病例分析報告精選(九篇)

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第1篇：病例分析報告范文

隨著人們生活水平的提高，腦血管病發(fā)病率及糖尿病發(fā)病率逐年上升，腦梗死合并糖尿病患者更是極其常見。筆者總結(jié)了近年工作中的28例腦梗死并糖尿病患者的臨床資料，現(xiàn)總結(jié)如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組病人28例，男12人，女16人，年齡50-91歲，平均68.5歲，均以糖尿病為基礎(chǔ)疾病，院前均有口服或皮下注射胰島素降糖的治療經(jīng)過。

1.2 臨床表現(xiàn) 均為急性起病，活動中起病者6例，發(fā)病時間24小時者17例。臨床表現(xiàn)有偏側(cè)肢體活動不靈、偏側(cè)肢體麻木、言語不利、頭暈、反應(yīng)遲鈍、視物不清、飲水嗆咳；其中3例有意識障礙，2例伴有肢體抽搐，1例有精神癥狀。

1.3 頭顱影像 全部病人均經(jīng)過頭顱CT或MRI證實腦梗死。其中，基底節(jié)、丘腦部位梗死16例，小腦梗塞3例，腦干梗死4例，多發(fā)腔隙性腦梗死4例，胼胝體部位梗死1例。

1.4 化驗檢查 空腹血糖水平均增高，為7.1---15.8mmol/L之間，餐后2小時血糖在10.4---20.3 mmol/L之間。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

所有患者均給予規(guī)范的缺血性腦血管病綜合治療及積極的調(diào)整血糖、控制并發(fā)癥等措施。平均住院日14日，25例病人好轉(zhuǎn)出院，1例死亡，1例病人放棄治療，1例病人后因發(fā)現(xiàn)肺部占位行手術(shù)治療。

第2篇：病例分析報告范文

【關(guān)鍵詞】  腰椎間盤突出癥髓核摘除術(shù)/并發(fā)癥;病例報告

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自2003年11 月—2006年12月，總結(jié)我科112例腰椎間盤突出癥髓核摘除術(shù)，發(fā)生各種并發(fā)癥共10例次，發(fā)生率為8.9%。現(xiàn)分析報告如下。

1 臨床資料

本組112例，男76例，女36例;年齡最大71歲，最小18歲，平均48歲;病程最長20年，最短3h。單節(jié)段手術(shù)98例，雙節(jié)段手術(shù)14例。采用開窗法63例，半椎板切除法43例，全椎板切除法6例。術(shù)后全部病例均得到隨訪，隨訪時間1～18個月，平均5個月。

2 并發(fā)癥分析

2.1 癥狀無好轉(zhuǎn) 本組2例，其中開窗法1例，半椎板切除法1例，術(shù)后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。原因是術(shù)中僅單純摘除突出的髓核，未做側(cè)隱窩探查、減壓，或病證本身合并有椎管狹窄而未做處理。術(shù)后經(jīng)中藥調(diào)理、物理治療、腰背肌功能鍛煉等治愈。

2.2 癥狀復(fù)發(fā) 本組5例，其中開窗法3例，半椎板切除法1例，全椎板切除法1例，癥狀復(fù)發(fā)于術(shù)后2周～3個月。復(fù)發(fā)原因：2例是術(shù)中操作不順，髓核摘除不干凈，椎管或側(cè)隱窩減壓不充分所致;3例是過早起床下地活動所致。其中開窗法1例于術(shù)后3周需再手術(shù)治愈，其余4例經(jīng)辨證內(nèi)服中藥及理療、功能鍛煉等治愈。

2.3 椎間隙感染 癥狀主要表現(xiàn)為傷口深部痛、活動痛。本組1例，為半椎板切除法病例。原因是術(shù)中操作不當(dāng)，椎板咬除范圍過大，傷及椎間小關(guān)節(jié)，造成椎間盤不穩(wěn)，加上術(shù)后過早下地，造成傷口深部二次損傷所致。經(jīng)合理應(yīng)用抗生素、中藥調(diào)理、物理治療、帶腰圍等治愈。

2.4 下肢皮膚感覺障礙 本組1例，為開窗法病　例，術(shù)后患側(cè)皮膚感覺障礙。原因是術(shù)中操作不當(dāng)，誤傷硬脊膜，致腦脊液外漏，誤傷脊神經(jīng)根所致。經(jīng)針灸、理療、辨證內(nèi)服中藥、應(yīng)用周圍神經(jīng)修復(fù)劑等治療，癥狀得到控制并逐漸好轉(zhuǎn)痊愈。

2.5 傷口感染 本組1例，原因是麻醉效果不佳，肌松不夠，手術(shù)時間過長，傷口受牽拉、擠壓時間過長所致。經(jīng)換藥治愈。

3 討論

3.1 切口選擇 單側(cè)開窗或單側(cè)半椎板切除法應(yīng)采用腰旁正中縱切口，全椎板切除或需要兩側(cè)開窗或兩側(cè)半椎板切除的則采用腰部后正中縱切口，切口長度應(yīng)適當(dāng)，一般要跨越椎間盤上下兩個棘突，以不影響視野為宜。有些醫(yī)生順應(yīng)病人的要求喜歡采用小切口，以致術(shù)中牽拉、壓迫過度，容易造成傷口局部皮緣挫傷，影響傷口愈合和增加傷口感染機會。

3.2 術(shù)式選擇 根據(jù)患者癥狀和體征，以及術(shù)前ct片或脊髓造影片等結(jié)果，對于單節(jié)段椎間盤單側(cè)突出的，則采用單側(cè)開窗或單側(cè)半椎板切除法為宜。對于中央型突出或雙節(jié)段椎間盤雙側(cè)突出或合并有椎管狹窄的椎間盤突出癥，則采用雙側(cè)開窗或椎板切除法手術(shù)。

