多發(fā)性骨髓瘤診斷精選(九篇)

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第1篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

多發(fā)性骨髓瘤（multiple myelome，MM）是漿細(xì)胞在骨髓內(nèi)惡性增殖伴單克隆免疫球蛋白產(chǎn)生為特征的一種克隆性血液病。MM的發(fā)病年齡多見于中年和老年，以50歲～60歲之間為多，

1 臨床表現(xiàn)

MM多數(shù)起病隱匿，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，為兩大類，浸潤表現(xiàn)和M蛋白及其多肽鏈引起的臨床表現(xiàn)。

1.1浸潤表現(xiàn) 1）骨痛為早期主要癥狀，因骨髓瘤細(xì)胞分泌細(xì)胞因子（白介素-1，淋巴細(xì)胞毒素，腫瘤壞死因子）激活破骨細(xì)胞，造成骨質(zhì)疏松，溶骨病變，病理性骨折而引起。但能夠引起骨痛的病癥很多，例如椎間盤突出、腰椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨轉(zhuǎn)移癌、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)等，易與MM混淆。一般而言，鑒別要點(diǎn)有三：一是骨痛的部位。由于MM是原發(fā)于骨髓造血組織，而扁骨是成人造血主要部位，因而MM骨痛部位主要在承受體重和活動較多的扁骨，即胸、腰椎和股骨。引起骨痛的病理基礎(chǔ)上是溶骨性病變，故壓痛體征明顯，查體時(shí)要注意胸、肋骨壓痛。二是骨痛的性質(zhì)為慢性，進(jìn)行性加重，活動或負(fù)重時(shí)加強(qiáng)，平臥休息時(shí)減輕。三是骨髓X線表現(xiàn)為彌漫性骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)上出現(xiàn)蟲濁樣溶骨性病變。以顱骨和骨盤X線片明顯。一般而言，掌握上述三點(diǎn)，再結(jié)合其他有關(guān)檢查，可對MM骨痛與其他疾病引起的骨痛作出鑒別。2）骨骼變形和病理性骨折：由于骨髓瘤細(xì)胞的浸潤，骨髓局部可隆起，形成腫塊，甚至骨折。3）造血器官損害：因腫瘤病灶主要存在紅髓中，對紅細(xì)胞系影響明顯。4）髓外浸潤：多數(shù)病人經(jīng)尸體檢驗(yàn)證實(shí)肝、脾、淋巴結(jié)、腎臟等浸潤。5）神經(jīng)系統(tǒng)病變：可首發(fā)或后期出現(xiàn)，最多見的是胸、腰椎脊髓壓迫所發(fā)生的截癱。

1.2 M蛋白及其肽鏈引起的臨床表現(xiàn) 1）腎臟損害：是MM的特點(diǎn)之一，大量輕鏈自腎臟排出、高血鈣、高尿酸血癥、高黏滯血癥、淀粉樣變性、骨髓瘤細(xì)胞浸潤等都可造成腎臟損害。因?yàn)槟I炎在臨床上較為常見，將腰痛、蛋白尿、腎功能不全的MM誤診為腎炎，在臨床上并不少見。實(shí)際上，腎炎并不引起腰痛，尤其不引起嚴(yán)重腰痛。對有腰痛、腎功能不全，蛋白尿的老年患者，尤其是老年男性，要考慮到MM的可能性。此種情況下，單靠定性方法查尿中本-周氏蛋白太粗糙，有時(shí)損傷不規(guī)范的易誤診，可作尿免疫電泳或尿輕鏈定量測定，即可作出鑒別。2）感染：M蛋白的大量產(chǎn)生，正常免疫球蛋白的形成減少，是易感染的主要原因。3）高黏稠綜合征：與血清中大量M蛋白的增多和蛋白本身黏滯度變化有關(guān)。4）出血傾向：原因不一，可由于血小板的生成減少或M蛋白吸附在血小板表面，導(dǎo)致血小板聚集。5）淀粉樣變：以IgD型骨髓瘤為多見，是MM細(xì)胞分泌大量單克隆輕鏈沉淀于組織器官引起的病變。因也具有遇碘變藍(lán)色的特點(diǎn)，像淀粉一樣遇碘變藍(lán)色，故稱為淀粉樣變。心臟是最常受侵犯的組織，導(dǎo)致心肌肥厚、心律失常、心功能不全。有時(shí)可以充血性心力衰竭為首發(fā)癥狀而就診，Kyle指出在MM患者中如發(fā)生無明顯原因的難治性心力衰竭，應(yīng)考慮心肌淀粉樣變。它可有多樣表現(xiàn)，30%的病人有充血性心力衰竭，各種心律紊亂也常見。由于淀粉樣變不可能僅局限于心肌，胃腸道及其他系統(tǒng)也同時(shí)被累及，進(jìn)行簡單易行的直腸或齒齦活檢病理檢查，即可明確有無淀粉樣變性，一旦淀粉樣變診斷成立，應(yīng)立即想到MM的可能性，因?yàn)镸M是引起淀粉樣變最常見的原因。

2 診斷參考要點(diǎn)

2.1 有典型的臨床表現(xiàn)。

2.2 特殊患者 中年以上男性患者有輕或中度貧血，逐漸發(fā)展，經(jīng)久不愈，不能滿足于“營養(yǎng)性貧血”診斷，尤其周圍血片中見有少量幼稚紅細(xì)胞、幼稚粒細(xì)胞應(yīng)高度懷疑MM。

2.3 骨髓穿刺涂片或活檢 當(dāng)骨髓中骨髓瘤細(xì)胞占有核細(xì)胞的10%以上，并有形成異常應(yīng)考慮MM的可能，

2.4 血清蛋白電泳 J或P球蛋白顯著增高，或P或J球蛋白之間出現(xiàn)呈單株峰型M球蛋白。

2.5 紅細(xì)胞 紅細(xì)胞呈緡錢狀，尤其在濕片中常可見到。

2.6 血沉 血沉明顯加快，50mm/h～100mm/h或更快。

2.7 尿本-周氏蛋白 約占60%～70%的病例為陽性。

2.8 免疫電泳 增高的M球蛋白，經(jīng)免疫電泳分析，大多數(shù)為IgG（約占50%～60%），IgA（約占20%～25%），其他為IgD、輕鏈、極少數(shù)IgE.

2.9 血鈣、磷測定 因骨質(zhì)破壞，可出現(xiàn)高鈣血癥，又因腎功能減退，血鈣、血磷可升高。

2.10 X線檢查 凡含有紅骨髓的部位如脊柱、肋骨、顱骨、胸骨、骨盆等均應(yīng)進(jìn)行X線檢查。受累骨髓呈圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型，也可彌漫性骨質(zhì)疏松及溶骨性損害，病理性骨折。

2.11 尿查骨髓瘤細(xì)胞 取新鮮尿5ml～10ml離心，取沉渣涂片，用瑞-吉氏染色，自然干燥后，應(yīng)用光鏡檢查骨髓瘤細(xì)胞，一般40%左右的病人可查到骨髓瘤細(xì)胞。

3 鑒別檢查

3.1 漿細(xì)胞性白血病 外周血中漿細(xì)胞>20%或絕對值≥2.0×10∧9/L，骨髓及外周血中漿細(xì)胞均為幼稚型漿細(xì)胞，可伴有白細(xì)胞升高，血小板減少。

