妊娠高血壓病理變化精選(九篇)

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第1篇：妊娠高血壓病理變化范文

【摘要】 目的：探討高血壓病中醫(yī)證型與頸動脈血管內(nèi)中膜厚度、彈性及順應(yīng)性的關(guān)系。方法：高血壓病患者124例，中醫(yī)辨證分為肝火亢盛、陰虛陽亢、陰陽兩虛和痰濕壅盛四型，應(yīng)用彩超檢測各型患者頸動脈血管內(nèi)中膜厚度(IMT)、管腔內(nèi)徑、收縮期峰值流速(SPV)、舒張末期流速(EDV)，并與正常血壓者30例對照。結(jié)果：除肝火亢盛型外，其他證型血管阻力(RI)及搏動指數(shù)(PI)均高于正常組（P陰陽兩虛>痰濕壅盛；IMT除肝火亢盛型外，其他證型均較正常組增厚(P

【關(guān)鍵詞】 高血壓病 中醫(yī)證型 頸動脈 血管內(nèi)膜

原發(fā)性高血壓是引起心力衰竭、腎衰、心肌梗死、中風的重要危險因素。血管內(nèi)中膜厚度、彈性及順應(yīng)性的改變是引起靶器官損害的共同病理學基礎(chǔ)，其既是高血壓病重要的病理變化，又是高血壓病維持、惡化的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。筆者就高血壓病中醫(yī)證型與頸動脈血管內(nèi)中膜厚度、彈性及順應(yīng)性的關(guān)系進行了研究，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取本院門診及住院的高血壓病患者124例，男64例，女60例，年齡35～76歲，平均62歲，病程6個月～30年，平均16年;中醫(yī)辨癥:肝火亢盛型27例，陰虛陽亢型33例，陰陽兩虛型29例，痰濕壅盛型35例。選擇本院體檢的健康者30例為正常對照組，男16例，女14例，年齡33～71歲，平均61歲。各組性別、年齡等經(jīng)統(tǒng)計學處理，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷及排除標準 原發(fā)性高血壓診斷標準參照1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓學會發(fā)表的高血壓指南中的高血壓病診斷標準，即收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mmHg;排除有心腦血管、肝、腎功能嚴重損害及妊娠、哺乳婦女。

1.3 中醫(yī)辨證 參照衛(wèi)生部l993年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[1]，將高血壓病分為肝火亢盛、陰虛陽亢、陰陽兩虛和痰濕壅盛四型。

2 檢查方法

應(yīng)用美國惠普PHILIPS iu22超聲檢查儀，探頭頻率(7～10)MHz，由資深專職醫(yī)師操作?；颊呷∑脚P頭仰位，肩部墊薄枕，頭偏向檢查對側(cè)，充分暴露頸部，在顱外頸動脈體表位置，從頸總動脈起始部位開始，對頸總動脈(CCA)、頸動脈分叉處(BIF)、頸內(nèi)動脈(ICA)進行檢查。檢測血管內(nèi)膜表面到中層外表面間的距離(IMT)、 血管內(nèi)徑、斑塊情況、血管有無狹窄、是否偏心。連續(xù)3個心動周期，取其平均值作為頸總動脈IMT值(測定斑塊外的管壁厚度)。左右頸總動脈值的平均值為平均頸總動脈IMT值(CCA IMT mean)。管腔內(nèi)中膜局部隆起增厚，向管腔內(nèi)突出，IMT>1.2mm，未造成管腔閉塞者稱為斑塊。脈沖多普勒用于探測頸動脈血流頻譜，在獲得3個心動周期一致的頻譜后，測量SPV、EDV，自動計算出RI、PI等參數(shù)。檢查中避免過分按壓頸動脈，以免人為造成血管狹窄而影響結(jié)果，或使斑塊脫落而引起腦卒中。

統(tǒng)計學方法:計量資料用（±s）表示，應(yīng)用SPSS11.5軟件進行方差分析。

3 結(jié) 果

3.1 頸動脈收縮期峰值流速(SPV)、舒張末期流速(EDV) 四型排序依次為肝火亢盛>陰虛陽亢>陰陽兩虛>痰濕壅盛。四型中除肝火亢盛組外，其他證型組SPV與正常組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P

