑繼續(xù)服用。

管住嘴,邁開(kāi)腿

我們都知道,減肥的人一定要“管住嘴,邁開(kāi)腿”,這一點(diǎn)對(duì)于高尿酸血癥及痛風(fēng)患者一樣適用。具體有如下幾點(diǎn)建議。

1.多喝水。每天飲水量要在2000毫升以上,不建議小口喝水,最好能一口氣喝300~400毫升,通過(guò)大量飲水,促進(jìn)排尿,幫助尿酸排出。喝水首選蘇打水,可堿化尿液,幫助尿酸排出。礦泉水、白開(kāi)水也可以。

2.多吃低嘌呤食物。主食有米飯、面食、玉米、蘇打餅干、通心粉;奶類有鮮奶、酸奶、奶酪、冰激凌(糖尿病、高血脂患者不建議食用)等;葷食包括雞蛋、豬血、雞血、鴨血;蔬菜,大部分蔬菜都是可以的,例如紫甘藍(lán)、黃瓜、西紅柿、胡蘿卜等。

3.少吃中嘌呤含量的食物。這部分食物包括豆類,如四季豆、青豆、豌豆,菠菜、蘑菇、麥片、鯽魚(yú)、金槍魚(yú)、雞肉等。

4.避免食用高嘌呤含量食物。包括蝦、帶殼的海鮮(如螃蟹、蟶子等)、紅肉(牛肉、羊肉、豬肉)、肉湯、沙丁魚(yú)、動(dòng)物內(nèi)臟。

急性痛風(fēng)期的自我護(hù)理

第8篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

祖國(guó)醫(yī)學(xué)中,關(guān)于“痛風(fēng)”一名的最早描述可追溯到《靈樞》,其言:“賊風(fēng)邪氣傷人也,令人病焉……有所傷于濕氣,藏于血脈之中,分肉之間,久留而不去。”認(rèn)為其病因?yàn)椤百\風(fēng)邪氣”藏于血脈筋肉之間,且不易治愈。痛風(fēng)屬于中醫(yī)學(xué)“風(fēng)濕病”范疇,《金匱要略》中雖并未見(jiàn)痛風(fēng)之名,但已有“風(fēng)濕”的病名,見(jiàn)于“病者一身盡疼,發(fā)熱,日晡所劇者,名風(fēng)濕。”將關(guān)節(jié)疼痛等相關(guān)病癥歸屬于風(fēng)濕病的范疇,因此,《金匱要略》對(duì)后世包括痛風(fēng)在內(nèi)的風(fēng)濕類疾病的辨證論治起到很好的引領(lǐng)作用?!巴达L(fēng)”一詞最早見(jiàn)于梁代陶弘景《名醫(yī)別錄》,其云“獨(dú)活,微溫,無(wú)毒。主治諸賊風(fēng),百節(jié)痛風(fēng)無(wú)久新者?!贝颂巸H是把痛風(fēng)作為一種癥狀提出,而非真正意義上的病名。真正創(chuàng)立“痛風(fēng)”病名的,是后世金元四大家之一的朱丹溪。朱丹溪認(rèn)為痛風(fēng)是一種人體骨與關(guān)節(jié)疼痛的疾病,在其《格致余論痛風(fēng)論》曰:“彼痛風(fēng)者,大率因血受熱,已自沸騰,其后或涉冷水,或立濕地,或扇取涼,或臥當(dāng)風(fēng),寒涼外搏,熱血得寒,汗?jié)崮凉?,所以作痛,夜則痛甚,行于陰也?!闭酱_立了“痛風(fēng)”這一病名,也較為詳細(xì)地論述了痛風(fēng)的臨床癥狀、病因病機(jī),并提出了診治方法。但是,縱觀歷代中醫(yī)文獻(xiàn)中,其“痛風(fēng)”病名并不完全等同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的“痛風(fēng)”疾病。古代中醫(yī)對(duì)于疾病名稱,多以癥狀或者病機(jī)等來(lái)命名,故古籍中對(duì)于“痛風(fēng)”的論述,主要指多關(guān)節(jié)腫痛的疾病,并不局限于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所指的因尿酸鹽結(jié)晶在組織中沉積而導(dǎo)致的“痛風(fēng)”疾?。欢F(xiàn)代醫(yī)學(xué)的“痛風(fēng)”也屬于中醫(yī)學(xué)“痹證”、“歷節(jié)”、“白虎風(fēng)”、“腳氣”等所言之病癥。以下對(duì)這些中醫(yī)病名作一簡(jiǎn)要論述:

1.1痹證

《素問(wèn)痹論篇》中關(guān)于痹證之論述,是中醫(yī)學(xué)歷史上對(duì)于痹證病名的最早定義和闡釋。其以病機(jī)立名,即所謂“風(fēng)寒濕三氣雜至,合而為痹也?!庇忠罁?jù)風(fēng)、寒、濕邪之不同側(cè)重,將痹證分為行痹,痛痹、著痹;依據(jù)發(fā)病部位之不同而將痹證分為五體痹,又言痹入臟腑可成五臟痹?!督饏T要略》中還提出“濕痹”這一病名,《痙濕暍病脈證第二》曰:“太陽(yáng)病,關(guān)節(jié)疼痛而煩,脈沉而細(xì)者,此名濕痹?!薄毒霸廊珪?shū)風(fēng)痹》中言:“風(fēng)痹一證,即今人所謂痛風(fēng)也?!贝颂幩灾达L(fēng),是癥見(jiàn)肢體腫痛,且與風(fēng)寒等天氣因素有關(guān),與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之痛風(fēng)所講的天氣誘因極具相似之處?!夺t(yī)宗金鑒》在論述痹證時(shí)言:“近世曰痛風(fēng),曰流火,曰歷節(jié)風(fēng),皆行痹之俗名也?!卑淹达L(fēng)歸為行痹,以游走上下為名。

1.2歷節(jié)、歷節(jié)風(fēng)

歷節(jié)病名,始見(jiàn)于《金匱要略》,張仲景在《內(nèi)經(jīng)》“風(fēng)、寒、濕外邪致痹”理論的基礎(chǔ)上,認(rèn)為本病與一般痹證有所區(qū)別,故以歷節(jié)命名?!督饏T要略中風(fēng)歷節(jié)病脈證并治》言“病歷節(jié)不可屈伸疼痛,烏頭湯主之”?!吨T病源候論風(fēng)病諸候》曰“歷節(jié)風(fēng)之狀,歷節(jié)疼痛不可忍,屈身不得是也。”《景岳全書(shū)風(fēng)痹》言“歷節(jié)風(fēng)痛,以其痛無(wú)定所,即行痹之屬也。”此處所言歷節(jié)風(fēng)痛,屬局部關(guān)節(jié)游走性疼痛之癥,且以晝輕夜重為特點(diǎn),與現(xiàn)代痛風(fēng)疾病之特性頗為相似。此外,《圣濟(jì)總錄》言:“歷節(jié)風(fēng)者,由血?dú)馑ト?,為風(fēng)寒所侵,血?dú)饽凉?,不得流通關(guān)節(jié)……故為歷節(jié)風(fēng)也”。

1.3白虎歷節(jié)、白虎風(fēng)

明代醫(yī)家張石頑在所著《張氏醫(yī)通》中明確提出:“按痛風(fēng)一癥,《靈樞》謂之賊風(fēng),《素問(wèn)》謂之痹,《金匱要略》名曰歷節(jié),后世更名曰白虎歷節(jié)?!鼻逵骷窝浴夺t(yī)門(mén)法律》曰:“痛風(fēng),名白虎歷節(jié)風(fēng),實(shí)則痛痹也”,提出白虎歷節(jié)乃痛風(fēng)之甚者。宋代《太平圣惠方》卷二十二有關(guān)“白虎風(fēng)”的敘述,言“其疾晝靜而夜發(fā),即徹骨髓酸疼,其痛如虎之嚙,故名曰白虎風(fēng)病也。”形象生動(dòng)地描述了痛風(fēng)疼痛之甚。