第2篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

【關(guān)鍵詞】免疫； 電泳技術(shù)； 骨髓瘤

【中圖分類號】R392 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）2-0412-02

1 對象與方法

1.1研究對象：31例多發(fā)性骨髓瘤患者系2012年9月-2013年9月在我院門診及住院病人，均符合國內(nèi)診斷MM的標(biāo)準(zhǔn)。其中男20例，女11例，年齡42-85歲，平均年齡63歲。免疫球蛋白正常對照組采用的是健康體檢者，男20例，女11例，年齡42―75歲，共31例。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法：血清蛋白定量，總蛋白：雙縮脲法；免疫球蛋白定量，散射比濁法；血清蛋白電泳，瓊脂糖凝膠電泳；免疫固定電泳，血清蛋白經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳后，在第一條泳道內(nèi)加入蛋白固定劑，其余五條泳道內(nèi)加入相應(yīng)的抗IgG、A、M等重鏈及抗κ和抗λ兩型輕鏈的抗體血清，經(jīng)孵育、漂洗、染色后判讀相應(yīng)的抗原抗體反應(yīng)形成的沉淀帶，由此可確定M蛋白的類型。

1.2.2 數(shù)據(jù)分析 ：收集患者數(shù)據(jù)，并分析整理數(shù)據(jù)。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)使用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，統(tǒng)計(jì)方法使用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 血清蛋白定量分析：31例MM患者中23例患者總蛋白含量升高，7例患者總蛋白含量正常，1例患者總蛋白含量降低；16例患者白蛋白降低；21例患者球蛋白含量升高。

2.2免疫球蛋白定量檢測：各類型MM患者的免疫球蛋白與正常對照組免疫球蛋白比較：IgG型中IgG含量明顯增高，P

2.3 血清蛋白電泳分析：經(jīng)血清蛋白電泳檢測后，31例MM患者中25例檢測出β或γ區(qū)出現(xiàn)濃染、狹窄而界限分明的M帶。掃描后M蛋白呈底部狹窄，高而尖的蛋白峰。其中IgG型19例，14例M帶出現(xiàn)在γ區(qū)，3例出現(xiàn)在β區(qū)，2例出現(xiàn)在β與γ區(qū)之間。IgA型5例，其中4例M蛋白出現(xiàn)在γ區(qū)，1例出現(xiàn)在β區(qū)。輕鏈型1例，出現(xiàn)在β區(qū)。

2.4 免疫固定電泳分析：31例MM患者血清經(jīng)免疫固定電泳分型后，結(jié)果顯示：IgG占67.7%，（κ型17例，占54.8%，λ型4例，占12.9%）。IgA占22.6%，（κ型4例，占12.9%，λ型3例，占9.7%），單純λ輕鏈型1例，占3.2%，單純κ輕鏈型2例，占6.5%。

3 討論

MM起病多徐緩，患者可有數(shù)月至10多年的無癥狀期。在此期，可有血沉增快、高球蛋白或原因不明的蛋白尿，為“臨床前期”。MM的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要由于惡性增生的漿細(xì)胞所致的骨骼破壞、髓外組織浸潤以及M球蛋白增多所致的各種表現(xiàn)，如骨痛、溶骨損害、貧血、腎功能不全、高鈣血癥等，但這些癥狀均不特異。所以選擇能輔助臨床早期診斷MM的檢驗(yàn)方法是極其重要的工作。

3.1 血清蛋白定量對MM的意義：MM的總蛋白、白蛋白、球蛋白定量結(jié)果顯示：31例MM患者中23例總蛋白升高，占74.2%，且以球蛋白升高為主，即總蛋白增高，而白蛋白含量不變或減低，導(dǎo)致A/G比值倒置[11]。表明常規(guī)血清蛋白定量檢測對MM診斷具有一定的提示作用，須引起足夠重視。因此，對中年以上患者，平時(shí)若遇到此類患者應(yīng)引起高度警惕，并作相關(guān)檢查以排除MM 。

3.2 免疫球蛋白定量對MM的意義：本實(shí)驗(yàn)中各型MM免疫球蛋白含量顯示：在IgG型MM中，IgG含量較正常對照組高，IgA、IgM較正常對照組低，P均

3.3 血清蛋白電泳對MM的意義：由于MM細(xì)胞增殖不同以及分泌異常免疫球蛋白的種類和數(shù)量不一致，一般除通過骨髓像分析、組織活檢、X線攝片來確認(rèn)外，血清蛋白電泳及免疫學(xué)方法已成為確診MM的重要手段。M蛋白多見于γ區(qū)，也可在β區(qū)或α區(qū)。

在本組實(shí)驗(yàn)中，31例MM患者中25例血清蛋白電泳檢測出M蛋白且多出現(xiàn)在γ區(qū)，檢出率為80.6%。由此可知血清蛋白電泳中M蛋白的檢查是早期篩查MM的較敏感方法。因此在血清蛋白電泳圖譜中，未出現(xiàn)M蛋白峰也不能排除MM病，這類病人需結(jié)合其他檢測進(jìn)一步分析判斷。

3.4 免疫固定電泳對MM的意義：由于M蛋白的電泳特征均一，血清蛋白電泳可檢出M蛋白，但不能檢出M蛋白的類型，而免疫固定電泳可檢出M蛋白的類型。血清蛋白電泳因其靈敏度高、速度快且圖譜清晰直觀，是很好的M蛋白臨床篩查實(shí)驗(yàn)；免疫固定電泳對M蛋白檢出率高于血清蛋白電泳，因其特異性好、靈敏度高，對MM的診斷分型和臨床分期具有重要意義。所以平時(shí)若遇到高蛋白血癥、白/球蛋白比例明顯倒置時(shí)，應(yīng)引起高度重視。需進(jìn)行免疫固定電泳分析，以明確診斷及分型。特別是不能檢測到M蛋白，可能為無分泌型或輕鏈型骨髓瘤。

參考文獻(xiàn)

[1]張書霞，郝潤英，姚海針，等.多發(fā)性骨髓瘤的臨床特點(diǎn)及實(shí)驗(yàn)室結(jié)果的回顧性分析[J].河北醫(yī)藥，2011，11（33）：3488-3489.

第3篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤； 異常免疫球蛋白； 實(shí)驗(yàn)室分析

多發(fā)性骨髓瘤是以骨髓中克隆性漿細(xì)胞惡性增殖和異常積累為特征的腫瘤，是惡性漿細(xì)胞病中最常見的一種類型，其臨床癥狀繁多，常見貧血、骨痛。低熱、出血、感染、腎功能不全，隨著病情進(jìn)展，可出現(xiàn)髓外組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導(dǎo)致肝脾淋巴結(jié)腫大、反復(fù)感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。MM的發(fā)病年齡多見于中年和老年，近10年來，隨著社會老齡化日益明顯，本病的發(fā)生率有上升趨勢。本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，就診科室多，易發(fā)生誤診、漏診。為提高多發(fā)性骨髓瘤的診斷水平，減少漏診，結(jié)合28例報(bào)告就多發(fā)性骨髓瘤實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料和方法

1.1 資料：汕頭市第二人民醫(yī)院1992年至2006年診斷為多發(fā)性骨髓瘤的28例住院病人，所有病例均符合目前國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。28例中男性18例，女性10例，男女比例為1.8：1，年齡最大76歲，最小36歲，平均56歲。

1.2 方法：回顧性分析28例多發(fā)性骨髓瘤實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血象、尿蛋白、尿輕鏈、血沉、血清免疫球蛋白、腎功能、骨髓象。

2 結(jié)果

2.1 血常規(guī)、尿常規(guī)、血液生化檢驗(yàn)結(jié)果見表1。

表1 28例MM血、尿常規(guī)、血生化檢驗(yàn)結(jié)果（略）

表2 23例MM的M蛋白帶位置及Ig檢查與分型（略）

注:參考范圍IgG6～16 　IgA 0. 7～5 　IgM 0. 6～2 　(單位:g/L)