3.2 頸動脈阻力指數(shù)(RI )、搏動指數(shù) (PI) 肝火亢盛組與正常組比較無顯著性意義(P>0.05)。其他證型組與正常組比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P

3.3 頸動脈內(nèi)中膜(IMT)厚度 陰陽兩虛及痰濕壅盛組IMT較正常組和其他證型組明顯增厚(P

4 討 論

中醫(yī)認為，高血壓病本質(zhì)為本虛標實，病變在肝，根源在腎。一般在早期偏于陽亢，中期多陰虛陽亢，后期陰陽兩虛或以陰虛為主，兼挾有風、痰、瘀等。本研究證實，肝火亢盛型患者，血管受損的程度較輕，僅表現(xiàn)為血管彈性及順應(yīng)性的減低，無明顯血管內(nèi)中膜增厚；而陰陽兩虛型、痰濕壅盛型患者除血管阻力及搏動指數(shù)明顯增高外，血管內(nèi)中膜較正常組顯著增厚。說明陰陽兩虛、痰濕壅盛是高血壓病的危險證型。

高血壓是自然人群罹患頸動脈硬化的重要危險因素[2]。高血壓可以增加動脈壁剪應(yīng)力，加大動脈環(huán)狀擴展范圍，從而使血流和張應(yīng)力發(fā)生變化，內(nèi)中膜也逐漸增厚，而斑塊是在內(nèi)膜增厚、脂質(zhì)條紋產(chǎn)生的基礎(chǔ)上進一步形成的，頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率隨著高血壓病情的加重和病程的延長而增加。近年來，亦有綜合中西醫(yī)學理論，提出痰脂說，認為血脂亦即痰濁的表現(xiàn)形式之一，血脂增高，即為痰濁內(nèi)盛。痰脂過盛，充斥體內(nèi)，蘊藏血脈之中，血液黏稠度增高，血管彈性差而外圍阻力大，最終導(dǎo)致動脈硬化，血壓升高。金剛[4]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓Ⅱ、Ⅲ級SPV、EDV較對照組降低，血流動力學變化以流速減慢為主。高血壓Ⅱ、Ⅲ級組CCA和ECA的RI、PI明顯增高，而CIA高血壓組和對照組的血流速度、RI、PI變化不大。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病四個證型血流速度的排序依次為肝火亢盛>陰虛陽亢>陰陽兩虛>痰濕壅盛。

本研究結(jié)果顯示，不同證型的高血壓病患者的SPV、EDV、PI、RI、IMT不同，陰陽兩虛、痰濕壅盛是高血壓病的危險證型。

參考文獻

1 .中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則.北京.中國醫(yī)藥科技出版社，1993.28

第2篇：妊娠高血壓病理變化范文

【關(guān)鍵詞】胎盤早剝；病因;早期診斷;治療

胎盤早剝是指妊娠20周后或分娩期正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離。胎盤早剝是導(dǎo)致妊娠晚期出血的重要原因之一，是危及母嬰生命的嚴重產(chǎn)科并發(fā)癥。該病起病急，發(fā)展迅速，若處理不及時，可威脅母嬰生命?，F(xiàn)將我院救治的自2004年3月到2008年8月胎盤早剝78例胎盤早剝患者的發(fā)病原因及臨床觀察介紹如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 78例患者年齡20～39歲，平均26.5歲，以20～30歲為多，占74.8%。初產(chǎn)婦52例，占67.9%，經(jīng)產(chǎn)婦25例，占32.1%；孕20～28周之間6例，占7.69%，孕28～37周之間48例，占61.54%；孕37～42周之間22例，占28.21%；>42周2例，占2.56%。

1.2 發(fā)病誘因 妊娠高血壓疾病45例（57.69%），機械性因素20例（25.64%）,羊水過多致胎膜早破10例（12.82%），原因不明3例（3.85%）。

1.3 臨床表現(xiàn) 陰道流血53例（67.94%），持續(xù)性腹痛22例（28.2%），間歇性腹痛18例（23.07%），血性羊水20例（25.64%），出血性休克17 例（21.79%），彌散性血管內(nèi)凝血8例（10.25%）。根據(jù)臨床表現(xiàn)，將胎盤早剝分為輕重兩型［1］：輕型胎盤剝離41例，占52.56%，重型剝離胎盤剝離37例，占47.44%。

