高血糖的急救治療方法精選(九篇)

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第1篇：高血糖的急救治療方法范文

昏迷是糖尿病患者最兇險(xiǎn)的急癥之一，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響尤為嚴(yán)重，一旦搶救不及時(shí)，昏迷時(shí)間過久（超過6小時(shí)），便會(huì)造成腦組織不可逆的損傷，甚至死亡。

昏迷類型及其特點(diǎn)

1.低血糖昏迷

低血糖是糖尿病治療過程中最常發(fā)生的一種急癥，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至昏迷。

低血糖的常見誘因有：

①降糖藥物（胰島素或口服降糖藥）用量過大；

②注射胰島素以后，沒有及時(shí)進(jìn)餐或進(jìn)食量過少；

③運(yùn)動(dòng)量增加，但沒有相應(yīng)增加進(jìn)食量或減少藥量；

④經(jīng)過治療，體內(nèi)高糖毒性被解除，患者自身胰島分泌功能得以改善，但沒有及時(shí)調(diào)低胰島素用量。

低血糖昏迷發(fā)生之前，多數(shù)患者都有先兆表現(xiàn)：如饑餓感、心慌、手抖、頭昏、眼花、冒冷汗、虛弱無力或是言語行為反常。此時(shí)，如果患者身邊有血糖儀，應(yīng)立即檢測(cè)血糖，確定是低血糖后，立即進(jìn)食甜食（或甜飲料）。如果身邊沒有血糖儀，但患者具備上述誘因及先兆癥狀，也可先按低血糖處理。進(jìn)食后，倘若患者癥狀逐漸緩解，說明就是低血糖；反之，應(yīng)迅速將患者送往醫(yī)院救治。

2.酮癥酸中毒昏迷

酮癥酸中毒昏迷是糖尿病比較常見的急性并發(fā)癥之一?；颊咴缙谥饕憩F(xiàn)為疲勞乏力，口渴、多飲、多尿癥狀加重，同時(shí)伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。隨著酸中毒的進(jìn)一步加重，患者會(huì)出現(xiàn)頭暈、煩躁、嗜睡、深大呼吸，繼而逐漸出現(xiàn)意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍而陷入昏迷。

導(dǎo)致酮癥酸中毒的原因有：

①糖尿病患者擅自停用胰島素或減量過快；

②并發(fā)各種急、慢性感染；

③處于應(yīng)激狀態(tài)（如外傷、手術(shù)與分娩、妊娠以及急性心梗及腦卒中等）；

④飲食失調(diào)：暴飲暴食、酗酒過度等。

凡具備上述誘因的糖尿病患者，一旦出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道癥狀或意識(shí)障礙，尤其是呼吸深快且呼氣帶有爛蘋果味時(shí)，應(yīng)高度懷疑糖尿病酮癥酸中毒，通過化驗(yàn)血糖和尿常規(guī)（尿酮體呈陽性）便可確診。

3.高滲性非酮癥糖尿病昏迷

該病多見于老年患者，由于病情兇險(xiǎn)，死亡率高達(dá)50%，遠(yuǎn)高于酮癥酸中毒昏迷。高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者以嚴(yán)重脫水癥狀（如煩渴、多飲、皮膚粘膜干燥、眼球凹陷等），以及神經(jīng)精神癥狀（如神志恍惚、嗜睡、定向力障礙、幻聽幻視、肢體抽搐、偏癱、失語等）為主要臨床表現(xiàn)?；?yàn)檢查可見血糖及血漿滲透壓均顯著升高，而尿酮體檢查多為陰性。

引起高滲性非酮癥糖尿病昏迷的主要原因有：

①各種應(yīng)激因素，如嚴(yán)重感染、急性心梗、腦血管意外、急性胰腺炎、外傷、手術(shù)等；

②攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，缺水也不感覺口渴，主動(dòng)攝水不足；

③失水過多：急性胃腸炎導(dǎo)致嘔吐及腹瀉，大量利尿但沒及時(shí)補(bǔ)充水分；

④大量輸入葡萄糖；

⑤藥物因素：如服用糖皮質(zhì)激素等升血糖藥物。

特別指出的是，大約2/3的高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者發(fā)病前無糖尿病病史或僅有輕微癥狀，加之患者往往神經(jīng)精神癥狀比較突出，因此，很容易被誤診或漏診，應(yīng)引起臨床醫(yī)生高度警惕。

4.乳酸性酸中毒昏迷

與前面三種類型的昏迷相比，乳酸性酸中毒昏迷較為少見，但也不可忽視。該病多見于合并肝腎功能不全、心衰的老年糖尿病患者，往往是由于過量服用雙胍類（主要是苯乙雙胍）藥物引起。這是因?yàn)檫@類藥物對(duì)肌肉內(nèi)乳酸的氧化以及肝糖原異生均有抑制作用，而且由于腎功能不好，影響乳酸排泄，致使血液中乳酸過多積聚，引起中毒。

患者早期表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐，逐漸發(fā)展到呼吸深大、皮膚潮紅、煩躁不安，以至發(fā)生昏迷。化驗(yàn)檢查可見血乳酸增高（≥5.0mmol/L），血pH值≤7.35。

急救要點(diǎn)

糖尿病患者發(fā)生昏迷時(shí)，若搶救不及時(shí)，很可能有生命危險(xiǎn)，救治應(yīng)爭分奪秒，但有幾點(diǎn)值得注意：

1.先辨別昏迷的病因，尤其是要把“低血糖性昏迷”和“高血糖性昏迷”區(qū)分開來。一般來講，“低血糖性昏迷”者往往全身無力，皮膚潮濕，體溫下降而呼吸平穩(wěn)，呼吸無特殊氣味。而“高血糖性昏迷”的患者，可見呼吸深而快，口渴，皮膚及口唇干燥，呼出氣體似有蘋果味。當(dāng)然，最簡便、最可靠的鑒別方法是檢測(cè)血糖。

2.當(dāng)一時(shí)無法判斷出糖尿病患者昏迷的原因時(shí)，暫時(shí)不要喂食糖水或甜點(diǎn)，因?yàn)楦哐桥c低血糖兩種原因引起昏迷的治療方法是完全相反的。

3.如果患者意識(shí)尚清并能吞咽，可給低血糖患者喝甜水或吃糖塊、甜糕點(diǎn)之類的食品；給高血糖者喝點(diǎn)加鹽的白開水等。

4.若患者意識(shí)已經(jīng)喪失，應(yīng)將患者放平，頭側(cè)向一邊，解開衣領(lǐng)，以保證其呼吸道通暢，并立即與急救中心聯(lián)系，迅速送至醫(yī)院搶救。

第2篇：高血糖的急救治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 高滲氯化鈉；胰島素；多發(fā)傷；休克

[中圖分類號(hào)] R641 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）05-0153-04

隨著科技和經(jīng)濟(jì)的不斷進(jìn)步，交通業(yè)也得到了很大的發(fā)展，創(chuàng)傷的發(fā)生率呈快速上升趨勢(shì)。在西方發(fā)達(dá)國家，創(chuàng)傷、腫瘤和心血管疾病并列為人類健康的三大殺手，在我國創(chuàng)傷患者也正以較高的速度上升，患者以青壯年為主，給社會(huì)和家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1-3]。多發(fā)性創(chuàng)傷的發(fā)生部位和組合情況各不相同，傷情大多都很嚴(yán)重，休克發(fā)生率高，易發(fā)生感染和臟器功能紊亂，死亡率較高[4]。多發(fā)性創(chuàng)傷的大部分患者合并失血性休克，休克后機(jī)體由于循環(huán)血量大幅的下降，造成組織器官灌注不足，引起器官缺血缺氧，嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官衰竭，危及患者的生命健康，所以在傷后早期對(duì)患者進(jìn)行有效復(fù)蘇可以降低死亡率。休克發(fā)生后患者心率加快、血壓下降及尿量減少，此情況繼續(xù)發(fā)展會(huì)給患者帶來不可逆轉(zhuǎn)的損傷。高滲氯化鈉能夠有效提高血漿晶體滲透壓，促使積存在組織內(nèi)的液體吸收入血，起到增加循環(huán)血量，進(jìn)而升高血壓、降低心率及增加尿量的作用，阻止休克進(jìn)一步發(fā)展。在嚴(yán)重的創(chuàng)傷應(yīng)激下患者的糖代謝會(huì)出現(xiàn)變化，致使發(fā)生應(yīng)激性高血糖，增加危重患者的死亡率。在創(chuàng)傷發(fā)生后早期應(yīng)用胰島素控制血糖水平可有效降低患者血清炎癥介質(zhì)水平，避免引發(fā)全身的炎癥反應(yīng)綜合征。本院應(yīng)用高滲氯化鈉和胰島素治療多發(fā)性創(chuàng)傷取得了很好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

治療組為我院2011年1月～2012年9月接診的所有多發(fā)傷患者中的86例，其中男47例，女39例，年齡20～48歲，平均（35.12±4.08）歲；創(chuàng)傷原因?yàn)檐嚨渹?3例，鈍器傷21例，刀傷6例，墜落傷3例，擠壓傷3例；所有患者均為多發(fā)性創(chuàng)傷，其中2個(gè)部位受傷者49例，3個(gè)部位受傷者30例，4個(gè)及4個(gè)以上部位受傷者7例；創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分（injury severity score，ISS）平均（19.01±3.03）分，血糖平均（9.18±1.31）mmol/L。對(duì)照組為我院2009年5月～2012年12月接診的所有多發(fā)傷患者中的92例，其中男68例，女24例，年齡21～46歲，平均（33.15±5.54）歲；創(chuàng)傷原因?yàn)檐嚨渹?9例，鈍器傷22例，刀傷9例，墜落傷1例，擠壓傷1例；所有患者均為多發(fā)性創(chuàng)傷，其中2個(gè)部位受傷者52例，3個(gè)部位受傷者31例，4個(gè)及4個(gè)以上部位受傷者9例；ISS評(píng)分平均（18.59±3.22）分，血糖平均（9.22±1.05）mmol/L?；颊咴谌朐簳r(shí)均發(fā)現(xiàn)有心率加快、血壓下降及尿量減少的情況。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡65歲者；ISS評(píng)分