3.3 術(shù)中操作注意事項 剝離骶棘肌時，應(yīng)以骨膜剝離器或椎板剝離器沿著椎板自下而上于骨膜下剝離，勿從上而下剝離，這樣損傷會小些，出血少些。在使用咬骨鉗咬骨時，要注意向上提咬，勿向下按壓，以免損傷脊髓或神經(jīng)根。術(shù)中必須要探查神經(jīng)根情況，椎管或側(cè)隱窩減壓要充分，以神經(jīng)根能左右移動、壓迫解除為度。在摘除椎間盤時，要徹底清除干凈突出的椎間盤。若僅用鴨嘴鉗取髓核，余下一些髓核碎片或纖維環(huán)碎片未能徹底清除，從而給椎間隙感染、病癥復(fù)發(fā)埋下了隱患。還有，引流要通暢、徹底，引流管應(yīng)置于創(chuàng)腔椎板外，置管長度及吸孔大小要適中。如果兩側(cè)椎板都手術(shù)的，最好兩側(cè)都要放置引流管，務(wù)必使引流盡量干凈徹底，降低感染機會。

第3篇：病例分析報告范文

病歷資料

例1：患兒，男，6歲，因“發(fā)熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當(dāng)?shù)乜h中醫(yī)院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現(xiàn)煩躁不安、氣促，遂轉(zhuǎn)我院治療。既往患兒體健。入院時查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問及干濕性音，腹平軟，肝脾無異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮(zhèn)靜及對癥支持等治療，入院后3小時后患兒出現(xiàn)昏迷，急查血氣分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質(zhì)正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。

例2：患兒，男，9個月，因“發(fā)熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營養(yǎng)中等，聽診心肺無異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規(guī)：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補液及對癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質(zhì)正常范圍?？紤]患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗，結(jié)果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據(jù)患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。

例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院抗感染及止吐等治療，無效，并出現(xiàn)嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉(zhuǎn)我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無充血，頸無抵抗，雙肺未問及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗回報：血糖36.57mmol/L，血電解質(zhì)：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）?？紤]糖尿病可能，立即行血氣分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。

誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。

治療及轉(zhuǎn)歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補液（補液量為100ml/kg），輸液開始的第1小時，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環(huán)和腎功能。第2～3小時，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規(guī)胰島素0.1U/kg，然后將正規(guī)胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時監(jiān)測血糖1次，以調(diào)整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對癥治療，當(dāng)血糖＜17mmol/L時，應(yīng)將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規(guī)胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時1次，直至患兒開始進食、血糖穩(wěn)定為止；并同時控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。例2未出現(xiàn)酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調(diào)整劑量至血糖較穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。

討 論

發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂癥，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為：①1型糖尿?。阂砸圈聧u細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿?。虎?型糖尿?。阂葝uβ細(xì)胞分泌胰島素不足和域靶細(xì)胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿??；③青年成熟期發(fā)病型：是一種罕見的遺傳性β細(xì)胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢。我國年發(fā)病率為1.04/10萬，較西歐和美國低。1型糖尿病可發(fā)生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導(dǎo)致機體對自身免疫性疾病的易感性，其始動因素是病毒感染或其他因子觸發(fā)易感者，產(chǎn)生由細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)參與的自身免疫過程，最終破壞胰島細(xì)胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見的急性嚴(yán)重并發(fā)癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因為機體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當(dāng)?shù)日T因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發(fā)覺，很快即可發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時即處于酮癥酸中毒狀態(tài)，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發(fā)，多表現(xiàn)為起病急，進食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關(guān)節(jié)或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，呼氣中帶有酮味，脈搏細(xì)速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。

誤診原因分析：①對糖尿病認(rèn)識不足：兒童糖尿病發(fā)病率低，接診時未詳細(xì)詢問病史，思維局限于常見病、多發(fā)病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現(xiàn)誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發(fā)癥為主要表現(xiàn)，常以呼吸、消化道癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)，本組以發(fā)熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發(fā)癥狀，易被誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問病史不詳細(xì)：未詳細(xì)詢問發(fā)病前的病史，對病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。

防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫(yī)師在臨床工作中對惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應(yīng)警惕糖尿病，常規(guī)監(jiān)測血糖、尿糖、血電解質(zhì)，必要時查血氣分析、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細(xì)詢問病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見病、多發(fā)病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫(yī)療診治水平。

參考文獻

第4篇：病例分析報告范文

關(guān)鍵詞 腦血管病 院內(nèi)感染 臨床分析

資料與方法

一般資料：全部患者均經(jīng)頭顱CT檢查，其腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華神經(jīng)科學(xué)會1995年修訂的“各類腦血管疾病診斷要點”[1]。年齡60~85歲，平均68.5歲。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中腦出血35 例，腦梗死70例，蛛網(wǎng)膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意識障礙8例，導(dǎo)尿治療15例。有高血壓病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。

調(diào)查方法：采用回顧性調(diào)查方法系統(tǒng)全面查閱病例，經(jīng)2人以上確認(rèn)為感染及部位，填寫所設(shè)計的感染調(diào)查表。

診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療情況：以全國醫(yī)院感染監(jiān)控系統(tǒng)規(guī)定的《醫(yī)院感染監(jiān)控指南》為依據(jù)。112例病人全部接受正規(guī)的急性腦血管病的治療方案和抗感染治療。

結(jié) 果

醫(yī)院感染發(fā)生情況：①醫(yī)院感染主要發(fā)生在病情較重、臥床、有意識障礙、球病人；②感染部位分布見表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系統(tǒng)感染28例，占25 %；腸道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布見表2 。下呼吸道感染75例中25例做細(xì)菌培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)以革蘭氏陽性細(xì)菌為主。最多見的感染細(xì)菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。