1.4腳氣

《華佗神醫(yī)秘傳論腳弱狀候不同》云:“人病腳氣與氣腳有異者,即邪毒從內(nèi)而注入腳者,名曰腳氣”。提出“腳氣”之發(fā)展由下而上,與痛風(fēng)初發(fā)多見(jiàn)于第一跖趾關(guān)節(jié),后漸延伸至足踝、膝關(guān)節(jié)等較為類似?!毒霸廊珪?shū)腳氣》云:“自內(nèi)而致者,以肥甘過(guò)度,酒醴無(wú)節(jié),或多食乳酪濕熱等物,致令熱壅下焦,走注足脛,而日漸腫痛,或上連手節(jié)者,此內(nèi)因也”??梢?jiàn)其所言“腳氣”之臨床癥狀特征為局部關(guān)節(jié)紅腫熱痛,與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀相似。

1.5濁瘀痹

國(guó)醫(yī)大師朱良春教授則認(rèn)為,中醫(yī)學(xué)所言之痛風(fēng)乃廣義之痹證,西醫(yī)學(xué)之痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂引起的代謝性風(fēng)濕病,所以雖然病名相同,實(shí)則概念有異,故而獨(dú)創(chuàng)“濁瘀痹”一名[1]。朱老把痛風(fēng)病機(jī)概括為“濁毒瘀滯”,這既不同于西醫(yī),又可統(tǒng)一于中醫(yī)學(xué)痹證之范疇,提出濁、瘀、痰內(nèi)邪互為因果致痹的論點(diǎn),補(bǔ)充了包括《內(nèi)經(jīng)》在內(nèi)的歷代中醫(yī)文獻(xiàn)有關(guān)痹證分類的理論。

2中醫(yī)病因病機(jī)