1.2 治療方法

所有患者入院后立即對(duì)傷情進(jìn)行快速評(píng)估并給予相關(guān)影像學(xué)檢查，通暢患者呼吸道，建立靜脈通道，于急救室內(nèi)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，有效止血后給予常規(guī)抗休克、抗感染處理，針對(duì)患者的具體病情給予胸腔閉式引流、腹腔引流等。在此基礎(chǔ)上另外給予治療組患者高滲氯化鈉和胰島素治療：7.5%氯化鈉50 mL在5 min中內(nèi)輸入，20 min后可重復(fù)用藥，但用藥總量不得超過200 mL；普通胰島素40 IU加入到生理鹽水中制成混合液40 mL，用靜脈泵持續(xù)給藥，密切觀測(cè)患者血糖水平，使患者血糖水平保持在（4.5～7.0）mmol/L。兩組患者在維持水電解、酸堿平衡等方面的治療一致。

1.3 觀察指標(biāo)

給予治療后觀察患者并記錄血壓上升的時(shí)間、心率下降的時(shí)間、尿量增加的時(shí)間，24 h后和5 d后兩組患者血清CRP、IL-6和TNF-α的水平，并進(jìn)行患者病死率的比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P < 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較

兩組患者在年齡、性別、創(chuàng)傷原因、受傷嚴(yán)重程度及血糖水平等方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

2.2 兩組患者早期復(fù)蘇的比較

在經(jīng)過高滲氯化鈉的治療后治療組患者的血壓上升時(shí)間、心率下降時(shí)間以及尿量增加時(shí)間均比對(duì)照組患者明顯減少（P < 0.05），由此可知治療組患者早期復(fù)蘇明顯早于對(duì)照組患者。見表2。

表2 兩組患者早期復(fù)蘇的比較（x±s，min）

2.3 兩組患者治療前、24h后及5d后血清CRP、IL-6和TNF-α水平比較

創(chuàng)傷后所有患者由于應(yīng)激反應(yīng)CRP、IL-6和TNF-α三者水平均高于正常值，在應(yīng)用胰島素治療后這三者的水平均有所下降，但24 h后的測(cè)量結(jié)果顯示，治療組和對(duì)照組在CRP和IL-6的下降程度上差異不大（P > 0.05），而治療組TNF-α下降明顯（P < 0.05），在5 d后的測(cè)量結(jié)果中治療組三者血清水平均明顯低于對(duì)照組（P < 0.05）。見表3。

2.4 兩組患者病死率的比較

在經(jīng)過高滲氯化鈉和胰島素治療的治療組中有11例患者死亡，病死率為12.79%，而對(duì)照組有18例患者死亡，病死率為19.56%，兩者相比治療組明顯低于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

隨著交通事業(yè)和建筑業(yè)的不斷發(fā)展，近幾年多發(fā)傷的致傷原因多為車禍和高空墜落傷，由于打架斗毆所致的鈍器傷也有增多趨勢(shì)，多發(fā)傷的患者以青壯年為主，閉合傷與開放性損傷單獨(dú)存在或是合并存在，一般傷情較為嚴(yán)重，而且由于創(chuàng)傷較為嚴(yán)重，加上應(yīng)激所造成的機(jī)體免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生紊亂，同時(shí)機(jī)體內(nèi)毒素釋放，造成機(jī)體內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境嚴(yán)重紊亂，極易使患者發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。因此對(duì)這類患者的救治較為困難，常會(huì)造成患者死亡，致使多發(fā)性創(chuàng)傷患者的死亡率居高不下。創(chuàng)傷后1 h成為“黃金1 h”，這個(gè)階段給予患者積極有效的治療可明顯降低死亡率[5-8]。且近年來，臨床上有大量關(guān)于多發(fā)性創(chuàng)傷救治的相關(guān)研究，對(duì)多發(fā)性創(chuàng)傷并發(fā)休克的本質(zhì)的認(rèn)識(shí)有了很大的提高，隨之出現(xiàn)的治療方案也在逐步改進(jìn)，不斷提高對(duì)這類患者的治療效果。

失血性休克的本質(zhì)是循環(huán)血量降低、組織器官供氧不足，造成組織器官損傷，因此快速增加循環(huán)血量，改善機(jī)體器官灌注是救治失血性休克應(yīng)該遵守的基本原則。高滲氯化鈉注射液可提高血漿滲透壓，不僅能夠使血壓較快上升還可以改善微循環(huán)的灌注[9-11]。在休克早期應(yīng)用可以利用本身的高滲提高患者血液晶體滲透壓，動(dòng)員機(jī)體組織間隙內(nèi)積存的儲(chǔ)備液體，使其從組織內(nèi)被吸收進(jìn)入循環(huán)，從而迅速增加血容量，改善各組織器官的缺血缺氧狀態(tài)。在休克后由于腦組織灌注減少，腦細(xì)胞缺血缺氧導(dǎo)致水腫，并最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)顱內(nèi)壓上升，從而出現(xiàn)更為嚴(yán)重的情況，輸注高滲氯化鈉后提高了腦部血管內(nèi)的晶體滲透壓，能夠吸收腦組織間隙的水分，可以防止和治療腦水腫，降低顱內(nèi)壓。高滲氯化鈉溶液也可以通過增加循環(huán)血量增加腦組織供氧，這樣也可以減輕腦水腫的程度。Grote等[12]的研究也表明，高滲氯化鈉可降低腦損傷患者的顱內(nèi)壓，防止繼發(fā)于休克之后的顱內(nèi)壓升高。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，發(fā)生失血性休克的動(dòng)物在輸注高滲氯化鈉溶液后，體內(nèi)中性粒細(xì)胞的氧化分解和附著等作用均會(huì)受到抑制，這樣一來就會(huì)大大減輕由休克造成的組織損傷，這樣不僅能夠降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的死亡率，還可以減少動(dòng)物發(fā)生并發(fā)癥的幾率，并促進(jìn)其恢復(fù)健康。心率上升、血壓下降及尿量減少是患者出現(xiàn)失血性休克的重要表現(xiàn)，也是觀測(cè)休克嚴(yán)重程度及救治是否有效的重要指標(biāo)。在本研究我們可以發(fā)現(xiàn)，治療組患者在輸注高滲氯化鈉注射液后縮短了患者血壓上升時(shí)間、心率下降時(shí)間及尿量增加時(shí)間，對(duì)患者的早期復(fù)蘇起到了積極的作用。有報(bào)道稱輸注高滲氯化鈉溶液有引起機(jī)體再出血甚至是大出血的不良反應(yīng)，但這種不良反應(yīng)通常是在未對(duì)患者進(jìn)行充分止血就應(yīng)用高滲氯化鈉注射液的情況下出現(xiàn)，因此這種不良反應(yīng)是可以避免的。有研究指出對(duì)于傷后輸注晶體液的時(shí)間要把握好，在有效控制出血前應(yīng)限制晶體液[13]。在治療組的86例患者中均未出現(xiàn)這種情況。

多發(fā)傷創(chuàng)傷后由于受到強(qiáng)烈的刺激而發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，連同傷后產(chǎn)生的壞死組織和細(xì)胞，以及凝血系統(tǒng)激活后的產(chǎn)物共同刺激炎癥細(xì)胞，使其分泌大量的炎癥介質(zhì)，如IL-6及TNF-α等，這些介質(zhì)一旦釋放入血將產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，如果炎癥得不到有效地控制，將發(fā)展為多器官功能障礙綜合征，威脅患者生命。機(jī)體遭遇嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的高分解代謝和胰島素抵抗，屬于機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)及自身防御反應(yīng)的一部分，它能最大限度地提供組織修復(fù)和炎癥細(xì)胞使用的代謝產(chǎn)物，并滿足器官蛋白質(zhì)合成的需要[14-17]。應(yīng)激性高血糖是由于高分解產(chǎn)生過多葡萄糖及胰島素抵抗共同作用導(dǎo)致的，是嚴(yán)重的多發(fā)性創(chuàng)傷患者常會(huì)出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)之一，屬于機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，而一旦血糖上升至機(jī)體所能調(diào)控的水平，將會(huì)使患者的炎癥反應(yīng)被放大，極有可能誘發(fā)更為嚴(yán)重的感染，對(duì)患者的病情十分不利，而且還可能增加免疫抑制的程度，使患者死亡率大大上升。因此應(yīng)激性高血糖與患者的預(yù)后有十分密切的關(guān)系，入院血糖越高患者的傷情越重，預(yù)后也越差。而且患者的血糖水平上升，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體分解代謝增加，影響患者傷口的愈合，加重病情。胰島素是目前公認(rèn)的降低血糖水平的最為有效的藥物，且對(duì)機(jī)體安全、無副作用，而且胰島素本身還具有促進(jìn)骨骼肌蛋白合成的作用，有利于休克患者的恢復(fù)。除此之外，胰島素還具有抗炎作用，能夠抑制TNF-α等細(xì)胞因子的活性，減輕炎癥反應(yīng)。因而在患者入院后給予適宜劑量的胰島素降低血糖水平，可有效控制炎癥的過度放大，如本研究中，在應(yīng)用胰島素治療后患者血清中的CRP、IL-6和TNF-α水平顯著下降。此外還有研究表明，胰島素可能是通過降低循環(huán)中促炎介質(zhì)和增加抗炎介質(zhì)兩條途徑發(fā)揮抗炎作用的[18]。所以給予嚴(yán)重創(chuàng)傷患者胰島素治療可有效降低患者病死率。但是在給患者輸注胰島素時(shí)必須防止低血糖的發(fā)生，因?yàn)閲?yán)重的低血糖會(huì)造成機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)的損害，嚴(yán)重者可致使患者死亡。在本研究中，治療組患者在應(yīng)用胰島素后均未出現(xiàn)低血糖，但應(yīng)用胰島素是否會(huì)增加患者出現(xiàn)低血糖的幾率仍然需要大量的相關(guān)研究進(jìn)行進(jìn)一步的驗(yàn)證。