二重感染發(fā)生情況：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，腸道霉菌感染1例。

討 論

院內(nèi)感染發(fā)生的原因：①老年人器官儲備能力差、免疫力低，在應(yīng)急時易并發(fā)感染 。急性腦血管病多見于老年人，老年人的器官隨著年齡的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血壓、心血管病、慢性支氣管炎、糖尿病等，在急性腦血管病的應(yīng)急下，導(dǎo)致系統(tǒng)器官功能減退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常見的院內(nèi)感染：本文中肺部感染占66.97%。這可能因為呼吸道為機體的門戶與病外界接觸機會最多，感染的機會最多，而且患者在免疫功能低下時呼吸道黏膜細(xì)胞表面的纖維連接素喪失使細(xì)菌粘附定植而引起感染，加上病人臥床肺底肺泡受壓，球麻痹排痰不能，以及食物的誤吸誤咽導(dǎo)致肺內(nèi)感染[2]。③飲食不衛(wèi)生增加腸道感染機會：由于鼻飼、飲食衛(wèi)生未注意，易致腸道感染。本文3.57%的腸道感染，只要加強飲食衛(wèi)生的護理，是可以避免腸道感染。④導(dǎo)尿、臥床增加尿路感染的機會：雖然導(dǎo)尿增加尿路感染的機會，但本文中導(dǎo)尿治療15例，而發(fā)生尿路感染的25例，這可能還與病人臥床，外引清潔不好有關(guān)，尤其是女性患者。⑤抗生素的應(yīng)用導(dǎo)致合并二重感染：本文中10例病人發(fā)生二重感染，一方面與老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素應(yīng)用時間長或聯(lián)合應(yīng)用抗生素有關(guān)。

感染部位：本組資料顯示最常見的細(xì)菌感染部位是呼吸道，多為下呼吸道感染，泌尿道和腸道也是感染常見部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常見的發(fā)病部位。

常見病原菌：資料顯示有感染高危因素患者的病原菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌腸桿菌屬、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做細(xì)菌培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)以革蘭氏陽性細(xì)菌為主，最多見的感染細(xì)菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持這一點?；颊甙l(fā)生院內(nèi)感染，而在痰檢結(jié)果未出結(jié)果時，臨床經(jīng)驗上應(yīng)首選抗革蘭氏陽性細(xì)菌的廣譜抗生素，有利于感染的控制，盡快、近早做痰培養(yǎng)和藥敏實驗，更能有針對性選擇抗生素，有利于縮短病程，減少二重感染的發(fā)生。

防止感染的措施：對于急性腦血管病的病人必須實行保護性措施，如凈化空氣，減少探視，加強生活護理，勤翻身捶背，嚴(yán)格無菌操作，做好皮膚、口腔、尿道外口、肛周的清潔護理；有誤吸誤咽的及早給予鼻飼治療，減少誤吸誤咽的途徑；加強支持治療，有針對性的治療各種感染，防止濫用藥物。加強醫(yī)護人員醫(yī)院感染監(jiān)測意識，提高醫(yī)護人員的素質(zhì)。

參考文獻

1 中華神經(jīng)科會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29:379

第5篇：病例分析報告范文

資料與方法

2007～2011年收治陰道脫落細(xì)胞檢查結(jié)果為ASC-H婦女68例，均接受陰道鏡下宮頸活檢，獲得組織病理學(xué)檢查結(jié)果，對這68例患者進行回顧性分析?；颊吣挲g20～76歲，平均38歲。臨床資料，見表1。

研究方法：①宮頸細(xì)胞學(xué)診斷：采用2001年的TBS系統(tǒng)對宮頸人工涂片進行分析。宮頸細(xì)胞學(xué)診斷分為：高度鱗狀上皮內(nèi)瘤變(HSLL)，低度鱗狀上皮內(nèi)瘤變(LSIL)，未能明確意義的不典型鱗狀細(xì)胞(ASC-US)，未能除外高度上皮內(nèi)瘤變的不典型鱗狀細(xì)胞(ASC-H)，正常范圍(WNL)。②陰道鏡檢查：全部病例均在陰道鏡下取活檢。檢查前24小時不行任何陰道操作，陰道鏡下在可疑部位即白色上皮、鑲嵌、點狀血管、異性血管、真性糜爛、葡萄狀血管、白斑，腺口周圍白環(huán)及明顯突起的部位取活檢。12例陰道鏡檢查不滿意者常規(guī)從12點、3點、6點、9點及頸管取活檢送病理檢查。

討論

宮頸癌是女性常見惡性腫瘤之一，發(fā)病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多產(chǎn)及性生活紊亂的婦女有較高的患病率。宮頸癌最早初期沒有任何癥狀，也無特殊體征，往往出現(xiàn)最早的癥狀是陰道出血，開始常為少量的接觸性出血，絕經(jīng)后間斷性出血或白帶量的增多，呈血性或膿性氣味腥臭，晚期可出現(xiàn)大出血、惡病質(zhì)、消瘦、發(fā)熱、貧血，以及癌腫侵犯所造成的周圍壓迫癥狀，如下腹痛、腰痛、尿頻、尿急、墜脹感、里急后重、下肢腫痛，坐骨神經(jīng)痛等，嚴(yán)重時可導(dǎo)致尿毒癥，出現(xiàn)全身衰竭，危及生命。目前治療方案以手術(shù)和放射治療為主，亦可采用中西醫(yī)綜合治療，但中晚期患者治愈率很低。作為女性要潔身自愛，加強衛(wèi)生保健，注意按時婦科普查，發(fā)現(xiàn)癥狀苗頭，及時就醫(yī)。宮頸癌是由人類瘤病毒(HPV)引起的，HPV病毒可直接通過皮膚接觸傳播，有十幾年的潛伏期，故初期沒有任何癥狀，宮頸癌可防可測，按時進行宮頸癌篩查就能有效避免不幸發(fā)生。宮頸癌與性生活沒有直接聯(lián)系，女性需要對其有正確的認(rèn)識，由于對宮頸癌致病概念的錯誤理解，給女性帶來很大危害，以至于不愿意正視這個問題導(dǎo)致不幸的發(fā)生。