2.2 血清蛋白電泳、免疫學(xué)檢查及分型：28例中, 27例作了血清蛋白電泳, 檢出M 蛋白23 例(占85.2% ) , 23例均作了Ig 免疫電泳檢查及免疫學(xué)分型，結(jié)果見表2。

2.3 骨髓檢查：增生活躍或明顯活躍者24 例，漿細(xì)胞占9.2%～74.8%,增生低下者4例, 漿細(xì)胞占21%～ 96%。28 例中92.9% (26 例) 有原、幼漿細(xì)胞及漿細(xì)胞形態(tài)異常。形態(tài)大小懸殊, 有雙核、三核乃至四核漿細(xì)胞。71.4%病例(20/28) 一次骨穿確診, 28.6% (8/28) 病例大于2次骨穿確診。

3 討論

多發(fā)性骨髓瘤的特征是單克隆漿細(xì)胞惡性增殖并分泌大量單克隆免疫球蛋白，惡性漿細(xì)胞病無節(jié)制地增生，廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白的出現(xiàn)及沉積，正常多克隆漿細(xì)胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質(zhì)破壞、反復(fù)感染、貧血、高鈣血征、高粘滯綜合征和腎功能不全等一系列臨床表現(xiàn)［2］。本文實(shí)驗(yàn)室相關(guān)結(jié)果為貧血（血紅蛋白平均為89g/L），血沉增加（平均為116.8 mmPh），蛋白尿15例（平均為++），本組病人晚期腎功能多有改變，尿素氮平均為18.35 mmolPL ，尿本周氏陽性率39.3 %，實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)的變化與既往研究［3］基本一致。

由于多發(fā)性骨髓瘤起病隱緩，癥狀復(fù)雜多樣，接診科室多，故易被首診醫(yī)生所漏診，所以實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)尤為重要，遇有原因不明的貧血，血沉增快，持續(xù)性蛋白尿，特別是末梢血白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)中發(fā)現(xiàn)幼紅，幼粒細(xì)胞，成熟紅細(xì)胞為緡錢狀排列時(shí)，應(yīng)提示或建議臨床做骨髓穿刺。免疫學(xué)及生化檢查對多發(fā)性骨髓瘤的診斷有著重要的協(xié)診作用，然而，本文認(rèn)為，細(xì)胞形態(tài)學(xué)仍是診斷多發(fā)性骨髓瘤的重要指標(biāo)之一。骨髓象對MM的診斷具有極其重要的地位，在MM病人骨髓中都可見形態(tài)多樣的骨髓瘤細(xì)胞，特別瘤細(xì)胞形態(tài)呈明顯的多變性，多呈群體疑集狀分布，細(xì)胞圓形或不規(guī)則形，核多為長圓形，偏位，核染色質(zhì)細(xì)致疏松，排列紊亂，多有1～2個(gè)大而清楚的核仁，細(xì)胞漿中等量，深藍(lán)色，常含少量天青胺藍(lán)顆粒和空泡，對確診為多發(fā)性骨髓瘤更有支持。骨髓分析錯(cuò)誤相對較少，問題主要在于骨穿部位為瘤細(xì)胞浸潤區(qū)，可找到瘤細(xì)胞，非浸潤區(qū)則很可能無瘤細(xì)胞或極少瘤細(xì)胞，所以對于高度懷疑MM者，應(yīng)多部位抽取，以免漏診。本文對28例多發(fā)性骨髓瘤患者資料的分析，多發(fā)性骨髓瘤的惡性漿細(xì)胞在骨髓中的分布是不均勻的，不易取出故部分患者必須經(jīng)多次，多部位的反復(fù)骨髓穿刺方能獲得最后的正確診斷，不能以一次骨髓穿刺涂片中的漿細(xì)胞比例高低為定論。

綜上所述，由于骨髓瘤細(xì)胞的增生程度和浸潤范圍不一，合成分泌單株異常免疫球蛋白多少也不同，導(dǎo)致本病臨床表現(xiàn)較復(fù)雜，因此本病確切診斷是依據(jù)骨髓穿刺分析骨髓。因此作為檢驗(yàn)工作者一定要加強(qiáng)骨髓瘤細(xì)胞形態(tài)學(xué)認(rèn)識，熟練掌握細(xì)胞的各型形態(tài)特點(diǎn)，從量和質(zhì)兩方面同反應(yīng)性漿細(xì)胞增多癥中的漿細(xì)胞區(qū)別開來，特別是漿細(xì)胞比例低，但有質(zhì)的異常，應(yīng)考慮到多發(fā)性骨髓瘤并提示臨床做實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查，如血清免疫球蛋白，血清蛋白電泳，提高多發(fā)性骨髓瘤診斷的準(zhǔn)確性，為臨床提供可靠依據(jù)。

【參考文獻(xiàn)】

［1］ 張之南．血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)［M］.第2版．北京:科學(xué)出版社,1998．378．

第4篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

[關(guān)鍵詞] 血鈣;多發(fā)性骨髓瘤(MM);β2微球蛋白(β2-MG);分期

[中圖分類號] R551.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)04(a)-07-02

The clinical analysis of serum calcium of newly diagnosed multiple myeloma

YANG Xinyu1,FANG Yibing1*,XIAO Peiling1,DUAN Huaxin1,CHEN Xi′an2

(1.The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University,Changsha 410005, China;2.The Second Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410000, China)

[Abstract] Objective: In order to study abnormal serum calcium and its related factors in new diagnosed patients with multiple myeloma,serum calcium correlation with tumor burden of multiple myeloma. Methods: Retrospective analysis the clinical data of 105 cases of multiple myeloma. Results: The difference between the low calcium group and the normal group had statistically significant,was albumin,hemoglobin,serum creatinine(P

[Key words] Serum calcium; Multiple myeloma (MM); β2-microglobulin(β2-MG); Stages

多發(fā)性骨髓瘤(MM)是漿細(xì)胞惡性單克隆增殖性疾病,目前多發(fā)性骨髓瘤(MM)仍被視為不可治愈的疾病,而且MM的發(fā)病率有增高趨勢,高鈣血癥是多發(fā)性骨髓瘤(MM)的重要臨床特征。筆者對初診收治的105例多發(fā)性骨髓瘤(MM)患者的血鈣等檢查特點(diǎn)進(jìn)行回顧性總結(jié)。以期為臨床診療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年2月～2009年2月本院和中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院收治的105例MM患者,其中,男性70例(66.7%),女性35例(33.3%),男∶女=2∶1,年齡28～82歲,中位年齡55歲。所有患者均符合“血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)”中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。疾病分型:lgG型55例(52.4%),IgA型21例(20.0%),lgD型4例(3.8%),輕鏈型19例(18.1%),其它(5.7%)。臨床按Durie-Salmon分期標(biāo)準(zhǔn)(DS分期)[2]:Ⅰ期10例(9.5%),Ⅱ期15例(14.3%),Ⅲa期49例(46.7%),Ⅲb期31例(29.5%)。

1.2 分期標(biāo)準(zhǔn)。

按美國西南腫瘤研究組(SW0G)分期標(biāo)準(zhǔn)(SWOG分期)[2]:1級,β2微球蛋白(β2-MG)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

統(tǒng)計(jì)分析軟件采用SPSS ll.5。統(tǒng)計(jì)骨髓瘤患者血常規(guī)、血沉、血肌酐、清蛋白、血乳酸脫氫酶、血鈣、β2-MG等數(shù)據(jù)以x±s表示,不同血鈣組的年齡及血液指標(biāo)比較采用方差分析,男女之間血鈣比較采用t檢驗(yàn),將患者的臨床特征如血鈣、乳酸脫氫酶等對β2-MG分別做簡單相關(guān)分析及多重線性回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 資料統(tǒng)計(jì)結(jié)果