綜上可知，高滲氯化鈉可以有效增加循環(huán)血量，增加組織器官灌注和供氧，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展，而胰島素可以降低患者炎癥反應(yīng)程度，有利于傷情好轉(zhuǎn)，兩者應(yīng)用于休克患者不僅能夠幫助其早期復(fù)蘇還能避免病情發(fā)展，降低患者死亡率，對(duì)多發(fā)性創(chuàng)傷患者的治療效果確切。在對(duì)嚴(yán)重多發(fā)傷伴休克的患者進(jìn)行治療時(shí)，除早期復(fù)蘇和抗炎外還應(yīng)積極糾正凝血功能紊亂，有益于改善患者的預(yù)后。參附注射液有助于調(diào)節(jié)凝血和纖溶系統(tǒng)的平衡，在一定程度上改善預(yù)后，可在臨床上推廣使用[19，20]。

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第3篇：高血糖的急救治療方法范文

【關(guān)鍵詞】老年;顱腦損傷;治療

重型顱腦損傷系指傷后GCS評(píng)分≤8分,且持續(xù)6h以上的嚴(yán)重創(chuàng)傷,是目前創(chuàng)傷致死最重要原因之一。為了提高對(duì)老年重型顱腦損傷患者的診治水平,我們對(duì)55例該病患者進(jìn)行了臨床分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組55例,男 36例,女19例,年齡60～79歲。其中車禍傷22例,跌傷13例,打擊傷 8例,墜落傷7例,其他原因損傷5例。本組患者均有不同程度的意識(shí)障礙,根據(jù) GCS評(píng)分3～5分16例,6～8分39例。頭顱 CT檢查示硬膜外血腫10例,硬膜下血腫18例,腦內(nèi)血腫8例,腦挫裂傷9例,彌漫性索損傷3例,顱骨骨折7例。

1.2治療方法入院后密切觀察病情,定時(shí)監(jiān)測(cè)生命體征,觀察瞳孔、意識(shí)變化,適時(shí)動(dòng)態(tài)地復(fù)查頭顱CT,積極治療原發(fā)病及合并癥。11例行非手術(shù)治療,44例行開顱手術(shù),包括顱內(nèi)血腫清除術(shù),顱內(nèi)血腫及碎裂腦組織清除加去骨瓣減壓術(shù)等,行氣管切開25例。術(shù)后予以脫水降顱壓、抗感染、腦神經(jīng)營養(yǎng)藥、改善微循環(huán)、腦亞低溫保護(hù)、處理合并癥及防治并發(fā)癥等治療。

2 結(jié) 果

按格拉斯哥積分(GOS)判定療效:本組存活44例,經(jīng)3個(gè)月至1年隨訪,恢復(fù)良好24例,中殘 12例,重殘8例;死亡11例,病死率20%。

3 討 論

老年重型顱腦損傷患者致傷特點(diǎn)有:(1)GCS評(píng)分越低,病死率越高。(2)合并傷多見。(3)病情重。(4)老年人的心血管、泌尿、呼吸、消化等系統(tǒng)老化,使內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性減弱,代償能力差,修復(fù)機(jī)能減退,機(jī)體應(yīng)激能力下降,使傷后易引起原發(fā)疾病加重,出現(xiàn)并發(fā)癥,加重繼發(fā)性損傷。接診老年重型顱腦損傷患者,應(yīng)爭分奪秒進(jìn)行搶救治療,院前急救時(shí)除穩(wěn)定患者生命體征外,保持呼吸道通暢、維持正常呼吸功能和血氧飽和度,是十分重要的。應(yīng)針對(duì)原發(fā)性顱腦損傷及時(shí)救治,及時(shí)做顱腦CT,顱腦 CT檢查提示血腫增大、出現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)移位、腦受壓明顯時(shí)及時(shí)行開顱手術(shù)治療。本組有44例行開顱手術(shù),包括顱內(nèi)血腫清除術(shù),顱內(nèi)血腫及碎裂腦組織清除加去骨瓣減壓術(shù)等,及時(shí)有效地降低了顱內(nèi)壓,術(shù)后予以脫水降顱壓、抗感染、腦神經(jīng)營養(yǎng)藥、改善微循環(huán)、腦亞低溫保護(hù)、處理合并癥等治療。治療時(shí)合理使用脫水劑,同時(shí)給予適量白蛋白可以有效地減輕腦水腫,改善腦代謝。腦損傷早期使用鈣離子拮抗劑消除腦水腫和減低顱內(nèi)壓,納洛酮不但可以解除腦血管痙攣,降低急性輕、中型顱腦外傷患者顱內(nèi)壓升高幅度,而且可以縮短傷后癥狀、體征消失的時(shí)間,降低致殘率和腦外傷后綜合征發(fā)生率[1]。同時(shí),應(yīng)有效地防治并發(fā)癥,采取的主要措施有:(1)常規(guī)使用奧美拉唑或泮托拉唑等抑制胃酸分泌,早期鼻飼流質(zhì)。能保護(hù)胃黏膜,有效防止消化道出血;(2)控制高血糖,重型顱腦損傷后血糖升得越高,預(yù)后越差。傷后連續(xù)監(jiān)測(cè)血糖,常規(guī)使用胰島素,可改善此類患者的預(yù)后;(3)勤翻身、拍背、吸痰防治肺部感染。重型顱腦損傷后機(jī)體處于高代謝狀態(tài),如不能及時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng), 容易出現(xiàn)低蛋白血癥,增加并發(fā)癥發(fā)生率和死殘率。合理的營養(yǎng)支持對(duì)減少并發(fā)癥、促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)十分重要。本組55例患者治療后,存活44例,經(jīng)3個(gè)月至1年隨訪,恢復(fù)良好24例,中殘 12例,重殘8例;死亡11例,病死率20%。

綜上所述,我們認(rèn)為入院時(shí)間、GCS、原發(fā)疾病、并發(fā)癥、合并癥等是影響老年重型顱腦損傷患者預(yù)后的主要因素。針對(duì)該病的特點(diǎn),早期診斷、綜合治療可改善預(yù)后,降低病死率。

第4篇：高血糖的急救治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；低血糖；危險(xiǎn)因素；護(hù)理

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] C [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）10（a）-0112-03

糖尿病患者人數(shù)在世界范圍內(nèi)正以驚人的速度增加，據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)最新的流行病學(xué)資料顯示，中國成人2型糖尿病的患病率已高達(dá)9.7%，全國患者數(shù)達(dá)到9240萬，已成為世界上2型糖尿病患者數(shù)最多的國家[1]。糖尿病已經(jīng)成為繼心血管疾病、惡性腫瘤之后第三大危害人民健康的非傳染性疾病。UKPDS、DCCT大型前瞻性臨床研究顯示，強(qiáng)化降糖治療可以給糖尿病患者帶來諸多獲益，減緩慢性并發(fā)癥的出現(xiàn)，提高糖尿病患者生存質(zhì)量[2]；此研究也顯示了強(qiáng)化血糖控制顯著增加低血糖的發(fā)生率。低血糖是全世界糖尿病患者血糖安全達(dá)標(biāo)的主要障礙[3-4]，其最主要的危害是中樞系統(tǒng)及心血管的損害，易造成心、腦等重要器官的永久性損害，甚至危及生命。如何有效地預(yù)防低血糖是糖尿病治療過程中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年10月～2012年10月于總醫(yī)院（以下簡稱“我院”）內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者共640例，其中，發(fā)生過明確低血糖的患者190例（A組），未發(fā)生低血糖的患者450例（B組）。低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)按照《2010年版中國2型糖尿病防治指南》：糖尿病患者血糖水平≤3.9 mmol/L為低血糖。納入標(biāo)準(zhǔn)：2型糖尿病符合WHO 1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡>20歲；不分性別。排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病或糖尿病急癥；Ⅲ或Ⅳ級(jí)心力衰竭；有嚴(yán)重肝臟疾??；有嚴(yán)重腎功能損害；急、慢性感染；妊娠。

1.2 研究方法

我院內(nèi)分泌病區(qū)對(duì)住院的糖尿病患者均采取一日7次的血糖監(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)時(shí)間包括：空腹、早餐后、午餐前、午餐后、晚餐前、晚餐后、睡前，詳細(xì)記錄血糖值，個(gè)別血糖波動(dòng)較大，或更換方案時(shí)，還會(huì)增加監(jiān)測(cè)凌晨0∶00以及3∶00的血糖值。統(tǒng)計(jì)出各監(jiān)測(cè)點(diǎn)低血糖例數(shù)，對(duì)其進(jìn)行分析。統(tǒng)計(jì)兩組患者的年齡、住院時(shí)間、病程及體重指數(shù)（BMI），對(duì)其進(jìn)行分析比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2型糖尿病患者一般資料

2型糖尿病患者共640例，男381例，女259例；其中，190例發(fā)生了低血糖，占同期住院2型糖尿病患者的29.6%。低血糖患者中，65例為有明顯低血糖表現(xiàn)且指尖血測(cè)定明確有低血糖，125例無低血糖癥狀，僅在常規(guī)測(cè)血糖時(shí)發(fā)現(xiàn)有低血糖。

2.2 低血糖發(fā)生時(shí)間分布及癥狀

低血糖發(fā)生時(shí)間主要分布在午餐前、早餐前及凌晨，分別為54例（28.42%）、41例（21.58%）、30例（15.79%）。見圖1。低血糖的主要癥狀為心慌、手抖、出汗。

2.3 低血糖發(fā)生相關(guān)因素

A組BMI低于B組，住院時(shí)間以及糖尿病病程均長于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表1。

3 討論

糖尿病的危害主要在于嚴(yán)重的并發(fā)癥，其致殘、致死率較高，嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活質(zhì)量。同時(shí)，糖尿病為社會(huì)、家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。據(jù)調(diào)查，我國城市糖尿病患者的醫(yī)療費(fèi)用約占國家醫(yī)療總花費(fèi)的3.6%，其中有糖尿病并發(fā)癥患者的費(fèi)用是沒有并發(fā)癥患者的4倍[5-6]。對(duì)糖尿病患者而言，低血糖的危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于高血糖，低血糖的發(fā)生不僅導(dǎo)致中樞系統(tǒng)和心腦血管的損害，而且部分患者在多次低血糖發(fā)作后會(huì)出現(xiàn)無意識(shí)性的低血糖，患者無癥狀直接進(jìn)入昏迷，如果持續(xù)時(shí)間> 6 h不救治可以導(dǎo)致死亡。另有報(bào)道嚴(yán)重低血糖會(huì)增加2型糖尿病患者發(fā)生癡呆的風(fēng)險(xiǎn)[7-9]。