對(duì)于痹證的病因病機(jī),《素問(wèn)痹論篇》曰“風(fēng)寒濕三氣雜至,合而為痹也”,并根據(jù)三種病邪的輕重分為“痛痹”、“著痹”與“行痹”,但該篇將致病因素主要?dú)w于風(fēng)、寒、濕等外邪,而對(duì)內(nèi)因的認(rèn)識(shí)不夠充分。漢代,張仲景《金匱要略中風(fēng)歷節(jié)病脈癥并治》謂:“寸口脈沉而弱,沉即主骨,弱即主筋,沉即為腎,弱即為肝,汗出入水中,如水傷心,歷節(jié)黃汗出,故日歷節(jié)?!?、“盛人脈澀小,短氣,自汗出,歷節(jié)疼,不可屈伸,此皆飲酒汗出當(dāng)風(fēng)所致?!泵鞔_指出了內(nèi)因在于肝腎氣血虛弱或素體肥胖、氣虛濕盛,外因是汗出入水或飲酒汗出當(dāng)風(fēng)而致感受風(fēng)寒濕邪,風(fēng)血相搏,流于關(guān)節(jié)筋骨,痹阻氣血經(jīng)絡(luò),日久化熱傷陰所致,本虛標(biāo)實(shí)為其發(fā)病特點(diǎn)。同時(shí),《金匱要略》提出了“濕痹”這一概念,《痙濕暍病脈證第二》曰:“太陽(yáng)病,關(guān)節(jié)疼痛而煩,脈沉而細(xì)者,此名濕痹?!闭J(rèn)為濕為陰邪,其性陰柔,重濁粘滯,并常與風(fēng)寒雜合為患,纏綿難去,其致病或從外襲,或自內(nèi)生。自隋唐至宋,《諸病源候論》曰“此由血?dú)馓撊?,若受風(fēng)寒濕毒,與血并行膚腠……故令痹弱也?!敝赋霰静∧藱C(jī)體本有虛損、氣血不足,復(fù)受風(fēng)寒濕毒之邪,濕毒互結(jié),痹阻經(jīng)脈而發(fā)病。宋代《太平圣惠方》卷二十二:“夫白虎風(fēng)病者,是風(fēng)寒暑濕之毒,因虛所起……或在四肢,肉色不變……故名曰白虎風(fēng)病也?!币喑謨?nèi)因虧虛、外因風(fēng)寒的病機(jī)觀點(diǎn)。金元時(shí)期,《格致余論》中指出“痛風(fēng)者,四肢百節(jié)走痛,……大率因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地,或扇風(fēng)取涼,或臥地當(dāng)風(fēng),寒涼外搏,熱血得寒,污濁凝滯,所以作痛”。認(rèn)為痛風(fēng)的病因病機(jī)是血熱當(dāng)風(fēng),遇濕受寒后,污濁凝澀經(jīng)絡(luò)而發(fā)病,為后世醫(yī)家從痰、瘀認(rèn)識(shí)痛風(fēng)的病因病機(jī)奠定了基礎(chǔ)。此外,《類證治裁痹證論治》曰:“痹久必有痰濕敗血瘀滯經(jīng)絡(luò)。”也指出了痰濕、瘀血等病理產(chǎn)物久滯經(jīng)絡(luò)可導(dǎo)致痹證的發(fā)生。明清時(shí)期,《景岳全書(shū)腳氣》曰:“外是陰寒水濕,今濕邪襲人皮肉筋脈,內(nèi)由平素肥甘過(guò)度,酒醴無(wú)節(jié),或多食乳酪濕熱等物,致令熱壅下焦,寒與濕邪相結(jié),郁而化熱,停留肌膚,病變部位紅腫潮熱,久則骨蝕”。《景岳全書(shū)風(fēng)痹》曰:“陰陽(yáng)俱病者命曰風(fēng)痹。此所以風(fēng)病在陽(yáng),而痹病在陰也。然則諸痹者,皆在陰分,亦總由真陰衰弱,精血虧損,故三氣得以乘之而為此諸證。”認(rèn)為痹證病因內(nèi)由平素嗜食肥甘厚膩、熱壅下焦,又受寒濕外襲,痹阻經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié),相與為病;或因勞倦病后氣血虧虛,或素體陰血不足,復(fù)為風(fēng)寒濕熱邪氣痹阻經(jīng)絡(luò)而發(fā)病。吳鞠通認(rèn)為“寒痹勢(shì)重,而治反易,熱痹勢(shì)緩,而治反難”,痹證需以寒、熱、虛、實(shí)為辨證大綱,濕聚熱蒸,蘊(yùn)于經(jīng)絡(luò)為其基本病機(jī),故配伍而成宣痹湯。《類證治裁》曰:“風(fēng)寒濕合而為成痹,蕰邪化熱蒸于經(jīng)絡(luò),四肢不通,筋骨不舒?!敝赋鲲L(fēng)濕熱痹之形成,可因感受風(fēng)濕熱邪外,亦可因寒濕郁久化熱所致?,F(xiàn)代中醫(yī)學(xué)者對(duì)痛風(fēng)病因病機(jī)的研究和認(rèn)識(shí)亦不斷深入,大多醫(yī)者認(rèn)為痛風(fēng)的病因責(zé)之內(nèi)、外二因。內(nèi)因或是先天稟賦不足,或是嗜食膏粱厚味,或是素體熱盛等。先天稟賦不足,則易致肝腎虧虛,嗜食肥甘厚膩,久之脾失健運(yùn),濕熱內(nèi)蘊(yùn);外因則為感受風(fēng)、寒、濕、熱等邪氣,侵襲經(jīng)絡(luò)。內(nèi)外合邪,致氣血運(yùn)行不暢,痰濕客于肌肉筋骨之間,郁而化熱,則臨床證見(jiàn)關(guān)節(jié)局部紅腫熱痛,嚴(yán)重者可致關(guān)節(jié)畸形及功能障礙。