主要實(shí)驗(yàn)室檢查:①血常規(guī):貧血者72例(68.6%),平均血紅蛋白(Hb)為(85.9±23.4)g/L;②血沉(ESR):增快者有99例(94.3%),為(78.6±41.6)mm/h;③血肌酐(Scr)為(219.9±277.4) μmol/L,增高者有41例(39.1%);④清蛋白為(35.4±14.4)g/L,

2.2 血鈣與年齡比較

病例資料中低鈣血癥28例(26.5%),年齡(57.7±10.3)歲;高鈣血癥10例(6.6%),年齡(58.1±10.6)歲;正常血鈣67例,年齡(57.4±11.7)歲。不同的年齡與血鈣水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 不同血鈣組的血液指標(biāo)方差分析結(jié)果

不同血鈣組的血液指標(biāo)比較低鈣組、高鈣組與正常血鈣組血液生化指標(biāo)檢測。見表1。

將患者的臨床特征如血鈣、乳酸脫氫酶等對β2-MG分別做簡單相關(guān)分析及多重線性回歸分析,相關(guān)分析結(jié)果β2-MG與LDH、M蛋白量(輕鏈型及IgD、IgE型除外)、Scr、骨骼損害積分相關(guān),但與血鈣水平并不相關(guān)。其回歸方程Y=3 541.28+2 119.24 SWOG+30.39 Scr-2 089.4。骨骼損害積分。偏回歸系數(shù)分別為0.579、0.324、-0.243,偏回歸系數(shù)P值分別為0.000 0、0.010 0、0.014 7,按P

3 討論

正常人血鈣濃度受多種因素共同作用影響,主要通過甲狀旁腺素、1,25-(OH)2D3、降鈣素等調(diào)節(jié)。血清總鈣受血清蛋白、pH值等影響較大,酸性環(huán)境使蛋白結(jié)合鈣減少,故pH值影響血鈣值的表達(dá)。多發(fā)性骨髓瘤有復(fù)雜的代謝異常,且各項(xiàng)指標(biāo)有著微妙的聯(lián)系,血鈣是多發(fā)性骨髓瘤一個(gè)重要因素之一,也是多年來人們爭論的焦點(diǎn)。筆者統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示低鈣組與正常血鈣組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)分別為清蛋白、血肌酐、血紅蛋白,表明低蛋白血癥、貧血、腎功能損害和與低血鈣有關(guān)。高鈣組與正常血鈣組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)為血磷、血肌酐。血鈣異常與腎功能水平有著一定相關(guān)性,低血鈣患者數(shù)高于高血鈣患者,與國內(nèi)報(bào)道一致[3]。

血β2-MG主要是由B細(xì)胞系、單核細(xì)胞系統(tǒng)等表達(dá),在MM時(shí)β2-MG大量合成并進(jìn)入血液循環(huán),能較好地反映體內(nèi)總體瘤負(fù)荷[4-5]。LDH、M蛋白量、Scr、骨骼損害積分、DS分期、SWOG分期與β2-MG有良好的相關(guān)性,提示以上各項(xiàng)目與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。MM患者的臨床表現(xiàn)以進(jìn)展性骨質(zhì)破壞為主要特點(diǎn),其中破骨細(xì)胞激活因子(osteoclast activating factor,OAF) 起重要作用,表現(xiàn)出多種細(xì)胞因子活性,這些細(xì)胞因子包括:INF-β、淋巴毒素、IL-1、IL-6及可溶的IL-6受體等[6]。骨質(zhì)大量破壞,引起高鈣血癥,故高鈣血癥是多發(fā)性骨髓瘤(MM)的重要臨床特征,國內(nèi)報(bào)道17.19%的多發(fā)性骨髓瘤患者合并高鈣血癥[7],筆者的統(tǒng)計(jì)結(jié)果與之差異可能因病例較少有關(guān)。由于營養(yǎng)不良、腫瘤消耗及球蛋白反饋抑制,有近50%骨髓瘤患者出現(xiàn)低蛋白血癥,這可能會掩蓋高鈣血癥,這在本統(tǒng)計(jì)中得到證實(shí)。高鈣血癥本身可加重腎臟損害,鈣可在腎小管沉積,使腎臟產(chǎn)生不可逆的損害,影響鈣磷代謝,這也是多發(fā)性骨髓瘤患者常合并腎功能不全的重要原因之一。多發(fā)性骨髓瘤患者低血鈣很少有報(bào)道,低鈣的發(fā)生與復(fù)雜的內(nèi)分泌及代謝紊亂有關(guān),如甲狀旁腺功能亢進(jìn),鈣與M蛋白結(jié)合使游離血鈣減少,腎功能損傷使血鈣排除增多等有關(guān)[8]。國內(nèi)有學(xué)者對多發(fā)性骨髓瘤患者血鈣進(jìn)行校正,以降低因清蛋白下降而出現(xiàn)的總鈣濃度正常而實(shí)際鈣離子濃度增高的現(xiàn)象,為臨床準(zhǔn)確判斷多發(fā)性骨髓瘤患者血鈣異常提供了依據(jù)[6]。理論上多發(fā)性骨髓瘤患者由于骨髓瘤細(xì)胞的破壞,骨鈣丟失,引起血鈣增高,但通過筆者的研究進(jìn)一步證實(shí)多發(fā)性骨髓瘤患者的血鈣并不能代表腫瘤負(fù)荷水平的變化,其原因有可能與血鈣增高后內(nèi)分泌變化以及腎功能代償有關(guān),這在臨床工作中要引起注意。

[參考文獻(xiàn)]

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第5篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

摘要目的：探討多發(fā)性骨髓瘤（mm）的臨床特點(diǎn)，分析誤診原因。方法：回顧分析40例多發(fā)性骨髓瘤患者的臨床資料。結(jié)果：40例患者中，貧血癥狀33例，骨骼疼痛28例，雙下肢活動障礙3例，發(fā)熱3例，有明確感染部位9例，下肢水腫7例，蛋白尿20例，腎衰竭14例，出血傾向3例，誤診18例。結(jié)論：多發(fā)性骨髓瘤是漿細(xì)胞惡性單克隆增殖性疾病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，為減少漏診及誤診，爭取早期發(fā)現(xiàn)、診斷與治療。

關(guān)鍵詞多發(fā)性骨髓瘤漿細(xì)胞診斷臨床特點(diǎn)

Clinical analysis of 40 cases of multiple myeloma

Chen Doujia

Department of Hematology，Hospital Affiliated to Zunyi Medical College（Zunyi City，Guizhou），563000

AbstractObjective：To explore the clinical features of multiple myeloma，and analyze the reason of misdiagnosis.Methods：The clinical data of 40 cases with multiple myeloma were retrospectively analyzed.Results：In 40 cases，33 cases had anemia symptoms.28 cases had bone pain.3 cases had both lower extremities movement disorder.3 cases had fever.9 cases had the clear infection position.7 cases had lower limb edema.20 cases had proteinuria.14 cases had renal failure.3 cases had hemorrhagic tendency.18 cases were misdiagnosed.Conclusion：Multiple myeloma is a plasma cell malignancy monoclonal proliferative diseases.The clinical manifestations are diverse and complex.In order to reduce the missed diagnosis and misdiagnosis，it should be early detected，diagnosed and treated.