3.1 加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者的健康教育

本調(diào)查顯示，2型糖尿病患者低血糖發(fā)生率高，有190例發(fā)生了低血糖，占同期2型糖尿病住院患者的29.6%。因此，在護(hù)理工作中應(yīng)加強(qiáng)健康教育，預(yù)防低血糖的發(fā)生，在糖尿病治療的“五駕馬車”中糖尿病教育是核心。因?yàn)?，?duì)于糖尿病治療來說沒有哪一項(xiàng)措施能離開患者的配合而顯效的，這就需要醫(yī)護(hù)人員對(duì)患者進(jìn)行系統(tǒng)化、專業(yè)化的教育和指導(dǎo)，使患者具備與糖尿病終身相伴的知識(shí)和能力，終身配合治療[5]。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)向患者及家屬講解低血糖的癥狀（每例患者的癥狀是不同的），交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)，如心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視力模糊、面色蒼白等；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、定向力下降、吐字不清、性格改變、意識(shí)障礙、昏迷等。一旦出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)立即處理。盡量避免低血糖的誘發(fā)因素：胰島素應(yīng)用不當(dāng)；注射后未按時(shí)進(jìn)餐或進(jìn)餐量太少；臨時(shí)性體力活動(dòng)量過大；刺激胰島素分泌的藥物用量過大；空腹大量飲酒等。

3.2 規(guī)范低血糖急救流程

本研究發(fā)現(xiàn)，許多患者不熟悉低血糖的救治方法，他們錯(cuò)誤地認(rèn)為，自己是糖尿病患者，所以在發(fā)生低血糖時(shí)不敢吃糖塊，只是吃些餅干和饅頭等，擔(dān)心引起血糖的升高。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)告知患者在發(fā)生低血糖時(shí)吃的食物應(yīng)該為糖的含量越高越好，及時(shí)糾正低血糖，以免進(jìn)入昏迷狀態(tài)。意識(shí)清楚的患者應(yīng)立即給予糖塊2～4塊，或糖尿病患者專用的葡萄糖2～3片口服，或含糖飲料100 mL，此時(shí)糖水越甜越好；15 min后再次監(jiān)測(cè)血糖。對(duì)已出現(xiàn)意識(shí)障礙的患者應(yīng)立即建立靜脈通路，給予50%葡萄糖20 mL靜脈推注，15 min后再次監(jiān)測(cè)血糖，并查明低血糖的原因，避免低血糖的再次發(fā)生。英國著名的醫(yī)學(xué)家指出“一次非常嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖可以抵消一生的良好血糖控制的益處”。

3.3 加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，預(yù)防低血糖發(fā)生

通過本調(diào)查發(fā)現(xiàn)，午餐前低血糖的發(fā)生率最高（54例），其次是早餐前（41例）。有低血糖癥狀患者的主要表現(xiàn)為心慌、手抖、出汗等，還有65例患者出現(xiàn)無癥狀低血糖，護(hù)士監(jiān)測(cè)血糖時(shí)才發(fā)現(xiàn)。無癥狀低血糖更加可怕，可直接導(dǎo)致患者進(jìn)入昏迷狀態(tài)。血糖監(jiān)測(cè)是糖尿病治療方法的一個(gè)重要組成部分。血糖監(jiān)測(cè)有助于了解血糖的波動(dòng)，評(píng)估治療效果，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖和低血糖，指導(dǎo)飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物的調(diào)整，也是減少低血糖風(fēng)險(xiǎn)的重要手段。自我血糖監(jiān)測(cè)方便、快捷、準(zhǔn)確性高，但僅測(cè)定某一個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血糖數(shù)值，容易遺漏血糖動(dòng)態(tài)變化信息，不能發(fā)現(xiàn)夜間可能出現(xiàn)的無癥狀性低血糖。動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)獲取信息量完整，可以發(fā)現(xiàn)夜間無癥狀性低血糖，有助于判斷清晨高血糖的真實(shí)原因（黎明現(xiàn)象或者Somigyi現(xiàn)象），有助于準(zhǔn)確評(píng)價(jià)降糖藥物和胰島素的作用效果?；颊邉傞_始監(jiān)測(cè)血糖時(shí)，推薦每天監(jiān)測(cè)4次，持續(xù)1周；接受胰島素治療的患者每天至少監(jiān)測(cè)4次，即每餐前和睡前血糖；血糖控制良好病情穩(wěn)定者，每周監(jiān)測(cè)血糖1～2次，將血糖結(jié)果詳細(xì)記錄在記錄本上。

隨著2型糖尿病病程的延長，低血糖的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。分析原因可能是：2型糖尿病是一種漸進(jìn)性疾病，在確診糖尿病時(shí)，50%患者的B細(xì)胞可能已經(jīng)喪失功能，隨著病程的延長，B細(xì)胞功能每年遞減4%。為了良好的血糖控制，需要胰島素治療，隨著病情的延長，胰島素的需要量也進(jìn)行性增加。因此，患者注射胰島素時(shí)劑量一定要準(zhǔn)確，病情較重的患者可以先進(jìn)餐，然后再注射胰島素，以免患者應(yīng)用胰島素后未進(jìn)食而發(fā)生低血糖。

本研究顯示，住院時(shí)間越長，低血糖發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)越高，這可能是由于住院過程中，醫(yī)生往往會(huì)采取積極的降糖治療，可能會(huì)增加出現(xiàn)低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。老年患者低血糖發(fā)生率高，原因可能為老年患者各項(xiàng)生化功能衰退，攝食減少，應(yīng)激能力下降，肝腎功能下降，低血糖發(fā)生率明顯升高[10-11]。針對(duì)此種情況，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)告知患者外出時(shí)必須攜帶急救卡（寫明姓名、糖尿病患者家人的電話、地址）和糖塊（最好糖尿病患者專用的葡萄糖塊）；老年患者血糖控制不宜太嚴(yán)格，一般空腹血糖不超過7.8 mmol/L，餐后血糖不超過11.1 mmol/L即可。

總之，規(guī)避低血糖，達(dá)到安全降糖，延緩和減少并發(fā)癥的發(fā)生，是每一名糖尿病患者的期望。為了減少低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，護(hù)理人員在護(hù)理工作中除了完成好日常的護(hù)理任務(wù)外，還應(yīng)該定期為患者進(jìn)行健康教育，告知患者低血糖的癥狀、急救方法、危害、誘發(fā)因素、預(yù)防措施等，減少低血糖的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量，是護(hù)理人員的責(zé)任。

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第5篇：高血糖的急救治療方法范文

【關(guān)鍵詞】 重型顱腦損傷 高糖血癥 特點(diǎn) 胰島素治療

2001年1月至2007年12月，本院共收治重型顱腦損傷合并高糖血癥患者256例，分析其傷情特點(diǎn)，對(duì)治療、預(yù)后總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組256例患者中男192例，女64例；年齡5～74歲，平均46歲，均符合重型顱腦損傷標(biāo)準(zhǔn)，其中格拉斯哥昏迷(GCS)評(píng)分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均無重要臟器急、慢性疾患，無糖尿病史，傷前無飲酒史，且無多發(fā)傷史。所有患者采血前24h內(nèi)均未輸血和使用大劑量激素，患者均排除患糖尿病，于傷后24h內(nèi)取肘靜脈血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖值，血糖＞7.0mmol/L 82例(67.4%)，血糖＞11.1mmol/L 44例(32.6%)，糖化血紅蛋白均＜7.7%。

1.2 致傷原因 車禍傷150例、打擊傷52例、摔傷41例、其它13例。

1.3 影像學(xué)資料 患者均在入院時(shí)行常規(guī)頭顱螺旋CT檢查，腦挫裂傷134例、原發(fā)性腦干損傷12例、彌漫性軸索損傷32例、顱內(nèi)血腫68例(硬腦膜外血腫30例、硬腦膜下或腦內(nèi)血腫15例、多發(fā)性顱內(nèi)血腫23例)、腦室出血10例。

1.4 治療方法 常規(guī)予止血、脫水、激素、營養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧、預(yù)防感染及并發(fā)癥等綜合治療外，還采用小劑量胰島素治療，血糖＞11.1mmol/L時(shí)限糖輸注，使用微量泵持續(xù)、緩慢泵入胰島素，其劑量因人而異，一般0.1～0.2U/(kg·h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖＜11.1mmol/L，則改用皮下注射胰島素4～8U，1次/4h，可臨時(shí)加用。若血糖已恢復(fù)正常，則可停用胰島素。采外周血用美國強(qiáng)生公司產(chǎn)快速血糖儀測(cè)定微量血糖，血糖正常后再采靜脈血測(cè)血糖。2周后血糖水平降至正常16例，余均在5～14d血糖恢復(fù)正常。

2 結(jié)果

格拉斯哥治療結(jié)果量表（GOS）：Ⅰ級(jí)死亡37例、Ⅱ級(jí)植物生存17例、Ⅲ級(jí)重殘42例、Ⅳ級(jí)中殘68例、Ⅴ級(jí)良好92例。血糖越高，病死及致殘率越高，不同血糖組結(jié)果見表1。表1 不同血糖GOS比較注:*P＜0.01， #P＜0.05

3 討論

3.1 重型顱腦損傷合并高糖血形成機(jī)制 嚴(yán)重顱腦外傷后機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，顱內(nèi)壓升高，影響垂體-腎上腺軸的功能，中樞及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致神經(jīng)與內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)與功能的改變，使血液循環(huán)中兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質(zhì)激素及生長激素、垂體前葉激素、甲狀腺素等分解代謝激素分泌增加而導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，胰島素分泌不足，內(nèi)源性生糖顯著增加，這些分解代謝激素除直接刺激糖原分解、蛋白質(zhì)、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原異生增加外，還通過不同途徑拮抗胰島素的生物效應(yīng)［1］，外傷后期使組織細(xì)胞的胰島素受體數(shù)目顯著減少及胰島素受體最大特異結(jié)合率降低，對(duì)胰島素敏感性降低，使血糖不能有效的從循環(huán)中清除，而進(jìn)一步刺激胰島素釋放，導(dǎo)致高胰島素血癥造成胰島素阻抗。綜上因素，高血糖是應(yīng)激反應(yīng)的一種表現(xiàn)，是復(fù)雜的激素失衡造成，使體內(nèi)胰島素和胰高血糖素之間平衡受破壞，從而導(dǎo)致高血糖［2］。