3辨證論治

現(xiàn)代中醫(yī)界許多醫(yī)家學(xué)者根據(jù)自身臨床經(jīng)驗(yàn)、所處地域等不同,并結(jié)合臟腑辨證、氣血津液辨證等不同的辨證方法,對(duì)痛風(fēng)辨證論治提出了各自的觀點(diǎn):袁全興[2]將痛風(fēng)辨證為寒濕型、濕熱型和痰瘀互阻型3種證型,分別對(duì)應(yīng)羌活勝濕湯、四妙勇安湯及大黃蟄蟲(chóng)丸加減治療;蔣唯強(qiáng)[3]臨床善于臟腑辨證,依據(jù)病者癥狀和體征的差異,分為肝膽濕熱、脾腎濕濁及脾腎虧虛等3型,分別治以清利濕熱、涼血止痛,健脾利濕、化瘀消腫及健脾補(bǔ)腎、泄?jié)峄?。此外,由于痛風(fēng)存在顯著的緩解期與急性發(fā)作期的階段性差異,且不同階段臨床表現(xiàn)存在很大差異,故而越來(lái)越多的醫(yī)家認(rèn)為應(yīng)對(duì)其進(jìn)行分期辨證論治。此種分期辨證論治特點(diǎn)是條理清楚、針對(duì)性較強(qiáng)。如劉迪加等[4]依據(jù)痛風(fēng)的不同階段,急性期以四妙丸或宣痹湯加減治之,而以獨(dú)活寄生湯化裁治其緩解期,取得了良好的臨床療效;王正雨[5]分析認(rèn)為,此病急性期往往同風(fēng)濕熱之邪相合,因而把急性期歸為痰瘀痹阻和風(fēng)濕熱毒兩種證型,分別治以祛痰通絡(luò)和清熱解毒祛濕;而將間歇期歸為肝腎虧虛和脾腎兩虛證型,分別治以補(bǔ)益肝腎和健脾益腎。但目前在中醫(yī)學(xué)界最被臨床所廣泛應(yīng)用的是由國(guó)家中管局于1994年所的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[6],其中將痛風(fēng)辨證分型為4種證型,分別為濕熱蘊(yùn)結(jié)、痰濁阻滯、瘀熱阻滯和肝腎陰虛型,分別選擇方藥四妙散、涼血四物湯、六安煎、杞菊地黃湯加減以治療。其中,AGA發(fā)病的臨床表現(xiàn),和濕熱蘊(yùn)結(jié)證型最相符合,故該型是臨床痛風(fēng)急性發(fā)作期的主要證型,占到痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的約60%[7]。

4治療方法

現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)界多數(shù)醫(yī)家[8-9]認(rèn)為需結(jié)合痛風(fēng)急性期和間歇期的不同臨床特點(diǎn),采用分期論治的方法。急性期患者可見(jiàn)關(guān)節(jié)紅腫熱痛,多由寒濕郁熱化毒、濕熱、痰瘀、濁毒為主,治療以清熱解毒、利濕化痰、活血化瘀為主;間歇期多為臟腑氣血不足導(dǎo)致痰、瘀等病理產(chǎn)物的產(chǎn)生,以補(bǔ)益肝腎、運(yùn)脾化濕、舒筋通絡(luò)、祛瘀化痰等為主。而其具體治療方法多樣,有口服中藥為主的內(nèi)治法,有針灸、中藥外敷、中藥熏洗等外治法,均獲得了較好的臨床療效。舉例如下:

4.1內(nèi)治法

李小娟教授[10]認(rèn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎當(dāng)屬濕熱痹范疇,分為濕重于熱、熱重于濕、濕熱并重3型,治以調(diào)和營(yíng)衛(wèi),佐以清熱利濕、通痹止痛,以桂枝芍藥知母湯為基礎(chǔ)方,濕重于熱者合薏苡仁湯加減;熱重于濕者合白虎加桂枝湯加減;濕熱并重者合四妙丸加減。周翠英教授[11]以薏苡仁、虎杖、土茯苓、大黃、山慈菇、赤芍等組方痛風(fēng)飲,具有清熱解毒、祛濕通絡(luò)、活血化瘀功效,在治療濕熱瘀阻型痛風(fēng)患者中取得了較好的療效。范永升教授[12]認(rèn)為痛風(fēng)與肝脾腎三臟關(guān)系密切,主要病機(jī)為津液代謝輸布異常,日久成“濕熱痰瘀互結(jié)”,治療上應(yīng)遵循“清熱利濕”之法,組方“加味四妙丸”,靈活化裁,兼以祛風(fēng)、解毒、活血、通絡(luò)。對(duì)28例急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床研究發(fā)現(xiàn),“加味四妙丸”聯(lián)合雙氯芬酸鈉緩釋片療效顯著優(yōu)于單純西藥治療組[13]。金相哲[14]認(rèn)為急性痛風(fēng)治療應(yīng)以清熱解毒、通絡(luò)泄?jié)釣橹鳎接梦逦断撅?,五種清熱解毒的中藥為重,輔利濕涼血之薏苡仁、丹皮、土茯苓等。臨床觀察發(fā)現(xiàn)五味消毒飲對(duì)62例急性痛風(fēng)患者具有緩解疼痛,降尿酸、血沉、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞數(shù)目的作用。崔曉軍[15]認(rèn)為肝脾腎虧損為本,風(fēng)寒痰濕瘀痹阻經(jīng)絡(luò)為標(biāo),將本病分為濕熱痹阻型、風(fēng)寒濕痹型、痰瘀阻滯型、脾腎陽(yáng)虛型、肝腎陰虛型等5型治療,方選四妙白虎湯、桂枝烏頭湯、二陳桃紅飲、附子理中湯、獨(dú)活寄生湯加減,均取得了良好的臨床療效。此外,近年來(lái)有學(xué)者在臨床使用“溫通法”治療痛風(fēng),認(rèn)為痛風(fēng)屬中醫(yī)“痹證”范疇,寒濕為陰邪,多乘虛侵襲,易傷人體的陽(yáng)氣,陽(yáng)氣功能失于宣達(dá),則氣機(jī)阻滯,“不通則痛”,治療以宣達(dá)陽(yáng)氣為首務(wù),使郁陽(yáng)得以宣通,則“通則不痛”。用藥當(dāng)以辛溫為主,慎勿寒涼冰伏,腠理開(kāi)則氣血和,痹痛自瘥。李清松[16]在臨床中運(yùn)用“溫通法”配合“強(qiáng)通法”治療各類痛風(fēng)患者60例,取得了較好的療效。

4.2外治法

中醫(yī)學(xué)外治法已有較長(zhǎng)的應(yīng)用歷史,積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),包括針灸、刺絡(luò)放血、中藥外敷、中藥熏洗、拔罐、灌腸等,常能迅速緩解臨床癥狀,且安全可靠、又便于操作。

4.2.1針灸:邵紅巖等[17]以陰陵泉、太沖為主穴,并根據(jù)癥狀選取不同穴位治療痛風(fēng)患者52例,急性發(fā)作期配合刺絡(luò)放血療法,治愈率80.8%,總有效率為96.2%。朱艷[18]采用刺血加溫針灸治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用溫針灸(選阿是穴、腎俞、脾俞等)及刺血(阿是穴)治療,治療后比較發(fā)現(xiàn)治療組C反應(yīng)蛋白與血尿酸水平均明顯下降,療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。許學(xué)猛教授[19]針?biāo)幗Y(jié)合分期治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎:急性期以苦碟子行痛點(diǎn)穴位注射聯(lián)合四妙散加味,慢性期以參附針行痛點(diǎn)穴位注射聯(lián)合真武湯加味,均取得了較好的臨床療效。雷海燕[20]采用阿是穴刺絡(luò)放血加補(bǔ)母瀉子針?lè)ㄖ委熂毙酝达L(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者60例,總有效率為100%。