Key wordsMultiple myeloma；Plasma cell；Diagnose；Clinical characteristics

多發(fā)性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是漿細(xì)胞惡性單克隆增殖性疾病，目前仍被視為不可治愈的疾病，其臨床表現(xiàn)多樣，易導(dǎo)致誤診及漏診。筆者對近年來40例因不同原因收治他科，而最后確診為多發(fā)性骨髓瘤轉(zhuǎn)入血液科治療的患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié)，其中誤診病例18例，分析臨床特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

40例多發(fā)性骨髓瘤患者診斷符合標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中男24例（60.00%），女16例（40.00%），年齡32～80歲，平均年齡59歲，中位年齡60歲。貧血癥狀33例（82.50%）；骨骼疼痛28例（70.00%），以脊柱、骨盆及顱骨等處多見；雙下肢活動障礙3例（7.50%）；發(fā)熱3例（7.50%）；有明確感染部位9例（22.50%），其中肺部感染9例（22.50%），痰液培養(yǎng)出細(xì)菌及真菌7例（17.50%）；下肢水腫7例（17.50%）；蛋白尿20例（50.00% ）；腎衰竭14例（35.00%）；出血傾向3例（7.50%）。40例患者中4例因蛋白尿、下肢浮腫及夜尿增多收治腎內(nèi)科診斷慢性腎炎、腎性貧血及慢性腎功能衰竭；5例因發(fā)熱、肺部感染收入呼吸科，3例診斷肺結(jié)核，1例疑診結(jié)核性胸膜炎，2例診斷肺炎，1例診斷COPD；4例因貧血誤診營養(yǎng)性貧血；3例因骨痛、骨骼局部腫塊收入骨科，誤診骨質(zhì)疏松癥及骨腫瘤；1例因“腹痛原因”考慮胃部腫瘤收治消化科；1例因?qū)ΨQ性紫癜誤診過敏性紫癜。誤診率45%。

方法：對40例患者的臨床資料進(jìn)行分析。

結(jié)果

實(shí)驗(yàn)室特征：①血象：血紅蛋白（Hb）>100g/L 7例（17.50%），Hb 85～100g/L 9例（22.50%），Hb100×109/L 31例（77.50% ），PLT2個(gè)部位）溶骨性損害21例（52.50%）。

討論

多發(fā)性骨髓瘤是漿細(xì)胞的一種惡性腫瘤，受累骨髓呈多發(fā)性、局灶性損害。國外報(bào)道的發(fā)病年齡平均為60歲，

本組資料中，骨髓檢查骨髓漿細(xì)胞30% 18例（45.00%），甚至有骨穿提示漿細(xì)胞數(shù)量未達(dá)診斷多發(fā)性骨髓瘤標(biāo)準(zhǔn)，提示本病骨髓浸潤的局灶分布特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，容易導(dǎo)致誤診后漏診，本組病例誤診18例，誤診率45%，而國內(nèi)有統(tǒng)計(jì)60例多發(fā)性骨髓瘤病例誤診率高達(dá)57%，分析誤診原因主要與本病導(dǎo)致的骨病常與老年性骨質(zhì)疏松癥臨床表現(xiàn)相似；漿細(xì)胞分泌異常免疫球蛋白導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，反復(fù)感染，容易被一般細(xì)菌性感染疾病掩蓋；臨床醫(yī)師對本病重視度不夠及當(dāng)?shù)卦\療水平有限等情況有關(guān)[4]。

對高度疑診多發(fā)性骨髓瘤的病例，為提高早期診斷及治療，高度警惕存在以下特點(diǎn)的患者：①中老年患者；②不明原因以骨痛為表現(xiàn)；③不明原因貧血，伴有骨痛；④反復(fù)肺部、泌尿系感染，抗感染療效差，伴有尿異常；⑤血沉增快，特別是>100mm/小時(shí)；⑥血涂片紅細(xì)胞呈緡錢樣排列；⑦肝功能中總蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例倒置，球蛋白異常；⑧高鈣血癥；⑨骨骼影像學(xué)有溶骨性破壞或病理性骨折[3]。根據(jù)以上情況進(jìn)行篩選檢查，可進(jìn)一步檢查血免疫球蛋白、蛋白電泳、尿本周氏蛋白以及骨髓檢查，減少本病的漏診及誤診，爭取早期發(fā)現(xiàn)、診斷與治療。

參考文獻(xiàn)

1張之南，沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].北京：北京科學(xué)技術(shù)出版社，2007：232-235.

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第6篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

[關(guān)鍵詞] 沙利度胺;聯(lián)合化療;多發(fā)性骨髓瘤

[中圖分類號] R73 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)04(a)-051-01

多發(fā)性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是一種起源于骨髓單克隆漿細(xì)胞的惡性增生性腫瘤疾病,好發(fā)于老年人,其發(fā)病率呈逐漸增高的趨勢,占血液系統(tǒng)惡性腫瘤的10%,目前通過化療還不能治愈。既往以MP、M2方案治療為主,但完全緩解率較低,約占5%,而VAD方案完全緩解率較高,約占30%,但完全緩解持續(xù)時(shí)間短。自沙利度胺(Thd)治療MM以來,MM 療效有所改善,本文總結(jié)本院2004年1月～2009年1月T-VAD聯(lián)合化療12例,取得較好療效,結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

12例MM患者,男8例,女4例,年齡45～70歲,中位年齡53歲。臨床方案分期:Ⅱ期7例,Ⅲ期5例;IgA型8例,IgG型4例。其中初治患者10例,占18.3%;復(fù)發(fā)及難治患者2例,占16.7%。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)張之南《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》第2版[1]臨床表現(xiàn),癥狀為腰痛11例,占91.6%;貧血5例,占41.6%;蛋白尿3例,占25.0%;反復(fù)感染6例,占50.0%。

1.2 治療方法

多發(fā)性骨髓瘤治療應(yīng)用T-VAD方案,長春新堿(VCR)0.4 mg/d加入5%葡萄糖500 ml,持續(xù)靜脈滴注約6 h,第1～4天;阿霉素(ADM)10 mg/d,加入0.9%氯化鈉溶液500 ml,持續(xù)靜脈滴注6 h,第1～4天;地塞米松40 mg口服,第1～4天,20 g 第9～12天、第17～20天。28 d為1個(gè)療程,同時(shí)口服沙利度胺100 g/d,每晚1次口服。若患者出現(xiàn)不良反應(yīng)應(yīng)減量,維持治療3個(gè)月后進(jìn)行評價(jià),化療時(shí)應(yīng)作預(yù)處理,減輕惡心反應(yīng),應(yīng)用甲磺酸托烷司瓊、泮托拉唑或奧美拉唑預(yù)防胃黏膜損傷,治療期間有感染者,應(yīng)給予抗生素治療。若白細(xì)胞減少

2 結(jié)果

2.1療效判定及不良反應(yīng)評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

監(jiān)測血紅蛋白、肝、腎功能、每月隨訪骨髓象漿細(xì)胞比例,同時(shí)觀察臨床癥狀和體征,按國內(nèi)MM方案療效標(biāo)準(zhǔn)[1],接受治療的12例MM中3例完全緩解(CR)(骨髓內(nèi)漿細(xì)胞≤5%)、5例部分緩解(PR)(骨髓內(nèi)漿細(xì)胞≥30%、骨髓內(nèi)漿細(xì)胞數(shù)目減少≥50%)、3例進(jìn)步、1例無效,有效率(完全緩解+部分緩解)為66.6%,總顯效率(完全緩解+部分緩解+進(jìn)步)為91.6%。