3.2 特點(diǎn) 在某些情況下血糖升高是有利的，因?yàn)閼?yīng)激狀態(tài)，熱量不足，若無這種反應(yīng)可導(dǎo)致低血糖，但嚴(yán)重的高血糖則對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不良影響：(1)乳酸性酸中毒：嚴(yán)重腦損傷后早期即發(fā)生局部腦血流減少，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧時(shí)的腦損傷程度，這使無氧酵解活躍，出現(xiàn)腦組織乳酸堆積，引起更廣泛的腦組織細(xì)胞內(nèi)酸中毒，繼發(fā)一系列反應(yīng)，包括細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚、細(xì)胞毒性脂肪酸和谷氨酸類大量釋放，腦組織利用葡萄糖的能力降低，ATP的合成能力受損，造成神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙，最終導(dǎo)致腦細(xì)胞繼發(fā)性損傷。酸中毒加劇內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害，可造成血腦屏障的損害，加重腦損害和腦水腫；(2)高滲綜合征：長時(shí)間和顯著升高的高血糖癥可導(dǎo)致高滲血癥，這可致細(xì)胞內(nèi)脫水，影響細(xì)胞內(nèi)代謝及生理功能，特別是腦細(xì)胞功能;若高滲狀態(tài)發(fā)生速度過快、程度過強(qiáng)，則易造成腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水皺縮，附著的小血管受機(jī)械牽拉撕裂引起腦膜下血腫、腦實(shí)質(zhì)點(diǎn)狀出血等顱內(nèi)出血；滲透壓升高、高血糖致血粘稠度增高，引起彌漫性微小血管病變，甚至血管腔完全阻塞，影響側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致腦組織缺氧，繼發(fā)腦血栓形成，出現(xiàn)腦梗死［3］；(3)感染：高血糖常損害機(jī)體的免疫系統(tǒng)，淋巴細(xì)胞減少，中性粒細(xì)胞不易附著于血管內(nèi)皮，白細(xì)胞趨化、粘附與吞噬功能降低，殺菌活性受損，增加感染的機(jī)率；(4)預(yù)后：高血糖可加重神經(jīng)功能障礙，影響神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，顱腦損傷越重，血糖水平越高，預(yù)后越差，顱腦損傷程度與傷后血糖值相互成正相關(guān)，有效控制血糖可改善患者預(yù)后。

3.3 治療 高血糖可增加腦損傷患者的致殘率、病死率，血糖維持在正常范圍，可降低病死率。在有效治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上盡早采取積極措施調(diào)整糖代謝、控制血糖尤顯重要，需要注意：(1)采用微量泵法，便于調(diào)整胰島素輸入速度和及時(shí)撤藥；(2)在治療過程中需密切檢測(cè)血糖，注意觀察低血糖表現(xiàn)，必要時(shí)檢測(cè)1次/1～2h。治療高血糖切忌貪快而輸入過量低張液和過多胰島素，注意血糖下降過快時(shí)可能會(huì)加重腦水腫，可致腦水腫和顱內(nèi)高壓，故力求將血糖平穩(wěn)下降，速度控制在每小時(shí)4.4～6.64mmol/L，本組胰島素應(yīng)用過程中未發(fā)現(xiàn)低血糖現(xiàn)象；(3)部分患者血糖居高不下，考慮存在胰島素抵抗，這時(shí)加大胰島素用量療效也不佳，通過積極治療原發(fā)病，充分補(bǔ)液，小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入，仍可使血糖下降。本組15例患者按上法處理，血糖均控制穩(wěn)定；(4)危重狀態(tài)下的高血糖多為一過性，傷后早期盡量避免或少用葡萄糖液體，可用平衡鹽、林格液、等滲葡萄糖液等，在積極處理原發(fā)病、限糖及小劑量胰島素應(yīng)用后，高血糖逐漸緩解，這時(shí)相應(yīng)減少胰島素用量，當(dāng)血糖降至＜6.11mmol/L時(shí)停用胰島素，同時(shí)繼續(xù)監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)血糖變化決定是否再使用胰島素［4］；(5)注意水電解質(zhì)紊亂、酸堿代謝失衡問題。注意輸液過程中糖尿病高滲性昏迷的發(fā)生，注意控制糖及鈉的輸入，出現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷的患者意識(shí)障礙加重，易被誤認(rèn)為腦水腫加重或腦血腫形成。故應(yīng)在出現(xiàn)意識(shí)障礙未好轉(zhuǎn)或加重時(shí)及早檢測(cè)血生化指標(biāo)及血糖，必要時(shí)行頭顱CT、MRI檢查。排除顱內(nèi)血腫，及早發(fā)現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷，本組患者未出現(xiàn)高糖性高滲血癥；(6)血糖控制目標(biāo)，血糖控制在6.11mmol/L左右，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，同血糖＞11.1mmol/L組相比，血糖控制在＜6.11mmol/L組預(yù)后顯著改善［5］；(7)重度腦外傷患者入院或術(shù)后第1天內(nèi)血糖＞11.1mmol/L，提示預(yù)后不良［6］，對(duì)于血糖＞11.1mmol/L必須予胰島素微量泵入。(8)血糖越高，胰島素使用的時(shí)間越長，預(yù)后越差［7］，這對(duì)判斷預(yù)后有一定作用。本組研究表明，合理應(yīng)用胰島素治療高血糖是安全有效的，可較快控制高血糖，避免加重腦損害，對(duì)穩(wěn)定顱腦損傷的病情變化及降低病死率至關(guān)重要。

【參考文獻(xiàn)】

1 龔德生，孔云龍，邵耐遠(yuǎn)，等.顱腦損傷后血清垂體前葉激素、甲狀腺素水平的變化及意義.中華創(chuàng)傷雜志，2000，16(1):321.

2 盛羅平，陳仁輝，陸林其.急性顱腦損傷后血清胰島素、胰高血糖素、C肽、血糖的變化及其臨床意義.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2003，8(4):265～267.

3 周成業(yè)，邵蓓，徐惠琴，等.胰島素治療63例急性腦梗死的療效觀察.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14(1):52～53.

4 江基堯，朱誠.顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南.上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2002.158～159.

5 鄧朝霞，熊建瓊，文亮，等.高血糖對(duì)中重型顱腦損傷患者預(yù)后的影響.臨床外科雜志，2006，8(14):496.

第6篇：高血糖的急救治療方法范文

【關(guān)鍵詞】 出血;分娩;胎盤，前置;宮縮乏力

[ABSTRACT] Objective: To discuss the active， effective and accurate emergency treatment for severe obstetric hemorrhage patients， to increase success rate and decline mortality. Methods: Selected 60 obstetric hemorrhage patients with blood volume >1 000 mL， or complicated by shock， and retrospectively analyzed the cause for bleeding and corresponding treatment. Results: 56 out of 60 cases were healed， and 4 were dead. Conclusion: Active emergency treatment and fast transfusing balance solution for dilatancy is the first step of successful rescue. Recognizing clinical manifestation， making early diagnosis and identifying accurate cause are premise for increasing success rate. Massive transfusion in time is the most important antishock measure， and prompt hemostasis is the key for rescue.

[KEY WORDS] Bleeding; Delivery; Placenta; Previa; Uterine inertia

產(chǎn)科出血是威脅我國孕產(chǎn)婦健康的最常見并發(fā)癥，尤其是重度產(chǎn)科出血，如救治不及時(shí)，常常危及孕產(chǎn)婦生命。因此，如何對(duì)重度產(chǎn)科出血進(jìn)行積極、有效、正確的搶救是我們產(chǎn)科工作者，尤其是農(nóng)村地區(qū)的產(chǎn)科工作者需要探討的重要課題[13]。本文對(duì)60例重度產(chǎn)科出血的患者進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 資料來源

從1998年1月～2003年3月住院的產(chǎn)后出血病例中篩選出血量超過1 000 mL，或合并休克的病例60例。其中由院外轉(zhuǎn)來24例，在本院分娩的36例。

1.2 一般情況

年齡分布：20～42歲，平均28.8歲。孕產(chǎn)次：1～5胎，初產(chǎn)婦16例，經(jīng)產(chǎn)婦44例。孕周分布：38～42周30例，33～37周15例，23～32周15例。

1.3 出血原因構(gòu)成

重度產(chǎn)科出血的原因構(gòu)成見表1。表1 重度產(chǎn)科出血的原因構(gòu)成

1.4 臨床表現(xiàn)

出血量1 000～4 500 mL，平均出血量1 844 mL，所有病例均有不同程度的休克，有3例合并多器官功能衰竭。

1.5 分娩地點(diǎn)

在我院分娩36例，鄉(xiāng)衛(wèi)生院分娩21例，個(gè)體診所分娩3例。

1.6 分娩方式

剖宮產(chǎn)17例，陰道分娩43例。

1.7 治療方法

入院后先快速輸液、輸血抗休克，輸血量200～3 800 mL，然后根據(jù)不同的病因進(jìn)行相應(yīng)的治療，7例難治性產(chǎn)后出血中，4例行宮腔填塞紗條，2例行次全子宮切除，1例行全子宮切除。特殊病例：1例未婚先孕20周在個(gè)體診所引產(chǎn)，產(chǎn)后宮縮乏力大出血，出血量達(dá)4 500 mL，經(jīng)大量輸液、輸血、清宮、按摩子宮及應(yīng)用宮縮素?zé)o效，予宮腔填塞紗條后止血，輸血量達(dá)3 500 mL。1例前置胎盤剖宮產(chǎn)術(shù)中胎盤剝離面大量滲血，出血量達(dá)3 500 mL，經(jīng)8字縫合胎盤剝離面、結(jié)扎子宮動(dòng)脈無效，給予宮腔填塞紗條后止血。1例雙胎產(chǎn)時(shí)子癇并胎盤粘連患者，發(fā)生子宮弛緩性出血，經(jīng)按摩子宮，大劑量應(yīng)用宮縮劑、宮腔填塞紗條無效，出血量達(dá)4 500 mL，行子宮次全切除術(shù)后止血，輸血量達(dá)3 800 mL。1例植入胎盤經(jīng)切除病灶，宮腔填塞紗條無效行子宮次全切除術(shù)。1例剖宮產(chǎn)子宮切口感染出血，經(jīng)保守治療無效，行子宮全切除術(shù)。