1.4 輔助檢查 78例患者全部行B超檢查，提示胎盤早剝可能者為36例，陽性率為45.1%，其中重度胎盤早剝者20例。78 例患者均行血常規(guī)、凝血酶原時間、部分活化凝血活酶時間、纖維蛋白原測定，血紅蛋白

1.5 處理方式及預(yù)后 78例中73例行剖宮產(chǎn)，5例順產(chǎn)，剖宮產(chǎn)術(shù)中發(fā)現(xiàn)子宮卒中10例（12.82%），其中3例重度子宮卒中者子宮出血過多行子宮次全切除，彌散性血管內(nèi)凝血2例行子宮次全切除（2.56%）；產(chǎn)后出血28例（35.89%）；圍產(chǎn)兒死亡18例，死亡率為23.1%，其中死胎10例，死產(chǎn)3例，新生兒死亡5例；新生兒窒息17例（19.23%）。

2 討論

胎盤早剝的發(fā)病機制尚不完全清楚，通常認為與下列因素有關(guān)：①血管病變：包括妊娠高血壓疾病、慢性腎臟疾病等；② 機械性因素：如腹部外傷、孕晚期、外倒轉(zhuǎn)術(shù)、羊水過多致胎膜早破等；③子宮靜脈壓突然升高。其他如孕婦高齡、吸煙酗酒、創(chuàng)傷、使用可卡因及胎盤生長在子宮肌瘤部位等［2］。胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使該處胎盤自子宮壁剝離。本組資料顯示，78例胎盤早剝患者中45例合并妊娠高血壓，占57.69%，高血壓引起全身血管痙攣及動脈硬化，嚴重者子宮底蛻膜發(fā)生小動脈痙攣或硬化，其遠端血管可以發(fā)生壞死出血，血液積聚而推開胎盤，導(dǎo)致胎盤從子宮壁剝離。因此對妊娠期高血壓患者要加強監(jiān)護，及時治療，適時終止妊娠。孕晚期避免過重的體力勞動、外傷、性生活及長時間仰臥位，處理羊水過多或雙胎時避免宮腔內(nèi)壓驟降；人工破膜時，于宮縮間歇進行，緩慢放羊水；行羊膜腔穿刺前做胎盤定位，避開胎盤。定期檢查，對高危因素如吸煙、子宮肌瘤等也要加以重視。

胎盤早剝的典型癥狀為持續(xù)腹痛及陰道出血，具有典型癥狀者不難做出診斷，B 超也能對部分胎盤早剝做出診斷，能提示早剝位置、范圍和程度，輕型者僅有少量出血而無明顯腹痛，甚至少數(shù)病例無癥狀。要做到早期診斷，一方面根據(jù)臨床表現(xiàn)：（1)無原因的胎心變化，同時有見紅、宮縮、破膜等。(2)無原因早產(chǎn)。(3)高張子宮。(4)陰道持續(xù)性少量出血。(5)B超發(fā)現(xiàn)胎盤厚度增加而無明顯胎盤后液性暗區(qū)表現(xiàn)，但陰性不能排除。但輕型胎盤早剝因剝離面積小、胎盤無增厚，或胎盤位于子宮后壁者，B 超診斷難度大［3］。筆者認為妊娠晚期無原因突發(fā)貧血，排除營養(yǎng)不良，應(yīng)視為胎盤早剝的早期癥狀，對可疑病例特別是隱性出血者應(yīng)及時行B超檢查。用胎心監(jiān)護進行動態(tài)觀察，是早期診斷胎盤早剝的重要手段。