4.2.2中藥外敷:張晶瑩等[21]研究發(fā)現(xiàn):采用雙柏散合四生散加減方外敷治療,能明顯緩解急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎疼痛,鎮(zhèn)痛起效時(shí)間及鎮(zhèn)痛效果明顯優(yōu)于單純西藥治療。宋彩霞[22]將48例急性痛風(fēng)患者隨機(jī)分為兩組,治療組外敷自擬三黃散(大黃、黃連、黃柏、梔子、冰片),對(duì)照組服用新癀片治療。結(jié)果顯示外敷治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎療效較好。趙巴根那等[23]采用納米技術(shù)將中藥粉碎后外敷局部病灶關(guān)節(jié),以此可以增加藥物的透入性與吸收率,使藥物較快的發(fā)揮作用,迅速緩解關(guān)節(jié)疼痛。何進(jìn)[24]運(yùn)用“中藥冰療痛風(fēng)膏”治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者30例,總有效率為96.7%。具有明顯的清熱解毒,消腫止痛之效,且冰敷對(duì)急性發(fā)作期的患者有更好的解

4.2.3中藥熏洗:徐慧等[25]將40例急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎濕熱痹阻型患者隨機(jī)分為2組,基礎(chǔ)治療相同,治療組20例給予熱痹熏洗劑熏洗治療,對(duì)照組20例給予扶他林乳膠劑外搽治療,療程均為10d。治療組治療后在關(guān)節(jié)疼痛、癥狀體征總積分、血尿酸下降方面,效果均明顯優(yōu)于對(duì)照組。于莉[26]分期辨證運(yùn)用中藥熏洗方法治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者26例,急性期辨證為濕熱互結(jié)、氣血壅滯,用中藥熏洗1號(hào)(蒼術(shù)、黃柏、牛膝、忍冬藤等);緩解期辨證為脾虛失健、濕濁內(nèi)生,用中藥熏洗2號(hào)(黨參、白術(shù)、茯苓等)治療,取得較好療效。謝海芳等[27]將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例,治療組口服清熱通痹湯聯(lián)合中藥熏洗(桃仁、紅花、生大黃、黃芩、黃柏、延胡索),對(duì)照組口服秋水仙堿或塞來(lái)昔布。結(jié)果示總有效率治療組為96.7%,對(duì)照組為90.0%,兩組相當(dāng),但治療組在緩解關(guān)節(jié)疼痛和腫脹方面明顯優(yōu)于對(duì)照組。

第9篇:急性痛風(fēng)病應(yīng)用范文

痛風(fēng)是由于體內(nèi)某些酶缺陷,使嘌呤代謝異常,尿酸產(chǎn)生過(guò)多或尿酸排泄不良,而致血中尿酸升高處于過(guò)飽和狀態(tài),尿酸鹽小結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)滑膜、滑囊軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作無(wú)菌性炎性疾病[1]。隨著人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變,近年痛風(fēng)發(fā)病逐年上升,臨床發(fā)現(xiàn)不少痛風(fēng)的發(fā)生與患者服用某些藥物有密切關(guān)系,不可忽視[2]。

抗結(jié)核藥:結(jié)核病患者長(zhǎng)期服用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、異煙肼、等抗結(jié)核藥物,而不合用利福平時(shí),多數(shù)患者血尿酸升高,誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。因吡嗪酰胺和乙胺丁醇可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥,抑制尿酸的排出而使血尿酸升高。但利福平抑制尿酸的吸收,加速尿酸的排泄,利福平對(duì)吡嗪酰胺、乙胺丁醇引起的關(guān)節(jié)痛有較好的抑制對(duì)抗作用。