宮頸刮片是篩查早期宮頸癌的重要方法。故又稱“防癌涂片”。報告形式主要為分級診斷及描述性診斷兩種。目前中國多數(shù)醫(yī)院仍采用分級診斷，臨床常用巴氏分級分類法：①巴氏Ⅰ級：正常。②巴氏Ⅱ級：炎癥，指個別細(xì)胞核異質(zhì)明顯，但不支持惡性，余均為ⅡA。③巴氏Ⅲ級：可疑癌。④巴氏Ⅳ級：重度可疑癌。⑤巴氏Ⅴ級：癌。由于巴氏5級分類法，主觀因素較多，各級之間無嚴(yán)格的客觀標(biāo)準(zhǔn)，故目前正逐漸為TBS分類法替代，而后者需專業(yè)醫(yī)師方可讀懂。故目前國內(nèi)許多醫(yī)院常利用電子陰道鏡局部放大10～40倍的功能，進行宮頸可疑部位的染色，從而重點取材，以提高病變的檢出率。

在宮頸癌的防治中，宮頸、陰道細(xì)胞病理學(xué)檢查是常規(guī)的檢查手段，為了更接近臨床和診斷，2001年TBS系統(tǒng)更新，將ASC進一步分為ASCUS和ASC-H兩個亞型［1］。ASC-H的細(xì)胞學(xué)特征，包括非典型未成熟化生細(xì)胞、非典型成熟化生細(xì)胞、非典型小細(xì)胞和非典型修復(fù)細(xì)胞［2］。根據(jù)文獻報道ASC-H在細(xì)胞學(xué)診斷中0.25%～0.6%。研究發(fā)現(xiàn)，50%～70% ASC-H在隨訪中升級為高度病變［3～5］。本組資料中，ASC-H的組織活檢病理學(xué)陽性率達67.6%。CIN Ⅱ、CIN Ⅲ及宮頸癌36.8%?？梢夾SC-H宮頸病變檢出率高，且往往提示存在CIN Ⅱ及以上病變的風(fēng)險。對ASC-H患者應(yīng)立即行陰道鏡下活檢。利于及早發(fā)現(xiàn)宮頸高度病變和早期宮頸癌。

本組資料中，3例患者宮頸光滑，因此宮頸光滑的婦女也應(yīng)定期進行宮頸涂片檢查。

第6篇：病例分析報告范文

關(guān)鍵詞：宮外孕；輸卵管炎；盆腔炎；分析

【中圖分類號】R713.8 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1674-7526（2012）12-0204-01

孕卵在子宮體腔以外著床并生長發(fā)育則稱為異位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗稱宮外孕（Extrauterine pregnancy），宮外孕指所有發(fā)生在子宮以外的妊娠。宮外孕是婦產(chǎn)科臨床急腹癥之一，近年來發(fā)病率有明顯上升趨勢，因此，認(rèn)真分析發(fā)病原因，及時有效的進行科學(xué)防治，對降低宮外孕的發(fā)病率具有積極的意義。筆者取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術(shù)治療的68例宮外孕患者做一回顧性總結(jié)，對發(fā)病的主要原因及措施進行分析與探討，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術(shù)治療的68例宮外孕患者，患者年齡最小18，最大45歲，其中18～30歲43例，占63.2%；31～40歲22例，占32.3%；40歲以上3例，占4.4%，術(shù)后均經(jīng)病理證實為輸卵管妊娠。

1.2 方法：對治療患者的年齡、病史結(jié)合術(shù)中所見情況進行分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：采用X 2檢驗，a=0.05為檢驗水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

本組患者中，性生活后服用緊急避孕藥者7例，占10.2%；用宮內(nèi)節(jié)育器（IUD）者12例，占宮外孕患者的17.64%；輸卵管結(jié)扎術(shù)4例，占5.8%；從孕產(chǎn)史分析，初次妊娠6例，經(jīng)孕未產(chǎn)12例，經(jīng)孕經(jīng)產(chǎn)50例。術(shù)中發(fā)現(xiàn)明顯盆腔粘連、輸卵管炎癥38例，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術(shù)史。

3 討論

3.1 輸卵管炎、盆腔炎是造成宮外孕的主要原因及措施：

3.1.1 本組68例宮外孕開腹術(shù)后發(fā)現(xiàn)有38例患者盆腔粘連，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術(shù)史。術(shù)前有28例盆腔炎史。術(shù)中發(fā)現(xiàn)輸卵管炎、盆腔炎輕者僅為傘端與周圍組織呈絮狀粘連，輸卵管稍紅腫。重者輸卵管水腫僵硬，周圍韌帶、子宮均充血水腫、形成粘連包塊，甚至與周圍的腸管、盆腹壁、腸系膜、大網(wǎng)膜均有粘連。人工流產(chǎn)、藥物流產(chǎn)等術(shù)后感染雖經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析無明顯差異，但藥物流產(chǎn)后宮外孕的發(fā)病率較人工流產(chǎn)相對較高，可能與藥物流產(chǎn)陰道出血時間長、未能及時復(fù)診，造成宮內(nèi)膜感染，或感染擴散而發(fā)展為輸卵管炎、盆腔炎等并發(fā)癥。當(dāng)輸卵管炎癥時黏膜上皮破壞，纖毛消失或炎性水腫，粘連使管腔狹窄或炎癥侵及肌層，形成瘢痕、纖維化， 影響其蠕動功能，或輸卵管周圍炎癥，形成粘連纖維帶牽拉，使其輸卵及蠕動功能受限，這些均可阻礙孕卵在宮腔著床前的運行，而發(fā)生宮外孕。

3.1.2 手術(shù)時嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作。藥物流產(chǎn)患者追蹤復(fù)查，臨床上要對藥物流產(chǎn)患者長時間少量出血進行積極治療處理，避免或減少發(fā)生逆行感染概率。藥物流產(chǎn)患者必須在醫(yī)院服藥，加強流產(chǎn)后隨訪，提示患者有情況隨診。術(shù)前有生殖道炎癥者，先糾正再手術(shù)，術(shù)后加強抗感染治療。