胎盤早剝往往起病急、發(fā)展快，處理不當可危及母嬰生命。胎盤早剝原則上一經(jīng)確診，必須立即終止妊娠，病情的輕重、處理的早晚直接關(guān)系到母嬰的預(yù)后。終止妊娠的方法以剖宮產(chǎn)為主，特別是重型胎盤早剝者，無論胎兒死活及胎齡大小都應(yīng)在積極搶救休克的同時行手術(shù)治療。如胎兒已死亡，臨床表示短時間內(nèi)不能陰道分娩，應(yīng)及時手術(shù)，以免子宮卒中，造成DIC，失去子宮。由于胎盤早剝者術(shù)中子宮收縮差，在娩出胎兒與胎盤后立即給予宮體注射宮縮素，并按摩子宮。若發(fā)生子宮卒中，立即用熱鹽水紗墊溫熱敷子宮，子宮收縮可能轉(zhuǎn)好，子宮顏色逐漸恢復(fù)，出血得到控制。如經(jīng)上述處理子宮仍不收縮，繼續(xù)出血，可結(jié)扎雙側(cè)子宮動脈或骸內(nèi)動脈，如子宮顏色恢復(fù)正常，收縮好，出血停止，可不切除子宮。經(jīng)上述處理無效，出血多或血液不凝固，應(yīng)在輸鮮血同時切除子宮。輕型早剝者，宮口已開大，估計短時間內(nèi)(6 h內(nèi))，能經(jīng)陰通分娩者，可在破膜后靜點催產(chǎn)素以縮短產(chǎn)程，但需密切監(jiān)護全身情況、胎心變化及產(chǎn)程進展，如產(chǎn)程進展不理想或胎心異常，病情惡化，則立即行剖宮產(chǎn)。

所以，如何降低胎盤早剝的發(fā)生率，關(guān)健在于重視產(chǎn)前檢查，及時發(fā)現(xiàn)及處理妊娠期高血壓病，積極治療妊娠并發(fā)癥，加強產(chǎn)時監(jiān)護，提高產(chǎn)科技術(shù)，及時發(fā)現(xiàn)胎盤早剝，及時處理。

參考文獻

［1］ 曹澤毅.中華婦產(chǎn)科學.人民衛(wèi)生出版社，2003:395.

第3篇：妊娠高血壓病理變化范文

降壓藥物不同于抗生素類藥物?？股厥轻槍δ撤N病原體的，若反復(fù)使用時間長了，會使這種病原體對其產(chǎn)生耐藥性，使其殺菌作用減低或喪失。高血壓病是一種動脈壓力升高的慢性病。引起高血壓的原因很多、很復(fù)雜，但歸根結(jié)底是一種血流動力學異常的表現(xiàn)。這種病理變化主要是由于神經(jīng)、體液等因素參與的機體內(nèi)升壓與降壓機制、血壓調(diào)控機制的平衡失調(diào)所致。在一般情況下，這種平衡失調(diào)是可以由機體自行調(diào)節(jié)，不致形成高血壓。只有在造成這種平衡失調(diào)的內(nèi)部因素曠日持久地起著作用的情況下，才會逐漸地形成高血壓。我們目前所應(yīng)用的降壓藥物，就是通過不同的途徑來糾正這種平衡失調(diào)，從而達到降壓的目的。即使在治療一個階段以后，血壓暫時得到控制，并不意味著機體的血流動力學異常已自行糾正，機體的調(diào)控血壓機制得到了恢復(fù)，而是依靠藥物才得到的結(jié)果。由于藥物在人體血液中滯留很短時間后就會被代謝和排泄掉，所以需要不斷地補充以保持一定的藥物濃度，使血壓能維持在正常水平?？梢?，不會因長期應(yīng)用某種降壓藥而產(chǎn)生耐藥性。相反，如果經(jīng)常地更換降壓藥，卻會使藥物的作用發(fā)生紊亂。人體對一種藥物的降壓效應(yīng)是有一個適應(yīng)過程的，一旦能起到降壓效果，就說明該藥可以調(diào)整某個引起血壓升高的環(huán)節(jié)。如果此時調(diào)換了藥物，血壓就會出現(xiàn)波動。由于藥物的作用途徑不同，個人的病因也不同，所以我們在治療用藥上應(yīng)考慮病人接受治療的“順應(yīng)性”和個體化。

正確的治療方法應(yīng)該是堅持長期規(guī)律性服藥。當服用的降壓藥物能有效地控制血壓時，就應(yīng)該堅持服用下去，不要因一時的血壓波動而更改藥物或劑量。即使經(jīng)過一個階段的治療，血壓能控制在正常范圍，也應(yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下觀察一段時間后再逐漸減量。對療效確實穩(wěn)定的病人，可考慮應(yīng)用維持劑量，切忌自行減量或停藥，更不要隨意換用其他降壓藥物。