2 結(jié)果

60例中56例痊愈，4例死亡。死亡的4例中2例為羊水栓塞，1例為子宮破裂，1例為胎盤滯留頑固性休克，多器官功能衰竭。

3 討論

重度產(chǎn)科出血的積極搶救是挽救產(chǎn)婦生命和降低孕產(chǎn)婦死亡率的重要步驟[4]。首先要組織好搶救隊(duì)伍，分工負(fù)責(zé)，及時(shí)而迅速地進(jìn)行搶救工作?？焖贁U(kuò)容是搶救的第一步，在未配好血之前可快速輸注平衡液或右旋糖酐。在休克早期，因兒茶酚胺大量釋放，使肝糖原分解而有高血糖，因此不宜輸葡萄糖液。輸入平衡液有抗休克作用和補(bǔ)充血容量，使組織充盈，糾正組織及血液酸中毒，有利于休克細(xì)胞獲得電解質(zhì)平衡，為搶救成功創(chuàng)造條件。

識(shí)別臨床表現(xiàn)，早期診斷，明確病因是提高搶救成功率的前提。本組3例DIC中，對(duì)前2例未能識(shí)別羊水栓塞是導(dǎo)致產(chǎn)后大出血的病因，誤用以大劑量的宮縮劑，適得其反，加重了羊水進(jìn)入母體循環(huán)，2例患者均在產(chǎn)后1個(gè)多小時(shí)死亡。對(duì)第3例DIC，能早期識(shí)別，控制使用宮縮劑，及時(shí)大量補(bǔ)充新鮮全血及冷沉淀，使出血迅速得到控制，搶救得以成功。

及時(shí)大量輸血是搶救重度產(chǎn)科出血的最重要抗休克措施。本組1例產(chǎn)后胎盤滯留患者，入院后經(jīng)人工剝離胎盤后未繼續(xù)出血，但因經(jīng)濟(jì)困難未能及時(shí)大量輸血，以致休克不能糾正，并發(fā)心衰、腎衰、腦水腫，最后死亡?？梢妼?duì)重度產(chǎn)科出血患者補(bǔ)足血容量應(yīng)以輸血為主，而且應(yīng)及時(shí)給予，一般要求在搶救的第一小時(shí)內(nèi)，至少輸入失血量的40%。

迅速止血是搶救重度產(chǎn)科出血的關(guān)鍵措施。本組1例在個(gè)體診室引產(chǎn)后宮縮乏力性大出血的患者，入院后雖經(jīng)快速大量輸液輸血，但出血不能迅速制止，以致休克或?yàn)殡y治性休克，并發(fā)心衰、腎衰，經(jīng)多方積極搶救才挽救了患者的生命，而1例晚孕子宮漿膜靜脈叢破裂出血的患者，發(fā)病3 h內(nèi)出血達(dá)3 000 mL，病勢(shì)可謂兇險(xiǎn)，由于迅速剖腹止血，休克及時(shí)得到糾正，未并發(fā)心、腦、腎的損害?？梢妼?duì)重度產(chǎn)科出血的患者一定要迅速查明出血原因，果斷采取切實(shí)有效的措施迅速止血，才能確保搶救的成功，并避免重要器官的損害，提高患者日后的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

1 莊依亮.產(chǎn)科休克的監(jiān)測(cè)和搶救[J].實(shí)用婦產(chǎn)科雜志，2004，20(4):203205.

2 趙克維.重危孕產(chǎn)婦搶救探討[J].中國婦幼保健，2004，19(5):6768.

第7篇：高血糖的急救治療方法范文

【關(guān)鍵詞】重型顱腦損傷；休克；麻醉

文章編號(hào)：1009-5519（2008）15-2278-03 中圖分類號(hào)：R614 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

2000年1月~2007年12月我院收治重型顱腦損傷患者102例，回顧分析該類患者麻醉處理方法及注意事項(xiàng)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組102例，男78例，女24例，年齡17~78歲。致傷原因：車禍78例，高處摔傷11例，打擊傷8例，高血壓腦血管意外出血5例。損傷類型：腦挫裂傷并硬膜下血腫或顱內(nèi)血腫82例，基底節(jié)腦出血5例，原發(fā)性腦干損傷15例。合并癥：口腔面損傷5例，腹部損傷6例，胸部損傷3例，四肢軀干多發(fā)性骨折及其他25例，休克44例。臨床主要表現(xiàn)按GCS評(píng)分:3~5分32例，6～8分70例。意識(shí)狀態(tài)：淺昏迷61例，中度昏迷21例，深昏迷12例，腦疝41例，其中一側(cè)瞳孔散大32例，雙側(cè)瞳孔散大14例，氣管誤吸6例，患者均有不同程度的呼吸抑制（R 8~12次/分鐘），HR 110~165次/分鐘，Bp 90~150/40~60 mmHg，SpO2 80%~96%。102例均行手術(shù)治療。

1.2 麻醉方法：患者入室后心電監(jiān)護(hù)面罩給氧，檢查呼吸道狀態(tài)，如有呼吸道梗阻，迅速清理口腔、鼻腔、呼吸道的血性分泌物及嘔吐物，保證氣道暢通。迅速開放2~3條靜脈通道，快速擴(kuò)容抗休克，同時(shí)予20%甘露醇+速尿脫水降顱壓。本組病例均采用全麻插管，靜脈復(fù)合麻醉，麻醉誘導(dǎo)均以快速誘導(dǎo)，誘導(dǎo)用藥咪唑安定0.05~0.06 mg/kg， 依托咪酯乳劑0.2~0.3 mg/kg，維庫溴銨0.1mg/kg，芬太尼4~6 μg/kg，患者在誘導(dǎo)開始時(shí)即行環(huán)狀軟骨壓迫至插管成功后才松開，麻醉維持以微量泵靜脈泵注全麻藥，術(shù)中維持用異丙酚3~8 mg/（kg?h），芬太尼2~6 ?滋g/（kg?h），維庫溴銨間斷靜脈注射，VT 8~10 ml/kg，R 12~16次/分鐘，維持ETCO 225~30 mmHg，SpO2 95%以上。嚴(yán)密觀察生命體征變化，保證循環(huán)呼吸功能穩(wěn)定，連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、SpO2、ECG、及CVP、尿量及血細(xì)胞壓積測(cè)定等，以指導(dǎo)治療。同時(shí)積極處理合并癥，有胸腹部損傷者要密切檢查，如有內(nèi)臟損傷出血時(shí)要盡早明確診斷。本組1例腹部刀刺傷，傷及腸系膜動(dòng)脈經(jīng)及時(shí)手術(shù)未造成嚴(yán)重后果。血?dú)庑鼗颊咭茸餍厍婚]式引流后再行氣管插管，本組2例血?dú)庑亟?jīng)引流后呼吸功能改善，氣管插管順利。

2 結(jié)果

經(jīng)急救處理及氣管內(nèi)插管呼吸機(jī)控制呼吸后96例患者SpO2均能迅速得到改善（SpO2 97%~100%），但有6例麻醉誘導(dǎo)前己發(fā)生誤吸患者，氣管插管后SpO2僅由78%升至93%，伴有氣道壓力升高（30 cmH2O），聽診右下肺呼吸音弱，伴有局部哮鳴音，經(jīng)用生理鹽水沖洗吸出食物殘?jiān)?，靜脈滴注地塞米松及氨茶堿后約15 min呼吸音改善，哮鳴音消失，氣道壓力降至15~20 cmH2O，SpO2升至97%。44例休克患者經(jīng)擴(kuò)容后37例得到糾正，需用多巴胺、阿拉明糾正者4例，3例病情發(fā)展快速，腦壓迅速升高，形成腦疝，導(dǎo)致心跳驟停，經(jīng)搶救無效死亡。全組應(yīng)用脫水劑后顱內(nèi)壓均得到改善。

3 討論

3.1 嚴(yán)重顱腦損傷后由于顱內(nèi)血腫、腦組織損傷、腦組織繼發(fā)性腫脹均使顱內(nèi)壓迅速升高，形成腦疝，可能導(dǎo)致死亡。因此快速有效的急救處理是搶救成功的關(guān)鍵。

3.2 腦保護(hù)是神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理的重要環(huán)節(jié)，提高患者生存率最有效的方法就是爭取最快時(shí)間開顱減壓，最短時(shí)間內(nèi)麻醉插管，通過控制呼吸、保證氧供、減少CO2蓄積、減少腦血管擴(kuò)張。麻醉處理基本原則：（1）呼吸道的管理；（2）保證充分的腦灌注；（3）避免腦缺血；（4）降低顱內(nèi)壓，避免用藥物或操作引起ICP增高[1]。