3.2 放置IUD與宮外孕的關(guān)系及措施

3.2.1 本組資料顯示有12例放置宮內(nèi)節(jié)育器者，占1764%。隨著IUD的廣泛應(yīng)用，IUD與異位妊娠的關(guān)系已引起國內(nèi)外的重視。有關(guān)流行病學(xué)研究結(jié)果提示，現(xiàn)在使用IUD發(fā)生宮外孕的危險是未使用時的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接導(dǎo)致異位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宮內(nèi)膜，病原體易侵入子宮周圍的淋巴系統(tǒng)而引起輸卵管炎癥；IUD能引起前列腺素釋放，使輸卵管蠕動紊亂，含孕酮的IUD能抑制輸卵管蠕動的頻率及幅度；IUD的異物反應(yīng)隨置環(huán)時間延長，對輸卵管影響趨向穩(wěn)定，減弱抗輸卵管著床作用，增加輸卵管妊娠的危險，不要輕視IUD所致的非菌性輸卵管炎作用，它是誘發(fā)宮外孕的其中一個重要因素[2]。

3.2.2 防治措施：曾有宮外孕史、慢性盆腔炎史的患者，應(yīng)忌放IUD；注意安放IUD時無菌操作；注意外陰衛(wèi)生，術(shù)后1～2周禁性生活；適當(dāng)使用抗感染藥。

3.3 輸卵管結(jié)扎術(shù)與宮外孕

3.3.1 本組資料顯示68例宮外孕患者中有4例行輸卵管結(jié)扎術(shù)，占5.8%。大多數(shù)病例由于瘢痕導(dǎo)致輸卵管再通不良，結(jié)扎線過緊或過松，使結(jié)扎線脫落，斷端暴露在腹腔，形成腹腔瘺管，可以從瘺管進入腹腔，再經(jīng)傘端進入壺腹部與孕卵相結(jié)合致輸卵管壺腹部妊娠；未把輸卵管完全切斷，使輸卵管黏膜再生形成新生傘，多發(fā)生在壺腹部，有拾卵作用，如與結(jié)合，受精卵在狹窄的輸卵管內(nèi)停留發(fā)育。

3.3.2 預(yù)防措施：選擇失敗率低的抽心包埋法結(jié)扎；產(chǎn)后、人工流產(chǎn)術(shù)后結(jié)扎線不宜過緊或過松，因輸卵管水腫，待水腫消退后極易松脫； 術(shù)后積極抗感染治療。

3.4 避孕藥與宮外孕：本文資料中性生活后服用緊急避孕藥的宮外孕者7例，占10.2%，使用低劑量純孕激素避孕藥，由于排卵功能未受到抑制，輸卵管蠕動發(fā)生障礙，宮外孕發(fā)生率增加[3]。

3.5 患者年齡與宮外孕：從本組資料中看出，68例患者中，有28例有流產(chǎn)手術(shù)史，占41.1%。18～40歲異位妊娠者占全部異位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛時期，如能采用切實可靠的避孕措施， 則宮外孕的發(fā)生率能明顯降低。另外，40歲以上的宮外孕患者3例， 除1例盆腔粘連嚴(yán)重外，2例有宮內(nèi)節(jié)育器。另3例沒有明顯盆腔炎癥征象，考慮與黃體功能不全，孕酮水平低，輸卵管纖毛向?qū)m腔方向擺動力低，推進力弱，使輸卵管功能障礙，易導(dǎo)致受精卵異位植入[3]。

參考文獻

[1] 王穎.181例宮外孕特征分析.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2004，20（2）：140

第7篇：病例分析報告范文

【關(guān)鍵詞】肩鎖關(guān)節(jié)脫位合并同側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)脫位 治療方法

病例：男，40歲，高處墜落傷及左肩部疼痛伴活動受限3小時入院。入院查生命體征平穩(wěn)，左鎖骨遠(yuǎn)端較對側(cè)明顯上凸約2.0cm，軟組織腫塊、壓痛，左鎖骨近端胸鎖關(guān)節(jié)處亦較對側(cè)前凸約1.5cm，局部壓痛明顯，左鎖骨呈“漂浮”狀態(tài)，左胸骨柄及鎖骨未見骨折跡象，左肩部活動明顯受限，X線及CT提示左側(cè)肩鎖關(guān)節(jié)脫位，左胸骨關(guān)節(jié)前脫位，入院后行相關(guān)術(shù)前檢查，2天后行手術(shù)治療，12天后好轉(zhuǎn)出院。

對于肩鎖關(guān)節(jié)脫位大家在臨床經(jīng)?？梢杂龅剑浒l(fā)病率約占肩部損傷的12%左右。當(dāng)肩峰外側(cè)受到直接沖撞時，往往可能導(dǎo)致肩鎖關(guān)節(jié)脫位。而胸鎖關(guān)節(jié)是連接上肢帶骨和軀干的唯一滑膜關(guān)節(jié)，像一個球窩關(guān)節(jié)，雖然它非常小且不對稱，在人們的想象中應(yīng)該是人體最容易脫位的關(guān)節(jié)，然而事實上強大的韌帶結(jié)構(gòu)使其成為人體最不容易脫位的關(guān)節(jié)。必須有強大的直接或間接等力作用于肩部才可能發(fā)生胸鎖關(guān)節(jié)脫位。有報道顯示其發(fā)病率約占肩部損傷的3%左右。然而如上例中既有肩鎖關(guān)節(jié)脫位又合并同側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)脫位的情況在臨床中就非常少見了。