當心老藥新用帶來的困惑

鄔時民

老藥新用指的是有些投放市場已經(jīng)很長時間的藥品，在臨床實踐中又發(fā)現(xiàn)了新的用途。這對于藥品來說，增加了產(chǎn)品使用的生命周期；對于患者來說，增添了治療疾病的藥物品種。但是，老藥新用有一個如何判定其療效以及服用方法、劑量的問題，牽涉到科學性和合理性的問題。

然而，最近一段時間來，不少媒體紛紛刊登老藥新用的科普文章，而所述內(nèi)容根本沒有臨床實踐的依據(jù)，只是作者的一家之言；更有甚者道聽途說，擅自使用所謂的老藥新用“秘方”。事實上，“是藥三分毒”。一家之言或道聽途說的老藥新用“秘方”不能隨意使用，否則會受到藥品毒副作用的危害。采用老藥新用的治療方法。不但要有臨床實踐的依據(jù)，而且還要在有經(jīng)驗的醫(yī)生指導(dǎo)下服用。

在老藥新用的宣傳報道中，對阿司匹林新用途的報道較為多見。有報道說阿司匹林可以防癌，并介紹了美國癌癥學會歷時6年在60萬志愿者中進行了試驗，觀察的結(jié)果是：每天口服16片或更多阿司匹林的人，患結(jié)腸癌的風險可降低40％。但是，如此之大的劑量是否會產(chǎn)生不良反應(yīng)是值得研究的問題。另有報道說大劑量服用阿司匹林可預(yù)防中風，所以有些心血管疾病患者便將阿司匹林作為預(yù)防中風的藥品。但是，藥品是一把“雙刃劍”，如心血管病患者服用阿司匹林不慎，會導(dǎo)致出血性腦血管意外發(fā)生。孕婦如大劑量服用阿司匹林有致胎兒死亡的危險，妊娠后期可導(dǎo)致孕婦早產(chǎn)，還可致母子大出血。

第4篇：妊娠高血壓病理變化范文

第一部分

病史采集試題

簡要病史：患者，男，34歲，突發(fā)性左側(cè)胸痛伴呼吸困難6小時。

你作為住院醫(yī)師，按照標準住院病歷要求，圍繞以上簡要病史，請將如何詢問該患者現(xiàn)病史及相關(guān)的內(nèi)容寫在答題紙上。

答案

一、問診內(nèi)容

(一)現(xiàn)病史

1．根據(jù)主訴及相關(guān)鑒別詢問

①發(fā)病誘因：劇烈運動、咳嗽、外傷、舉重物等；②呼吸困難持續(xù)時間、發(fā)作情況，加重及緩解因素；③胸痛的性質(zhì)、持續(xù)時間(持續(xù)性或發(fā)作性)，是否放射，與呼吸的關(guān)系；④伴隨癥狀：有無咳嗽、咳痰、咯血、發(fā)熱、心悸、大汗：⑤飲食、睡眠，二便情況。

2．診療經(jīng)過

①是否到醫(yī)院就診?做過哪些檢查?

②治療用藥情況?

(二)相關(guān)病史

1．是否有藥物過敏史

2．與該病有關(guān)的其他病史：有無類似發(fā)作，有無結(jié)核病、支氣管擴張、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、高血壓病、心臟病史，煙酒嗜好

二、問診技巧

(一)條理性強、能抓住重點

(二)能夠圍繞病情詢問

病例分析試題

病史摘要：患者，男，55歲，上腹部持續(xù)性疼痛伴嘔吐2天。

患者2天前吃晚飯時突然出現(xiàn)上腹部疼痛，為持續(xù)性疼痛，難以忍受。疼痛向右肩部放射，伴惡心、嘔吐2次，嘔吐物為胃內(nèi)容物及黃色苦味液體，曾用阿托品治療，腹痛無緩解。

查體：T37.3℃，P90次/分，BP120/85mmHg，痛苦面容，鞏膜無黃染，心肺聽診無異常。腹部平坦，右上腹壓痛、反跳痛、肌緊張。腸鳴音正常。實驗室檢查：血RBC 4.77×1012/L，Hb 114 g/L WBC 12.7×109/L。超聲提示膽囊內(nèi)有強回聲光團，并有聲影，膽囊壁增厚。