阿司匹林:阿司匹林是臨床上應(yīng)用非常廣泛的一種藥物,但阿司匹林對(duì)尿酸代謝具有雙重作用,大劑量阿司匹林(大于3克/天)可明顯抑制腎小管對(duì)尿酸的重吸收作用,使尿酸排泄增多;中等劑量阿司匹林(1-2克/天)則以抑制腎小管排泄尿酸為主;小劑量阿司匹林(75-325毫克/天)損害老年人腎功能和尿酸清除能力,小劑量阿司匹林臨床廣泛應(yīng)用于心腦血管患者,特別是老年人。臨床應(yīng)警惕劑量改變對(duì)老年人所造成的損害。痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí),應(yīng)避免服用小劑量阿司匹林。

免疫抑制劑環(huán)孢素:腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥,與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。環(huán)孢素可減少尿酸的排泄,一些風(fēng)濕免疫科患者以及接受器官移植者均需長(zhǎng)期服用環(huán)孢素,這些患者亦是產(chǎn)生藥源性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的高危人群,尤其是換心或換腎腎功能不全的患者更不容易控制尿酸。

部分抗生素:喹諾酮類(如氧氟沙星、加替沙星等)、β-內(nèi)酰胺類抗生素(包括青霉素和頭孢霉素)主要由腎臟排泄,經(jīng)由腎臟排泄的藥物增多就會(huì)影響尿酸的排出,使體內(nèi)尿酸水平升高誘發(fā)痛風(fēng)。

利尿劑:呋塞米、氫氯噻嗪等利尿劑以及含有利尿劑成分的降壓藥,如北京降壓0號(hào)、復(fù)方降壓片、珍菊降壓片等,這類藥物會(huì)降低腎臟排尿酸的能力,引起尿酸升高誘發(fā)痛風(fēng)。

部分血管擴(kuò)張劑:β-受體阻滯劑如美托洛爾,鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等,這些藥物可使腎血流減少,尿酸排泄減少,導(dǎo)致尿酸蓄積而引發(fā)痛風(fēng)。

降脂藥:煙酸是降脂藥中常用的藥物,雖具有良好的降脂作用,但有明顯的升高血尿酸的副作用,故不宜長(zhǎng)期服用,更不能一次大量服用。

部分中草藥:中草藥引起腎損害日益受到人們的重視,如關(guān)木通、廣防己、天仙藤、青木香、尋骨風(fēng)、馬兜鈴等含有馬兜鈴酸成分,馬兜鈴酸對(duì)腎功能及尿酸的排泄有明顯的影響,痛風(fēng)患者要慎用含馬兜鈴酸成分的中草藥及其含有上述成分的中成藥。

其它:使用強(qiáng)的松類藥物時(shí)突然停藥,可誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作,停藥前注意逐漸減量。肝浸膏、維生素B12和磺胺類藥物可加重或誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作,痛風(fēng)病人應(yīng)禁用。

防治痛風(fēng)應(yīng)避免暴飲暴食,禁食嘌呤含量豐富的食物,如動(dòng)物內(nèi)臟、腦髓和部分海鮮。防止體重超標(biāo),節(jié)制飲酒(尤其不可飲啤酒)。多食堿性食物如奶類、蔬菜、水果使尿液堿化,減少腎臟損害。平素多飲水,稀釋尿酸濃度,減少痛風(fēng)發(fā)作及誘發(fā)尿路結(jié)石。

綜上所述,上述藥物會(huì)使血尿酸升高誘發(fā)痛風(fēng),必須應(yīng)用時(shí)謹(jǐn)慎服用,長(zhǎng)期服用應(yīng)遵醫(yī)囑或按藥品說(shuō)明書(shū)定期檢查血尿酸濃度,及時(shí)調(diào)整藥物用法、用量或更換藥物防止誘發(fā)痛風(fēng)。

參考文獻(xiàn)