第8篇：病例分析報告范文

【摘要】目的：探討胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮腫瘤（DNT）的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查和病理學(xué)特點。方法：回顧性分析4例胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮腫瘤患者的臨床和影像學(xué)資料，進行光鏡和免疫組織化學(xué)染色觀察。結(jié)果：DNT典型的臨床表現(xiàn)為難治性癲癇，大多數(shù)于20歲以前發(fā)病。病變主要位于幕上大腦，影像學(xué)檢查無明顯瘤周水腫及占位效應(yīng)。光鏡下瘤組織結(jié)節(jié)狀分布伴網(wǎng)狀囊性變，主要由少突膠質(zhì)細(xì)胞樣的細(xì)胞（OLCs）、成熟神經(jīng)元和星形細(xì)胞組成。免疫組織化學(xué)染色示少枝膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞表達S―100，部分表達突觸素（Syn），不表達膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)；神經(jīng)元細(xì)胞表達S―100、突觸素（Syn）和神經(jīng)元特異白（NeuN）。結(jié)論：DNT是手術(shù)可治愈的良性病變，無需放療和化療。需結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)及病理形態(tài)學(xué)和免疫組織化學(xué)結(jié)果DNT才確診。

【關(guān)鍵詞】胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮腫瘤；臨床病理；診斷；免疫組化

Cliniwpathological analysis of dysembryoplastic neuroepithelial tumors (a report of 4 cases)

Huang Xin,Zu baohua.

【Abstact】Objective: To investigate clinical,radiological and pathological characteristics in the patients with dysembryoplastic neuroepithelial tumors(DNT). Methods:Clinical and radiological data bases of 4 cases of DNT were retrospectively analyzed with light microscopic and immunohistochemical observation.Results: Refractory epilepsy is a typical clinical manifestation. It always attacks before 20 years old. Most lesions are located in supertentorial space . There was no periturnoral ederna or space occupying effect on radiologic examination.DNT had obvious mucoid and microcystic degeneration.DNT consisted of the oligodendrocyte-like cells(OLC),neurons and astrocytes. The expressions of synaptophysin NeuN and S-100 protein were positive in the neurons and some OLC of DNT.The expression of GFAP in the OLC of DNT was negative. Conclusion: DNT is a surgically curable benign tumor.radiotherapy and chemotherapy are contraindicated.A definite diagnosis of DNT may be made by the clinical manifestations,radiological and histological examination,and immunohistochemical staining.

【Key words】dysembryoplastic neuroepithelial tumors ; Clinicopathology; Diagnosic ; Immunohistochemistry

胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮腫瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumors，DNT）是一種神經(jīng)上皮起源腫瘤，很少見，由Daumas-Duport等［1］于1988年首先描述并命名，1993年才收入WHO神經(jīng)系統(tǒng)分類。光鏡下與少突細(xì)胞瘤不易區(qū)別，兩者預(yù)后及治療方案不同，DNT預(yù)后良好，術(shù)后不需放療或化療。現(xiàn)收集4例進行回顧性分析，并結(jié)合文獻對其臨床特點、組織病理形態(tài)、影像學(xué)特征以及診斷與鑒別診斷特點進行總結(jié)以期提高臨床病理醫(yī)師對該病的診斷和治療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集江蘇省人民醫(yī)院近6年診斷的DNT病人4例，其中男性2例，女性2例;年齡18一30歲，除1例21歲發(fā)病其余均在20歲前發(fā)病，病程從數(shù)天到16年不等。4例病人均有頑固性癲癰發(fā)作，抗癲癰藥物效果不佳。其中有1例伴間隙性頭痛。

1.2 影像學(xué)資料：4例分別位于額葉、顳葉、額顳葉及枕葉皮質(zhì)，可累及皮質(zhì)下白質(zhì)。CT檢查為不規(guī)則局限性低密度影，1例有囊性變。病灶MRI示T1W呈低信號，增強后無明顯強化，T2W呈高信號。4例影像學(xué)均顯示腫瘤周圍無水腫，無占位效應(yīng)或僅輕度占位效應(yīng)，2例示中線輕度移位，1例顯示局部顱骨受壓變薄。病灶范圍從直徑2一5 cm不等。影像學(xué)均考慮為膠質(zhì)瘤。

1.3 病理學(xué)檢查：標(biāo)本經(jīng)10%中爾馬林溶液固定，常規(guī)石蠟包埋，HE染色，免疫組化試劑：S-100、突觸素（Syn）、神經(jīng)元特異白（NeuN）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)。試劑來自福州邁新公司。

2 結(jié)果

2.1 大體標(biāo)本：腫瘤呈半透明膠凍狀，質(zhì)中等，邊界不清，血供中等。其中1例較明顯囊性變。

2.2 鏡下所見：散在分布的結(jié)節(jié)狀瘤組織，小圓核細(xì)胞，多數(shù)小圓核細(xì)胞核周呈空暈狀的少枝膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞（oligodendrocyte-like cells,OLCs），胞質(zhì)纖細(xì)突起形成疏松網(wǎng)狀、微囊狀，其間為稀薄粘液樣。成熟神經(jīng)細(xì)胞散在分布于微囊內(nèi)。間質(zhì)血管較少，瘤組織未見壞死及核分裂像。

2.3 免疫組化：少枝膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞彌漫表達S―100，不表達膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)，部分表達突觸素（Syn）；神經(jīng)元細(xì)胞表達突觸素（Syn）和神經(jīng)元特異白（NeuN）；散在星形細(xì)胞表達膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)。