根據(jù)以上病史摘要，請將：診斷及診斷依據(jù)；鑒別診斷；進一步檢查與治療原則寫在答題紙上。

答案

一、初步診斷及診斷依據(jù)

(一)診斷

急性膽囊炎

膽囊結(jié)石

(二)診斷依據(jù)

1．上腹部持續(xù)性疼痛

2．右上腹腹膜炎

3．血白細胞升高

4．超聲提示膽囊結(jié)石，膽囊壁增厚

二、鑒別診斷

1．急性闌尾炎

2．急性胃十二指腸潰瘍穿孔

3．急性胰腺炎

4．心絞痛

5．腸梗阻

三、進一步檢查

1．血尿淀粉酶

2．腹部立位平片

3．胰腺超聲及CT

4．心電圖

四、治療原則

1．手術(shù)治療：膽囊切除術(shù)。

2．抗炎治療：應(yīng)用廣譜抗生素。

第二部分

綜合筆試試題

1．恩格爾于1977年提出的現(xiàn)代醫(yī)學模式是

A．生物醫(yī)學模式

B．生物－社會醫(yī)學模式

c．生物－心理醫(yī)學模式

D．生物－心理－社會醫(yī)學模式

E．心理－社會醫(yī)學模式

答案D恩格爾于1977年提出的現(xiàn)代醫(yī)學模式是“生物－心理－社會”醫(yī)學模式，答案為D。與傳統(tǒng)的生物醫(yī)學模式相比，它全面的強調(diào)了心理－社會因素。

2．在通常情況下，手術(shù)治療的最重要原則是

A．生命神圣

B．最優(yōu)化

C．公正

D．知情同意

E．無傷害

答案D按照醫(yī)患關(guān)系的要求，在實施某些診療措施前，必須征得病人的同意。手術(shù)是一種對病人損傷較大的創(chuàng)傷性治療措施，在實施前必須向病人說明情況，并征得病人同意，簽署手術(shù)自愿書后，方可進行。所以，手術(shù)治療的最重要原則是“知情同意”。

3．在駕駛員、接線員、銀行出納員等人群中高血壓的患病人數(shù)增加，此病屬于

A．工傷

B．職業(yè)病

C．職業(yè)特征

D．工作有關(guān)疾病

E．非職業(yè)性疾病

答案D職業(yè)病指的是：職業(yè)人群(勞動者)在生產(chǎn)勞動中(職業(yè)活動中)由職業(yè)有害因素引起的疾病。此定義中主體勞動者必須是從事該職業(yè)的職業(yè)人群，過程必須是在從事該職業(yè)的勞動過程中，而由該職業(yè)有害因素引起的該疾病(病因惟一)才能稱該職業(yè)的職業(yè)病。工傷系指工人在從事生產(chǎn)過程中，由于操作者缺乏安全操作知識、缺乏必要的防護措施；或違反操作規(guī)程而導(dǎo)致機體組織的突發(fā)性意外傷害。工作有關(guān)的疾病是職業(yè)有害因素，使機體的抵抗力下降，一些潛在的疾病顯露或己患疾病加重。與職業(yè)病不同的是職業(yè)有害因素雖與這種疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，但不是惟一的或主要的病因。如長期接觸噪聲、振動、高度精神緊張會導(dǎo)致高血壓等的發(fā)生。

4．下列哪項不屬于心腦血管疾病的第一級預(yù)防措施

A．控制體重

B．早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療及康復(fù)

C．控制飲酒量

D．控制食鹽攝入量

E．戒煙

答案B第一級預(yù)防，又稱為病因預(yù)防，它是針對無病期，采取各種消除或控制各種危害健康的有害因素，并采取增進健康的各種措施，以防止健康人群發(fā)病?！叭纭鳖A(yù)防和臨床前期預(yù)防是二級預(yù)防，臨床期預(yù)防和病殘預(yù)防屬三級預(yù)防。心腦血管疾病的主要危險因素是高血壓、肥胖、吸煙、飲酒、高鹽和高脂肪飲食，因此控制體重，戒煙限酒、控制食鹽攝入量就屬于心腦血管疾病的第一級預(yù)防措施。