3.2.1 呼吸道的管理是急診顱腦損傷手術(shù)極其重要一環(huán)，急診顱腦損傷患者多未經(jīng)禁食，甚至有急性酒精中毒飽胃患者，傷后顱壓升高易出現(xiàn)惡心嘔吐，如顱底骨折、牙齒頜面外傷出血流入口咽易致誤吸，嚴(yán)重者可致呼吸道梗阻、窒息。在迅速消除呼吸道異物時(shí)快速置入氣管導(dǎo)管是惟一安全措施。很多誤吸發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)期，因?yàn)槁樽碚T導(dǎo)后意識(shí)消失，加壓面罩給氧去痰可導(dǎo)致胃內(nèi)壓增高，使用喉鏡插管時(shí)對(duì)咽喉部的刺激致嘔吐反應(yīng)，遇到插管困難反復(fù)插管等原因都會(huì)引起誤吸的發(fā)生。對(duì)此應(yīng)采用清醒插管還是快速誘導(dǎo)，目前尚無一致意見[2]。筆者體會(huì)重度顱腦損傷患者多有昏迷、煩躁，有不同程度呼吸抑制，清醒插管難于配合，而且嗆咳可能加重顱內(nèi)高壓和加重腦缺氧。急性顱腦外傷患者誘導(dǎo)插管是關(guān)鍵，氣道評(píng)估雖未能做馬氏分級(jí)，但可誘導(dǎo)后用喉鏡暴露判斷有無插管困難，困難插管的要做氣管切開。除6例已經(jīng)發(fā)生誤吸患者采取緊急搶救插管外其他患者均是采用快速靜脈誘導(dǎo)插管，在誘導(dǎo)時(shí)助手持續(xù)壓迫環(huán)狀軟骨至肌松劑完全起效，再行氣管插管，同時(shí)面罩輕度正壓通氣，正壓＜25 cmH2O，否則會(huì)有胃脹和反流的危險(xiǎn)。此方法麻醉誘導(dǎo)無一例因插管引起的反流誤吸。6例誤吸患者氣管插管后表現(xiàn)為氣道壓高（大于30 cmH2O），低氧血癥改善不明顯，同時(shí)伴血壓增高、脈速、二氧化碳蓄積表現(xiàn)，兩肺可聞及哮鳴音或音，受累的肺野呼吸音弱，經(jīng)用生理鹽水5~10 ml注入氣管內(nèi)反復(fù)沖洗，直至清潔為止，同時(shí)應(yīng)用地塞米松20 mg及氨茶堿0.25 g靜脈注射。約20 min 后氣道壓均下降，哮鳴音消失，缺氧得到糾正，SpO2在97%以上。

3.2.2 積極抗休克和降顱壓：因?yàn)榧毙阅X損傷患者對(duì)低血壓非常敏感，迅速糾正低血容性休克是搶救治療的基礎(chǔ)[3]。顱腦損傷合并休克是一個(gè)嚴(yán)重危險(xiǎn)因素，較長時(shí)間休克致腦組織的有效灌注壓下降，腦組織缺血缺氧而加重腦組織的繼發(fā)性損傷，可使病死率劇增[4]。傷后出現(xiàn)休克未能得到早期及時(shí)糾正者預(yù)后差，病死率增加1倍以上[5]。顱腦損傷多為開放性，合并顏面及其他臟器的損傷，院前失血難于估計(jì)，顱內(nèi)壓升高后致血壓升高、心率減慢，可能會(huì)掩蓋失血后血容量不足的判斷。重度顱腦外傷患者傷后數(shù)秒鐘體內(nèi)兒茶酚胺立即應(yīng)激性增加[6]，該類患者以高血壓多見，此時(shí)血壓的升高是維持腦灌注的自身代償，CPP=MAP-ICP，故對(duì)中度高血壓不作治療；重度高血壓，將促使ICP增高，則需降壓。入室血壓低者病情更加嚴(yán)重。很多急性硬膜下血腫伴顯著壓迫時(shí)，最初血壓常常很高，但在打開骨瓣或剪開硬膜后發(fā)生低血壓者多見。一旦顱高壓的代償機(jī)制消失，外周血管阻力突然降低發(fā)生重度低血壓，必須要高度警惕，尤其術(shù)前心率增快者。低血容量可被繼發(fā)于交感興奮或ICP增高的反應(yīng)性高血壓所掩蓋。往往患者術(shù)前脫水利尿，造成血容量不足，要及早適當(dāng)補(bǔ)液預(yù)防，必要時(shí)輸血及應(yīng)用血管活性藥物。術(shù)中脫水利尿的處理要維持有效的循環(huán)血量，有條件最好行CVP監(jiān)測(cè)，控制在正常值的低值范圍。打開硬膜時(shí)發(fā)生低血壓者多見，2例發(fā)生心跳驟停，分析原因?yàn)橥庵苎茏枇ο陆导氨旧硌萘繃?yán)重不足造成循環(huán)衰竭，因此應(yīng)綜合CVP、HCT、Hb的測(cè)定來補(bǔ)液。選擇補(bǔ)充血容量的液體需要對(duì)靜脈液體與腦水含量和顱內(nèi)壓有全面的了解，低張性液體包括乳酸林格液可增加腦水分含量和顱內(nèi)壓，0.9%的鹽水、6.0%羥乙基淀粉與0.9%鹽水混合液，以及0.5%的白蛋白與0.9%鹽水混合液補(bǔ)充血容量，增加顱內(nèi)壓的程度比用乳酸林格液低[3]，本組均用賀斯和0.9%鹽水?dāng)U容效果良好。補(bǔ)充血容量的液體應(yīng)避免含有葡萄糖，因?yàn)楦哐菚?huì)加重腦外傷患者的神經(jīng)功能損傷，有報(bào)道高血糖加劇缺血腦組織損傷。

3.2.3如果短時(shí)間內(nèi)擴(kuò)容無法糾正休克，應(yīng)該早期應(yīng)用升壓藥，以保證顱腦的灌注壓，本組術(shù)中7例經(jīng)用多巴胺和阿拉明后能維持正常血壓，為后期擴(kuò)容及降顱壓提供了有利的條件。顱壓升高不僅影響腦血流量和腦灌注壓，還可以影響血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能，更為嚴(yán)重的急性顱內(nèi)壓升高或失代償性顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致的腦疝將危及生命?？刂骑B內(nèi)壓升高主要是有效的減少腦組織容量及腦血流量或腦脊液容量，包括手術(shù)切除減壓、控制通氣和藥物等措施，減少顱內(nèi)血容量，通過過度通氣可使腦血管收縮來減少血容量，對(duì)腦外傷后的急性腦腫脹效果最好，是腦外傷后輕、中度顱內(nèi)壓增高的第一線治療方法。目前臨床上多數(shù)將高滲性脫水藥甘露醇與呋噻米聯(lián)合應(yīng)用，可提高降顱壓效果，減少不良反應(yīng)，延長降壓時(shí)間，減少反跳現(xiàn)象。筆者采用過度通氣（ETCO2 25~30 mmHg），靜脈滴注20%甘露醇（1~2 g/Kg）及速尿20 mg/次均能較好地降低顱內(nèi)壓。

3.3 顱腦損傷患者手術(shù)麻醉有特殊的要求：要求做到誘導(dǎo)迅速平穩(wěn)、無嗆咳或屏氣、氣管插管反應(yīng)小，通氣良好，靜脈壓無增高，PETCO2控制滿意，腦松弛、出血小、術(shù)野安靜，并全面監(jiān)測(cè)；術(shù)畢清醒快，無不良反應(yīng)。急性顱腦外傷手術(shù)患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和S100蛋白(100B)含量升高，開顱手術(shù)期間持續(xù)靜脈泵注麻醉劑量的異丙酚可降低血清NSE和S100B水平，減輕繼發(fā)性損害，具有腦保護(hù)作用，是顱腦手術(shù)麻醉的理想藥物[7]。本組術(shù)中維持用了異丙酚、芬太尼、維庫溴銨，麻醉深度易于調(diào)控，有利于降低顱內(nèi)壓，術(shù)后便于對(duì)腦功能的觀察和評(píng)估。

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第8篇：高血糖的急救治療方法范文

【關(guān)鍵詞】重癥手足口病 小兒 護(hù)理方法

中圖分類號(hào)：R473.72文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1005-0515（2011）8-150-02

手足口病（HFMD）為柯薩奇A組和B組以及腸道病毒等導(dǎo)致。本病是3歲以下的兒童中較為多見的傳染病之一。一般情況下，僅僅引起發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皮疹、潰瘍等。大多數(shù)患兒癥狀較輕，預(yù)后良好。但是，有極個(gè)別重癥患兒往往則會(huì)出現(xiàn)無菌性腦炎的情況，病情兇險(xiǎn)，常常導(dǎo)致兒童死亡。重癥小兒手足口病在當(dāng)前的臨床診療中，還沒有特效的藥物可以直接治療，基本上采用對(duì)癥治療以及支持治療。本文選取2010年1月-2011年1月我科對(duì)28例重癥手足口病的患兒進(jìn)行的治療及護(hù)理資料。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年1月-2011年1月我科對(duì)28例重癥手足口病的患兒28例。其中，男16例，女12例。年齡3個(gè)月至8歲，平均2.9±2.5歲。根據(jù)《手足口病診療指南(2010版)》重癥病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)持續(xù)高熱不退；精神差、嘔吐、易驚、肢體抖動(dòng)、無力；呼吸、心率增快；出冷汗、末梢循環(huán)不良；高血壓；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高；高血糖等判定為重癥。同時(shí)觀察本組患兒的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，發(fā)現(xiàn)存在不同程度的末梢血白細(xì)胞升高或降低，變化范圍為2.6×104-2.3×103個(gè)/L。此外，出現(xiàn)顱內(nèi)壓均增高的患兒有27例；18例患兒空腹血糖增高； 11例患兒出現(xiàn)腦水腫；3例患兒出現(xiàn)不同程度的并發(fā)癥（肝腎功能損傷以及水電解質(zhì)紊亂等）。

1.2 治療方法

本組患兒均采用應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療，每日計(jì)量為20mg/kg，治療7-10天。為防止患兒發(fā)生胃潰瘍，酌情均口服奧美拉唑進(jìn)行保護(hù)治療。與此同時(shí)，還對(duì)患兒使用丙種球蛋白治療，每日計(jì)量為2g/kg。另外，可根據(jù)患兒不同情況，酌情采用喜炎平抗病毒治療，和用10%水合氯醛灌腸治療。對(duì)于腦水腫嚴(yán)重的患兒，酌情給予20%甘露醇靜推、甘油果糖交替治療。日常治療中，還要對(duì)患兒進(jìn)行對(duì)癥治療和支持治療。