圖1、2示疏松網(wǎng)狀、微囊狀結(jié)構(gòu)，其間為稀薄粘液樣，其中偶見漂浮著分化較好的神經(jīng)元。HE×100

圖3示“膠質(zhì)神經(jīng)元成分”，其中主要為OLCs，少量星形細(xì)胞，偶見神經(jīng)元細(xì)胞。HE×200

圖4示神經(jīng)元細(xì)胞表達Syn。SP法×400

2.4 隨訪結(jié)果：本組4例隨訪6個月～4年，均無癲癇發(fā)作，MRI證實無腫瘤復(fù)發(fā)。

3 討論

DNT是一種少見的混合性神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤。大多首次發(fā)病于20歲前，男性比女性稍多見。臨床上表現(xiàn)為頑固性癲癇，多為局灶性小發(fā)作，少數(shù)人偶伴癲癇大發(fā)作，大多無顱內(nèi)壓升高，僅少數(shù)病人伴頭痛、記憶力下降等［2］，位于小腦者可有行走不穩(wěn)［3］。無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。腫瘤主要長于幕上腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，也可發(fā)生于尾狀核、小腦和腦干，單結(jié)節(jié)或多結(jié)節(jié)。腫瘤多為灰黃，膠凍狀半透明。神經(jīng)影響學(xué)不僅可以提示診斷，還有助于與膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤區(qū)分。它們大多呈特征性皮層帶狀擴大，MRI的T1W呈低信號，T2W呈高信號，瘤周無水腫和占位效應(yīng)?？沙霈F(xiàn)鄰近骨質(zhì)受壓變形,少數(shù)病例可出現(xiàn)強化、鈣化和囊性變［4,5］。

根據(jù)WHO2007分類分為“單純型”和“復(fù)雜型”兩種亞型［6］?！皢渭冃汀庇蓡我坏哪z質(zhì)神經(jīng)元成分構(gòu)成；“復(fù)雜型”由使腫瘤呈多結(jié)節(jié)狀的膠質(zhì)結(jié)節(jié)伴特異性膠質(zhì)神經(jīng)元成分和/或發(fā)育不良的大腦皮質(zhì)構(gòu)成，瘤細(xì)胞主要由少突膠質(zhì)細(xì)胞樣的細(xì)胞（OLCs）、成熟神經(jīng)元和星形細(xì)胞組成，組成細(xì)胞的多少各病例不同，在同一腫瘤不同區(qū)域也不同［6］?？尚纬山Y(jié)節(jié)狀也可呈彌漫狀分布；可非常類似普通膠質(zhì)瘤或少見膠質(zhì)瘤特點；可類似低級別膠質(zhì)瘤顯示核的非典型性。有人提出“非特異”亞型［7］，本型具有相似的臨床表現(xiàn)，CT和MRI長期隨訪并未顯示腫瘤生長，但鏡下缺乏膠質(zhì)神經(jīng)元成分和多結(jié)節(jié)結(jié)構(gòu)。

在HE染色光鏡下作為診斷依據(jù)［8］的形態(tài)學(xué)改變是被稱作“特殊的膠質(zhì)神經(jīng)元成分”，即OLCs沿著束狀的神經(jīng)軸突和枝芽狀毛細(xì)血管多結(jié)節(jié)樣增生，并由粘液樣基質(zhì)分隔開，粘液樣基質(zhì)中漂浮著分化較好的神經(jīng)元。OLCs形態(tài)與少突膠質(zhì)細(xì)胞十分相似，細(xì)胞大小一致，核圓有核周空暈，可以分布在粘液樣微囊周圍，形成泡狀結(jié)構(gòu)，或是分布在網(wǎng)狀組織周圍呈篩狀或菊形團樣結(jié)構(gòu)。GFAP陽性的星形細(xì)胞成分多見于單純DNTs的特殊的膠質(zhì)神經(jīng)元成分中，但復(fù)雜型DNTs也可有，呈微結(jié)節(jié)狀或彌漫分布，這種膠質(zhì)成分不易與傳統(tǒng)的少突膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤，毛細(xì)胞型或纖維型星形細(xì)胞瘤區(qū)分。神經(jīng)元細(xì)胞分化較好，有報道個別病例可有黑色素細(xì)胞分化［9］。微血管網(wǎng)可從不明顯到非常豐富，可以見到錯構(gòu)瘤樣的異常血管，無淋巴細(xì)胞浸潤及衛(wèi)星現(xiàn)象，一般無核分裂及壞死。有報導(dǎo)一些病例中可見少數(shù)核分裂和微血管增生，偶見壞死。有時可見到發(fā)育不良的大腦皮質(zhì)（腦皮質(zhì)組織結(jié)構(gòu)紊亂，正常層狀結(jié)構(gòu)喪失），很難與膠質(zhì)瘤細(xì)胞增生的繼發(fā)性改變相鑒別。免疫組織化學(xué)染色，OLCs不表達GFAP，但表達S-100，可少數(shù)表達NeuN和Syn，成熟神經(jīng)元表達Syn和NeuN。明確診斷尚需考慮⑴20歲以前起病的灶性癲癇伴不伴繼發(fā)性全身性癲癇；⑵缺少相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失或僅有非進行性的先天性的功能缺失；⑶影像學(xué)上定位于幕上及皮層；⑷除了有囊性變外，沒有瘤周水腫或占位效應(yīng)。

DNT組織學(xué)相當(dāng)于WHOⅠ級，是可治愈的，手術(shù)切除即可，無需放、化療，需與少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤鑒別。后者有以下特點［10,11］:①為白質(zhì)起源，早期累及皮質(zhì)；②病灶較大，伴占位效應(yīng)及明顯水腫；③瘤細(xì)胞排列緊密，彌散分布，或由纖維血管分割為多個小葉狀；④較多網(wǎng)狀或籬笆樣的血管；⑤殘留神經(jīng)元周常有瘤細(xì)胞圍繞成衛(wèi)星狀；⑥較高的增殖活性。