2.2 不良反應(yīng)觀察

12例患者無因嚴(yán)重并發(fā)癥而出現(xiàn)死亡,感染7例,其中肺部感染5例,1例嚴(yán)重肺部感染(因該患者有原發(fā)病糖尿病),經(jīng)合理抗生素治療,嚴(yán)格控制血糖,感染均好轉(zhuǎn)。因口服地塞米松出現(xiàn)血糖增高,達(dá)到繼發(fā)性糖尿病標(biāo)準(zhǔn),給予口服降糖藥或應(yīng)用胰島素治療,血糖控制理想,待地塞米松停用后,停用降糖藥,血糖也恢復(fù)正常。其他不良反應(yīng)還有乏力(100%)、嗜睡(65%)、指端麻木(30%)、便秘(20%)、雙下肢水腫(17%),考慮與地塞米松水鈉潴留有關(guān),并有可能與低蛋白血癥及服用沙利度胺有關(guān)。

3 討論

MM給予傳統(tǒng)化療緩解后持續(xù)時(shí)間較短,不良反應(yīng)大,特別是多次化療后,骨髓瘤細(xì)胞大多出現(xiàn)多藥耐藥導(dǎo)致治療效果不滿意。1999年,Singhal等[2]首先報(bào)道沙利度胺(Thalidomide,商品名:反應(yīng)停)治療復(fù)發(fā)及難治性MM取得滿意療效,且不良反應(yīng)小。其治療MM的主要機(jī)制包括[3-7]:①直接作用于骨髓瘤細(xì)胞或骨髓基質(zhì)細(xì)胞抑制其生長;②抑制骨髓瘤細(xì)胞或骨髓基質(zhì)細(xì)胞間的黏附,改變腫瘤細(xì)胞的生長、生存和耐藥;③抑制促進(jìn)骨髓瘤細(xì)胞生長和生存的細(xì)胞因子的分泌或降低其生物活性(IL-6、IL-1B、IL-10、TNF-α);④抑制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及基礎(chǔ)成纖維細(xì)胞生長因子-2(b-FGF-2)的活性和骨髓血管新生;⑤免疫調(diào)節(jié)作用,誘導(dǎo)Th1細(xì)胞反應(yīng)并產(chǎn)生INF-γ和IL-2。VAD方案優(yōu)點(diǎn)[8]:①完全緩解率高達(dá)30%,有效率高;②起效快,大部分患者可在2個(gè)療程達(dá)到預(yù)期療效;③不影響腎功能,但是緩解期不持久。本組實(shí)行VAD方案聯(lián)合沙利度胺治療MM,總顯效率為91.6%,取得較滿意療效,此方案耐受性好,給藥方便,經(jīng)濟(jì)實(shí)用,療效明確,值得推廣。

[參考文獻(xiàn)]

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第7篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

【關(guān)題詞】三氧化二砷；難治性多發(fā)性骨髓瘤。

多發(fā)性骨髓瘤(MM)是B淋巴細(xì)胞惡性增生性疾病，約占造血系統(tǒng)腫瘤的10%，雖然應(yīng)用聯(lián)合化療已使患者生存時(shí)間延長至數(shù)年，但是迄今仍是無法徹底治愈的疾病。一些患者經(jīng)多次化療后出現(xiàn)耐藥性或復(fù)發(fā)，成為難治性病例。為了改善患者的生存質(zhì)量及延長壽命，我院自2005年12月~20010年10月應(yīng)用三氧化二砷治療多發(fā)性骨髓瘤11例?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

一、資料與方法

1. 一般資料

選取2005年12月～2010年10月我院確診的11例多發(fā)性骨髓瘤患者，所有患者均符合國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中男7例，女4例，年齡47~76歲，中位年齡62歲；I克G型8例、I克A型2例、λ輕鏈1例；骨髓漿細(xì)胞比例17%~58%，X線檢查溶骨性破壞9例，其中合并病理性骨折4例，正常2例，腎功能損害1例。所有病例均在2年以上，先后應(yīng)用MP（馬法蘭，潑尼松）、VAD（長春新堿，阿霉素，地塞米松）、COMP/VBAP（環(huán)磷酰胺、長春新堿、馬法蘭、地塞米松/長春新堿、卡氮芥、阿霉素、潑尼松）等方案及聯(lián)合沙利度胺，疾病初期達(dá)緩解或完全緩解，但最終復(fù)發(fā)并對原誘導(dǎo)方案不敏感，成為難治病例。

2. 治療方法

對11例患者均給予三氧化二砷（As2O3北京雙鷺?biāo)帢I(yè)10毫克/支）10毫克，連用25天，35天為一周期，同期應(yīng)用維生素C 1毫克/天?；颊叱Ｒ?guī)給予沙利度胺200~300毫克/天，每日分2次口服，按時(shí)應(yīng)用二磷酸鹽。2個(gè)療程后評估療效。

3．觀察指標(biāo)

治療前后血常規(guī)、血沉、肝腎功能、血清鈣、免疫球蛋白、蛋白電泳、總蛋白和白蛋白、球蛋白、尿常規(guī)、尿本周氏蛋白、尿微球蛋白，尿微白蛋白、骨骼X線、骨髓象等。

4．療效判定

根據(jù)《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》第三版的標(biāo)準(zhǔn)判定療效，分為顯效、進(jìn)步、無效，總有效率(顯效+進(jìn)步)［1］。

二、結(jié)果

1. 療效

11例患者均在2個(gè)療程后進(jìn)行評價(jià)。部分緩解3例，進(jìn)步5例，無效3例，總有效率為72.7%。病情改善評估以客觀和主觀指標(biāo)結(jié)合，如免疫球蛋白下降50%以上，骨髓漿細(xì)胞水平明顯下降，血沉、C反應(yīng)蛋白、β2微球蛋白下降，白蛋白恢復(fù)，及血常規(guī)三系細(xì)胞改善，以血紅蛋白改善明顯，由（82.4±10.4）克/升至（93.3±12.7）克/升；患者自覺乏力、骨疼、胸悶癥狀改善和消失的占81.8%（9/11）。所有患者2個(gè)療程后給予VAD或MP方案化療，減少耐藥和復(fù)發(fā)機(jī)會。

2. 不良反應(yīng)

不良反應(yīng)表現(xiàn)在納差、乏力、便秘，經(jīng)適當(dāng)處置后均能耐受，未影響繼續(xù)治療；一例患者出現(xiàn)皮疹，經(jīng)給予抗過敏治療后癥狀消失，1例出現(xiàn)3級血液學(xué)毒性反應(yīng)（白細(xì)胞減少），未觀察到3級非血液學(xué)（尤其是心臟）毒性反應(yīng)發(fā)生，短期粒細(xì)胞集落刺激因子及加強(qiáng)防護(hù)治療后改善。

三、討論

多發(fā)性骨髓瘤是一種起源于漿細(xì)胞的惡性克隆性疾病，表現(xiàn)為漿細(xì)胞過度增殖，分泌單克隆免疫球蛋白，與之同時(shí)正常免疫球蛋白減少，并且出現(xiàn)廣泛的溶骨性改變。到目前為止，多發(fā)性骨髓瘤仍是一種無法徹底治愈的疾病，患者的平均生存期僅4~6年。難治原因與發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多樣，原發(fā)或繼發(fā)耐藥、并發(fā)癥多，患者對治療的耐受性差、疾病早期難以發(fā)現(xiàn)，容易漏診。由于存在耐藥性的問題，因此形成了復(fù)發(fā)和難治性多發(fā)性骨髓瘤。干細(xì)胞移植雖然能提高部分患者的臨床療效，改善其生存率，但是大多數(shù)患者系老年人，不適宜移植或經(jīng)濟(jì)條件限制不能施行移植。