2 護(hù)理方法

2.1 密切觀察病情

重癥小兒手足口病病情兇險(xiǎn)，需要密切觀察病情護(hù)理。首先，要充分準(zhǔn)備好急救的物品，在護(hù)理患兒時(shí)，嚴(yán)密的觀察病情隨時(shí)可能發(fā)生的變化?；純后w溫過高時(shí)（超過38.3℃），則需要立即向醫(yī)師報(bào)告。同時(shí)，盡快的對(duì)患兒采取物理及藥物降溫和進(jìn)行吸氧治療、心電監(jiān)護(hù)。其次，做好對(duì)患兒的血?dú)夥治鲆约靶穆?、血壓的變化、心肌酶、血氧飽和度進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)；還要定時(shí)查房，檢查患兒是否存在皮膚蒼白或發(fā)紺的情況存在。如果存在異常，要第一時(shí)間上報(bào)醫(yī)師，對(duì)于出現(xiàn)微循環(huán)并發(fā)癥的患兒，則加強(qiáng)改善微循環(huán)、營養(yǎng)心肌的護(hù)理。最后，還要對(duì)患兒留置好導(dǎo)尿。

2.2 消毒隔離。

本病屬于傳染病，做好消毒隔離是護(hù)理成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。患兒一經(jīng)住院，就需要立即進(jìn)行隔離。并將其身上的衣物除去，裝入醫(yī)療垃圾袋送消毒后清洗。病房要保持通風(fēng)良好，每天保持開窗通風(fēng)3次以上。酌情定時(shí)采用紫外線循環(huán)機(jī)對(duì)病房進(jìn)行充分的殺菌消毒，每天保持消毒3次以上。護(hù)士在每次進(jìn)行護(hù)理工作之前，都要穿戴好隔離衣、帽子、口罩、手套、鞋套，并用碘酒消毒雙手。此外，患者的衣服和被褥等要在陽光下暴曬6小時(shí)以上；患兒的日常用品包括玩具等，也要用消毒液消毒；醫(yī)療器材在使用后，都要用消毒液做好消毒。病房內(nèi)都要用消毒劑進(jìn)行消毒，每日3次以上，不能留死角；患兒的嘔吐物及排泄物則要送到專門的垃圾袋內(nèi)。

2.3 腦炎的護(hù)理

本組患兒均出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，和11例患兒出現(xiàn)腦水腫。護(hù)士一旦發(fā)現(xiàn)患兒出現(xiàn)抽搐、肢體抖動(dòng)、易受驚等情況,則需要及時(shí)遵醫(yī)囑，酌情給予20%甘露醇靜推、甘油果糖交替。使用甘露醇治療時(shí),要注意藥液不能外滲,靜推后按時(shí)記錄患兒尿量、血壓及時(shí)瞳孔變化等。發(fā)生驚厥的患兒，要使用壓舌板放入上下牙齒之間,避免舌咬傷,并配合醫(yī)生盡早找出驚厥的原因,以便于更好的控制驚厥的發(fā)生。對(duì)于出現(xiàn)腦水腫的患兒，則要保持其病房絕對(duì)安靜,盡量避免讓患兒接受刺激。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情,今早的找出加重腦水腫的因素。此外，為了加快患兒腦組織正常功能的恢復(fù)，遵醫(yī)囑，部分患兒使用了10%水合氯醛進(jìn)行保留灌腸治療。

2.4 口腔及飲食護(hù)。

我科的28例重癥手足口病患兒均有不同程度的口腔潰瘍情況。所以，在護(hù)理工作中，要對(duì)患兒及其家長進(jìn)行宣教和引導(dǎo)。鼓勵(lì)患兒進(jìn)食前后用用康復(fù)新液進(jìn)行漱口，加快潰瘍的愈合以及防止?jié)兗又?。還要讓患兒多吃容易消化的流食或半流食物，以及更多的攝入高蛋白、高維生素的食物，保證患兒的營養(yǎng)供給。此外，還要根據(jù)患兒的不同情況，遵醫(yī)囑服用一些維生素，如維生素B2等。對(duì)于辛辣及生冷等刺激性的食物，一定要避免讓患兒食用，以免加重病情。

2.5 皮膚護(hù)理。

勤剪指甲,避免患兒搔抓,以防發(fā)生繼發(fā)感染。保持床整、清潔。洗澡時(shí)，溫水擦浴,不能應(yīng)用任何帶有刺激性的沐浴產(chǎn)品（包括肥皂等）。如果皮癢難忍，可外涂爐甘石洗劑。如有出現(xiàn)潰瘍或糜爛,可遵醫(yī)囑適當(dāng)用阿昔洛韋軟膏。隨時(shí)觀察患兒肢體活動(dòng)和肌力情況，教導(dǎo)家長對(duì)患兒的肢體做好按摩，以促進(jìn)肢體血液循環(huán)，防止壓瘡發(fā)生。

2.5 用藥護(hù)理

密切觀察患兒血糖、血壓的變化。血糖增高的患兒，予監(jiān)測(cè)血糖每日3次，持續(xù)10-14天。酌情遵醫(yī)囑，采用降糖治療或停藥觀察。本組患兒均采用丙種球蛋白治療，輸注20min以前，要嚴(yán)密監(jiān)控患兒的生命體征。還一定要用0.9%生理鹽水沖洗輸液管，也絕不能和其它藥物同時(shí)輸注。在輸注的時(shí)候，靜滴速度要緩慢，避免因輸注過快發(fā)生不良反應(yīng)。

2.6 心理護(hù)理

本組重癥手足口病患兒的皰疹較多，疼痛明顯。這也導(dǎo)致了患兒的哭鬧不停，不能安靜的配合醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行治療。所以,護(hù)士在進(jìn)行護(hù)理的工作中，態(tài)度要更和藹親切,有耐心和愛心，盡快的取得患兒的信任,減輕孩子的心理負(fù)擔(dān)。我們?cè)谧o(hù)理工作中，以鼓勵(lì)和表揚(yáng)的方法,使患兒避免哭鬧,即達(dá)到了配合醫(yī)務(wù)人員的治療，又能保證患兒充足的休息與睡眠，加快恢復(fù)。

2.7 出院指導(dǎo)

患兒出院之前，護(hù)士要對(duì)家長進(jìn)行宣教。讓孩子注意適休息，適當(dāng)?shù)腻憻捯栽鰪?qiáng)免疫力。同時(shí)還要加強(qiáng)營養(yǎng)，恢復(fù)體能。盡量不要讓孩子去人數(shù)眾多的地方。處理好患兒的個(gè)人衛(wèi)生，讓孩子養(yǎng)成勤洗手的好習(xí)慣，家里的通風(fēng)要做好。

3 結(jié)果

所有患兒經(jīng)過10-14天的積極治療及護(hù)理后，均明顯好轉(zhuǎn)。本組患兒預(yù)后良好，均治愈出院。院時(shí)間為15～24天，平均住院12.1±2.5天。所有患兒隨訪3個(gè)月，均無任何并發(fā)癥和后遺癥。

4 討論

手足口病好發(fā)于夏秋季，最常見于3歲以下的小兒的一種急性傳染病。主要的臨床表現(xiàn)為起病急驟，伴有發(fā)熱，口腔黏膜出現(xiàn)皰疹，手、足和臀部出現(xiàn)斑丘疹及皰疹。本病有自限性，一般的患兒預(yù)后都很好。但極少數(shù)患兒病情嚴(yán)重，可以造成死亡。引起手足口病的病毒包括：柯薩奇病毒 A 組（CVA）、B 組（CVB）、腸道病毒 71 型（EV71）、?？刹《荆‥CHO）等，其中以 EV71 及 CoxA16 型最為常見[1]。腸道病毒傳染性強(qiáng)，毒性大，可引起肺炎、心肌炎、腦膜炎等并發(fā)癥。其中，EV71型引起的感染較為嚴(yán)重，死亡率高，遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的可能性大[2]。

研究發(fā)現(xiàn)，丙種球蛋白含有病毒特異性抗體，具有免疫封閉作用，通過多種途徑抑制炎癥介質(zhì)釋放，減輕炎癥反應(yīng)[3]。甲基強(qiáng)的松起效快，具有較強(qiáng)的抗感染作用，能有效降低毛細(xì)血管通透性，不僅能降低肺血管通透性，減輕肺水腫，而且還可以促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)生成，同時(shí)還可以降低腦血管通透性，從而有效減輕腦水腫，降低腦疝發(fā)生的幾率[4]。我科收治的28例患兒均在發(fā)病早期給予丙種球蛋白及甲基強(qiáng)的松沖擊治療，所有患兒均臨床治愈，預(yù)后良好，無死亡病例。喜炎平注射液（穿心蓮總內(nèi)酯磺化物）為兒科常用抗病毒中成藥。具有廣譜抗病毒、抗菌作用。本藥可以抑制巨噬細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子，并能特異性興奮垂體-腎上腺皮質(zhì)功能，增加糖皮質(zhì)激素釋放，對(duì)多種病毒具有滅活作用，并具有明顯解熱消炎和鎮(zhèn)靜作用[5]。

因?yàn)橹匕Y手足口病患兒病情進(jìn)展迅速,死亡率高，所以，護(hù)理人員應(yīng)嚴(yán)密觀察患兒的病情變化。結(jié)合本組研究，我們?cè)谧o(hù)理工作中，認(rèn)真觀察患兒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征、皮膚顏色變化和末梢循環(huán)狀態(tài)。積極做好體溫、心率、呼吸、血壓、血?dú)夥治龊脱堑鹊谋O(jiān)測(cè)工作。加強(qiáng)對(duì)此類傳染病的隔離與消毒，從心理上取得患兒的信任，使其配合做檢查以及治療；在治療上配合醫(yī)生，做好相關(guān)的治療,本組患兒預(yù)后良好，全部治愈出院。此外，在出院之前還要向患兒及其家長進(jìn)行進(jìn)行宣教。

綜上，在重癥小兒手足口病的護(hù)理工作中，密切觀察患兒病情變化,盡早配合醫(yī)生發(fā)現(xiàn)出重癥病例的早期臨床征象,以提高對(duì)病程進(jìn)展的預(yù)見性,對(duì)患兒進(jìn)行細(xì)心的護(hù)理,可使其預(yù)后良好，在臨床工作中值得推廣。

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