參考文獻

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第9篇：病例分析報告范文

【摘要】 目的：了解包鋼離休人群的高血壓患病、知曉、治療及控制情況并進行分析。方法：以包鋼在冊離休人員682人通過填寫調(diào)查表，按年齡、性別分組調(diào)查。結(jié)果：離休人群中高血壓患病率為40.0%(標(biāo)化率43.11%)，男性患病率為36.7%（標(biāo)化率36.97%），女性患病率為47.8%（標(biāo)化率49.64%）；人群知曉率為71.4%，藥物治療率為54.9%，治療控制率為30.7%。結(jié)論：包鋼離休人群中高血壓患病率高于全國水平。高血壓知曉率也高于全國的水平，但仍有28.6%未被醫(yī)生發(fā)現(xiàn)或接受明確的高血壓信息，因此，應(yīng)加強該人群定期測血壓制度，加強高血壓知識的普及與其主要危害、危險因素的宣教工作。充分認(rèn)識到高血壓病治療及預(yù)防的重要性，以提高他們對藥物治療的依從性和服藥的順從性，以減緩高血壓危險度的升級速度。

【關(guān)鍵詞】 離休人群；高血壓；患病率，知曉率，治療率，治療控制率

研究已證明高血壓病存在許多危險因素，而且高血壓病可以合并許多臨床疾病甚至危及生命。流行病學(xué)研究已發(fā)現(xiàn)，不同地區(qū)、種族和年齡的高血壓發(fā)病率不同［1］。為了了解包鋼老年離休人群的血壓分布，和高血壓的患病、知曉、治療及控制情況，為此我們對這一人群進行了調(diào)查，以便有針對性的采取預(yù)防措施。

1 對象與方法

1.1 調(diào)查對象

于2006年對包鋼在冊離休人員（除外認(rèn)知力差及不能行動的）682人進行整群調(diào)查，男477人，年齡77.98±3.97歲；女205人，年齡75.38±4.43歲。

1.2 調(diào)查方法

采用統(tǒng)一設(shè)計的調(diào)查表，由經(jīng)過培訓(xùn)的專業(yè)醫(yī)務(wù)人員詢問調(diào)查對象填寫，填寫內(nèi)容包括：人口統(tǒng)計學(xué)指標(biāo)、個人病史、家族史以及疾病知曉、控制情況等。血壓測量采用汞式標(biāo)準(zhǔn)袖帶血壓計，根據(jù)調(diào)查對象上臂選擇適當(dāng)袖帶，取坐位休息10分鐘后測量右上臂SBP(收縮壓)、DBP（舒張壓），取3次測量（間隔30秒）的平均值。高血壓診斷和控制標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1999年《中國高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg，調(diào)查前有高血壓史并服用降壓藥者均判定為高血壓患者；一般高血壓患者血壓控制的目標(biāo)為SBP/DBP＜140/90 mmHg。知曉率定義為高血壓患者知道自己患高血壓的比例。治療率定義為高血壓患者接受治療的比例。藥物治療控制率定義為利用藥物治療的高血壓患者中，血壓降至正常的比例。人群控制率定義為參加調(diào)查的所有高血壓患者中，血壓降至正常的比例。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

資料分析用SPSS11.0軟件進行。計量資料比較用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。采用2000年全國第5次人口普查全國人口的年齡、性別構(gòu)成作為標(biāo)準(zhǔn)人口，對患病率進行標(biāo)化。

2 結(jié)果

本次調(diào)查對象682人，人群平均收縮壓水平女性高于男性，平均舒張壓水平性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），且收縮壓、舒張壓水平隨年齡而增加呈上升趨勢（直線相關(guān)系數(shù)rs=1.0，P＜0.01），見表1。表1 不同年齡、性別調(diào)查人群血壓水平（略）

高血壓患病人數(shù)273人，粗患病率為40.0%（男性36.7%，女性47.8%），標(biāo)化率為43.11 %（男性36.97%，女性49.64 %），人群患病率隨年齡增加呈上升趨勢（直線相關(guān)系數(shù)rs=1.0，P

本次調(diào)查共確診高血壓患者273例，高血壓患病知曉率為71.4%，采用藥物等方法進行治療為54.9%；血壓治療控制率為30.7%，病情控制者占全部治療者的20.7%，見表3。表3 不同年齡調(diào)查人群高血壓知曉率、治療率、服藥率、控制率（略）

3 討論

本人群高血壓的患病率為43.11%，高于 1991年全國高血壓普查的60歲以上人群患病率 40.4 %［2］，高于成都60歲以上老人高血壓患病情況［3］，高血壓患病率隨年齡增加呈上升趨勢且女性高于男性，這與北方血壓高于南方血壓有關(guān)。收縮期高血壓是導(dǎo)致心腦血管病發(fā)生的一個獨立危險因素，甚至比舒張壓增高更具危險性［4］。本人群收縮期高血壓占整個高血壓人群的7.10%，稍高于1991年全國調(diào)查資料老年人單純收縮期高血壓患病率6.83%［5］。

知曉自己是否患有高血壓是接受降壓治療的第一步，本次調(diào)查為離休的一組特殊人群，他們具有優(yōu)良的醫(yī)療條件，且年平均收入為3 236.78±253.61元，疾病預(yù)防意識強等特點。所以本人群的高血壓知曉率為71.4 %，顯著高于1991年全國高血壓普查的知曉率（30.2%），但仍有28.6%的高血壓患者未被發(fā)現(xiàn)。因此，應(yīng)加強本人群定期測血壓制度，加強高血壓知識的普及與其主要危害、危險因素的宣教工作。充分認(rèn)識到高血壓病治療及預(yù)防的重要性，以提高他們對藥物治療的依從性和服藥的順從性，以減緩高血壓危險度的升級速度［6］。另外還應(yīng)通過健康教育和健康促進，預(yù)防和控制高血壓危險因素，促進人們自覺采取健康的生活方式，如合理膳食、適當(dāng)運動、戒煙限酒、穩(wěn)定情緒等，避免或減少高血壓的發(fā)生。通過高危人群的篩查來提高高血壓知曉率、治療率。建立高血壓病例檔案，進行動態(tài)觀察、生活指導(dǎo)及藥物治療，提高病情控制率，預(yù)防高血壓并發(fā)癥的發(fā)生，降低死亡率。

參考文獻

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