上世紀(jì)70年代，中國學(xué)者應(yīng)用三氧化二砷治療急性早幼粒細(xì)胞白血病獲得巨大成功。研究發(fā)現(xiàn)，三氧化二砷可以通過激活多種分子機(jī)制引起細(xì)胞凋亡、抑制新生血管形成并刺激機(jī)體的免疫應(yīng)答［2］。臨床前期資料表明，三氧化二砷對骨髓瘤細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)作用，可能是通過增強(qiáng)淋巴因子活化的殺傷細(xì)胞（LAK細(xì)胞）介導(dǎo)的CD38和CD54分子死亡完成的，體外及體內(nèi)試驗(yàn)均表明，線粒體是三氧化二砷作用的主要細(xì)胞內(nèi)靶器官；此外，研究還發(fā)現(xiàn)三氧化二砷可以直接作用于骨髓微環(huán)境，減少骨髓瘤細(xì)胞與骨髓基質(zhì)細(xì)胞之間的黏附［3］。阻止黏附的骨髓瘤細(xì)胞增殖，在抑制骨髓瘤細(xì)胞黏附的同時(shí)釋放IL-6和血管內(nèi)皮生長因子。維生素C可以通過降低細(xì)胞內(nèi)谷胱苷肽濃度而增強(qiáng)三氧化二砷的作用［4］。

基于上述觀察結(jié)果，研究者將三氧化二砷用于臨床治療進(jìn)展期的難治性多發(fā)性骨髓瘤患者。多個(gè)研究提示三氧化二砷單藥治療晚期高危的復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤患者具有一定療效。目前，三氧化二砷作為特殊藥物已經(jīng)被FDA批準(zhǔn)用于治療多發(fā)性骨髓瘤。將三氧化二砷與維生素C、地塞米松及其他化療藥物聯(lián)用可以增強(qiáng)砷劑對骨髓瘤細(xì)胞的作用。

本組11例難治性多發(fā)性骨髓瘤患者采用三氧化二砷治療，有效率達(dá)72.7%，顯示具有較好療效，不良反應(yīng)少且能耐受，適合病情較重，對多種化療方案耐藥，因經(jīng)濟(jì)或年齡不能采用硼替佐米和造血干細(xì)胞移植的患者。

參考文獻(xiàn)

［1］ 張之南，沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].3版.北京：科學(xué)出版社，2007：232-235.

［2］ Bahlis NJ，MeCafferty-Gred J，Jordan-McMurry I，et a1．Feasibility and eorrelate8 of arsenic trioxide combined with ascerbic acid-Mediated depletion of intmceHular ghtathione for the treatment ofrelapsed／refractory multiple myeloma．Clin Cancer Res，2002，8：3658-3668．

第8篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤（MM） β2-微球蛋白（β2-MG）

β2-微球蛋白（β2-MG）是一種低分子蛋白質(zhì)，是組織相容抗原HLA的輕鏈結(jié)構(gòu)，它是由淋巴細(xì)胞和有核細(xì)胞表面合成，然后以非共價(jià)鍵粘附于重鏈上，β2-MG和HLA分離后以游離形式存在于機(jī)體各種體液和分泌液中。正常人血清中β2-MG很低且恒定，即其值在24h內(nèi)幾乎沒有波動，患惡性血液病時(shí)常增高，其中以慢性白血?。◥盒粤馨土觥{細(xì)胞瘤及骨髓纖維化癥最為明顯）綜合文獻(xiàn)資料［1］，提示β2-MG濃度明顯升高者，多為病情惡化預(yù)后不佳，而其值低者則預(yù)后較好生存期較長。

現(xiàn)回顧我院1例多發(fā)性骨髓瘤患者自發(fā)病以來，2年多來在我院用RIA法動態(tài)觀察其血清β2-MG水平，以探討β2-MG和多發(fā)性骨髓瘤病情發(fā)展的相關(guān)關(guān)系。

1 病例資料

患者，男，51歲，機(jī)關(guān)干部。2004年因右側(cè)胸部腫瘤在北京協(xié)和醫(yī)院手術(shù)后確診為多發(fā)性骨髓瘤IgG型，此時(shí)β2-MG為136mg/L，經(jīng)過6個(gè)療程的化療后達(dá)到平臺期。此時(shí)β2-MG降至5.2mg/L，以后每個(gè)月在我院檢查，β2-MG為3.9～4.9mg/L之間波動，血常規(guī)正常，肝功正常，腎功正常。直至2007年4月23日為5.25mg/L，血常規(guī)正常，肝功、腎功正常?；颊呖诜磻?yīng)停加地塞米松后降至2.82mg/L。間隔2個(gè)月后，患者再復(fù)查β2-MG為13.2mg/L，血常規(guī)、肝功、腎功均正常。1個(gè)月后β2-MG為14.7mg/L，血常規(guī)、肝功、腎功均正常。再間隔1個(gè)月后β2-MG為30.5mg/L，此時(shí)血常規(guī)：WBC:2.8×109/L，血紅蛋白:8.0g/L，肝功正常，血肌酐明顯升高?；颊呷ラL春醫(yī)大一院做進(jìn)一步檢查：骨髓中漿細(xì)胞>15%，血液中出現(xiàn)大量M蛋白，單克隆免疫球蛋白輕鏈增高。表明患者復(fù)發(fā)，并且已出現(xiàn)腎衰竭，用化療藥物治療及血液透析得到控制。

方法：于當(dāng)日采靜脈血2ml分離血清，4℃冰箱保存，一周內(nèi)檢測完畢。所用試劑由天津九鼎生物有限公司提供。儀器采用西安二六二廠生產(chǎn)的γ－放射免疫計(jì)數(shù)儀。

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2 討論

多發(fā)性骨髓瘤（MM）是一種漿細(xì)胞克隆性惡性增生性疾病。在歐美等國家的年發(fā)病率約為4/10萬人口，我國的發(fā)病率低于歐美各國，年發(fā)病率約為1/10萬人口，發(fā)病年齡范圍30～83歲，平均發(fā)病年齡54.7歲。多發(fā)性骨髓瘤是中、老年人群的疾病。在當(dāng)代社會，隨著醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展，人類壽命不斷延長，本病的發(fā)病率也不斷上升，成為血液系統(tǒng)常見的惡性腫瘤［2］。

2.1 多發(fā)性骨髓瘤的診斷 目前國內(nèi)大醫(yī)院已經(jīng)開始應(yīng)用免疫球蛋白重鏈（IgH）和輕鏈（IgL）易位和特意性基因表達(dá)，以及基因表達(dá)譜（GEP）等方法，快速準(zhǔn)確地診斷MM，這些方法還具有指導(dǎo)治療和評估預(yù)后的意義。但在基層醫(yī)院還達(dá)不到用這種方法診斷和評估預(yù)后。

2.2 β2-微球蛋白由淋巴細(xì)胞和有核細(xì)胞合成和分泌 惡性血液病時(shí)細(xì)胞本身合成和分泌加速，其產(chǎn)量超過正常細(xì)胞。因此，在血液中明顯增高。本文中1例患者β2－微球蛋白動態(tài)觀察可以看到患者在治療癥狀得到緩解即平臺期時(shí)，β2－微球蛋白穩(wěn)定在3.9～4.9之間。當(dāng)患者復(fù)發(fā)時(shí)，β2－微球蛋白值也逐漸升高。

2.3 β2-微球蛋白水平是反映瘤細(xì)胞總量最重要的指標(biāo) 大量研究文獻(xiàn)報(bào)道［2］，血清β2-微球蛋白水平顯著升高，表明骨髓瘤細(xì)胞增殖快和瘤細(xì)胞總量增加，患者生存期明顯縮短，預(yù)后不良。在本文中也得到證實(shí)。

2.4 β2-MG檢測 應(yīng)用放免方法檢測血液中的β2－微球蛋白定量，方法簡單易行在基層醫(yī)院對惡性血液病的診斷、療效及預(yù)后的評價(jià)都有重要意義。

【參考文獻(xiàn)】

1 尹伯元，李振甲.標(biāo)記免疫學(xué).北京：原子能出版社，1998，1.

第9篇：多發(fā)性骨髓瘤診斷范文

多發(fā)性骨髓瘤早期癥狀、體征不典型，患者可因骨痛、蛋白尿或貧血表現(xiàn)首診于骨科、腎內(nèi)科、呼吸科或血液科。常被誤診骨病、腎炎和呼吸系統(tǒng)感染?；鶎俞t(yī)院誤診誤治很多，至少50%左右誤診，故全科醫(yī)生在診療過程中應(yīng)予足夠重視。

誤診病例摘要

病例1

患者，女，51歲，于2010年12月以“尿泡沫增多、腰痛1年余，頭暈1月余”主訴入院。患者1年余前發(fā)現(xiàn)尿中泡沫增多，查血糖及尿常規(guī)正常。就診于多家醫(yī)院骨科，腰痛無明顯好轉(zhuǎn)。同時(shí)患者下坡時(shí)出現(xiàn)腰及兩側(cè)肋部疼痛，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，行腰椎X線提示3～5腰椎間盤突出，予甘露醇等治療稍好轉(zhuǎn)，但搬重物后仍有上述部位疼痛，臥床休息后稍好轉(zhuǎn)?；颊?個(gè)月前出現(xiàn)頭暈，伴乏力、納差，進(jìn)一步診治來我院血液科就診。既往史無特殊。

查體：第3～5腰椎部位壓痛，余（―）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白59g/L，球蛋白103g/L，血肌酐315μmol/L，尿潛血（++），尿蛋白（+）；免疫球蛋白IgG 84g/L，IgA和IgM均降低，免疫固定電泳示M成分IgG―λ；行骨穿提示：骨髓中漿細(xì)胞占93.5%，其中幼稚漿細(xì)胞占60%。流式細(xì)胞術(shù)檢查：24.22%細(xì)胞（占全部有核細(xì)胞）惡性單克隆細(xì)胞。CT示：腰椎2～5椎體、雙側(cè)肋骨、雙側(cè)髂骨多發(fā)骨質(zhì)破壞。診斷“多發(fā)性骨髓瘤IgG―λ型”。

病例2

患者，男，76歲，于2011年6月以“納差、乏力、消瘦6月余，加重20天”主訴入院?；颊?月余前無明顯誘因出現(xiàn)納差，進(jìn)食較前明顯減少，每餐進(jìn)食不足一兩，且進(jìn)食后覺惡心，但無嘔吐，伴乏力、消瘦，未予重視。近20天上述表現(xiàn)加重，就診于社區(qū)醫(yī)院發(fā)現(xiàn)血紅蛋白降低。進(jìn)一步診治來血液科就診。近半年體重下降約3公斤，無鼻衄、黑便等。門診以“貧血待查”收住病房。既往史無特殊記載。

入院后查體：貧血貌，結(jié)膜蒼白，余（―）。血常規(guī)：血紅蛋白78g/L，紅細(xì)胞平均體積68fl，小細(xì)胞低色素貧血。尿常規(guī)、便常規(guī)及潛血均（―）。骨髓涂片：漿細(xì)胞18.5%，均幼稚漿細(xì)胞。M蛋白鑒定：IgA 34g/L，免疫固定電泳示M成分IgA―λ，顱骨X線平片：顱骨多發(fā)低密度影。診斷“多發(fā)性骨髓瘤IgA―λ型”。

思考問題1：上述兩患者什么出現(xiàn)癥狀半年到一年才確診？有什么經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)可以吸取？

從多發(fā)性骨髓瘤骨病的形成機(jī)制上理解 骨髓瘤細(xì)胞浸潤骨髓，使破骨細(xì)胞活化、分化和成熟加強(qiáng)，成骨細(xì)胞的骨形成減弱，引起骨病發(fā)生。其突出臨床表現(xiàn)骨痛和溶骨性骨質(zhì)破壞，骨痛部位以腰背部最多見，其次胸骨、肋骨和下肢骨骼。

從多發(fā)性骨髓瘤腎病的形成機(jī)制上理解 骨髓瘤腎病由多種因素所致，輕鏈蛋白尿?qū)δI小管的損傷和輕鏈在腎小球的沉積引起的淀粉樣變是主要原因，此外骨髓瘤細(xì)胞浸潤、高血鈣、高尿酸血癥等也參與發(fā)病。

免疫分型與腎損害關(guān)系密切，輕鏈型腎損害率最高。

腎臟病變本病常見而重要的病變。臨床表現(xiàn)以蛋白尿最常見，其次血尿。晚期可發(fā)展慢性腎功能不全或尿毒癥，本病致死的主要原因之一。大約50%的患者確診骨髓瘤時(shí)已合并蛋白尿等腎損害，30%的MM患者在診斷時(shí)血清肌酐已>2mg/dl。在病理上，MM腎病患者腎小球病變較輕，而小管一間質(zhì)病變嚴(yán)重，故患者臨床上很少出現(xiàn)高血壓。

從多發(fā)性骨髓瘤貧血的形成機(jī)制上理解 引起MM貧血的原因是多方面的。（1）主要與骨髓瘤相關(guān)的多種細(xì)胞因子有關(guān)，如：IL―1、TNF―α、TGF―β及IFN，它們可使促紅細(xì)胞生成素（EPO）產(chǎn)生不足及紅系組細(xì)胞數(shù)量減少；（2）部分MM患者腎功能不全而使EPO生成不足；（3）骨髓瘤細(xì)胞本身也可通過影響正常的紅細(xì)胞生成引起貧血；（4）可通過細(xì)胞間的接觸及Fas/Fas―L的相互作用誘導(dǎo)紅系祖細(xì)胞的凋亡引起貧血；（5）其他機(jī)制包括化療的毒副作用、鐵利用障礙（功能性缺鐵）、葉酸缺乏、紅細(xì)胞壽命的縮短及由M蛋白引起的血漿容量的增加（稀釋性貧血）等。上述因素的綜合作用使得MM患者的平均Hb在100g/L左右，約25%的患者低于85g/L。

從以上可以看出，MM是骨髓瘤細(xì)胞引起的一系列病理改變，多系統(tǒng)破壞，其產(chǎn)生的癥狀體征可能單一器官損害，也可能是幾種損害同時(shí)存在，使得癥狀體征多種多樣，極其復(fù)雜，如果對此不了解，診療過程猶如盲人摸象，長期處在片面認(rèn)識之中不能確診。造成誤診的另一原因是大醫(yī)院分科太細(xì)，“?？菩∷季S”，“只見樹木，不見森林”，從這個(gè)角度講，全科醫(yī)生反而對減少誤診更有利，“全科全思維”，所以普及相關(guān)知識，使基層醫(yī)生了解和掌握其特點(diǎn)才能及時(shí)發(fā)現(xiàn)該病的一些蛛絲馬跡，從而提高正確診斷率。

思考問題2：如何避免誤診MM？

充分認(rèn)識易引起誤診的一些臨床表現(xiàn)。

骨髓瘤骨病 患者可因骨痛或腰腿痛不予重視，或就診于骨科，被誤診扭傷、骨折、骨結(jié)核或骨腫瘤而延誤病情。

故對于中老年患者嚴(yán)重骨質(zhì)疏松或發(fā)生骨折的患者，在診斷時(shí)應(yīng)考慮到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白電泳等以早期明確診斷。

骨髓瘤腎病 患者可因血尿或蛋白尿就診于腎科或中醫(yī)科，被誤診腎炎等而長期得不到有效治療，使病情進(jìn)展至晚期或發(fā)展至尿毒癥。