5．心肌不發(fā)生強直收縮的原因是

A．心肌是同步式收縮

B．心肌細胞在功能上是合胞體

C．心肌呈“全或無”式收縮

D．心肌的有效不應(yīng)期特別長

E．心肌收縮時對細胞外液ca依賴性大

答案D心肌的有效不應(yīng)期特別長(從心肌細胞的收縮期――直持續(xù)到舒張早期)，在此期，肌的興奮性為零，任何強大的刺激都不會使心肌細胞產(chǎn)生興奮和收縮。當刺激落在心肌的有效不應(yīng)期內(nèi)時，不能引起心肌細胞興奮和收縮。所以心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生強直收縮。

6．人體姿勢維持的基礎(chǔ)是

A．骨骼肌收縮

B．骨骼肌舒張

C．腱反射

D．肌緊張

E．屈肌反射

答案D肌緊張是緩慢牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉處于持續(xù)的輕度收縮狀態(tài)。肌緊張不表現(xiàn)為明顯的動作。如重力使支持體重的關(guān)節(jié)彎曲，牽拉伸肌，引起被牽拉的伸肌收縮，以對抗關(guān)節(jié)屈曲，以維持一定的姿勢。所以肌緊張是維持人體姿勢的基礎(chǔ)。

7．條件反射的特點是

A．先天遺傳而獲得

B．一種初級的神經(jīng)活動

C．種族共有的反射

D．后天訓練而建立

E．反射弧固定不變

答案D條件反射是由條件刺激引起的反射。其特點是：①后天獲得；②形式高級(是一種高級的神經(jīng)活動)；③數(shù)量無限；④可以建立，可以消失。

8．結(jié)核病的基本病變屬于

A．急性增生性炎

B．纖維素性炎

C．化膿性炎

D．變質(zhì)性炎

E．特殊性炎

答案E結(jié)核病的基本病理變化雖然具有一般炎癥的滲出、壞死和增生3種基本病理變化，但有其特殊性。由于機體的免疫力、細菌數(shù)量及毒力、組織特性的不同及反應(yīng)不同，表現(xiàn)為以增生為主、以滲出為主、以壞死為主病理變化。

9．病變早期以增生為主要特點的疾病是

A．傷寒

B．白喉

C．風濕性心包炎

D．急性重型肝炎

E．流行性乙型腦炎

答案A因傷寒桿菌引起的炎癥屬于急性增生性炎癥。在起病的第1周由于巨噬細胞大量增生及傷寒肉芽腫形成，使回腸下段淋巴組織明顯增生腫脹。

10．下列各項不符合蛛網(wǎng)膜下腔出血的是

A．劇烈頭痛

B．頸項強直

C．血性腦脊液

D．偏癱

E．嘔吐

答案D蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓力升高，其并發(fā)的癥狀有：突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直發(fā)作，項強等。查腦脊液為血性。

11．患者，女，39歲，患風濕性心臟病二尖瓣狹窄，突然出現(xiàn)偏癱，失語。檢查：神志清楚，腦脊液正常，心電圖提示心房纖顫，最可能的診斷是

A．腦出血

B．腦栓塞

C．腦血栓形成

D．蛛網(wǎng)膜下腔出血

E．短暫性腦缺血發(fā)作

答案B根據(jù)：①風濕性心臟病二尖瓣狹窄。②出現(xiàn)偏癱，失語。③心電提示心房纖顫心房纖顫易導(dǎo)致附壁血栓的形成。由于是左房的血栓，脫落的栓子隨血流栓塞腦部而出現(xiàn)偏癱、失語。

12．精神分裂癥一般沒有的表現(xiàn)是

A．思維障礙

B．情感障礙

C．意識障礙

D．知覺障礙

E．意志行為障礙

答案C精神分裂癥常有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協(xié)調(diào)。一般沒有意識障礙和智能障礙，病程多遷延，有慢性化傾向和衰退的可能，部分患者可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。

13．一孕婦，26歲，妊娠7個月，貧血、頭昏、無力、納差，Hb 45 g/k，RBC 2．5×10/L，血常規(guī)提示：小細胞低色素性貧血。其貧血是

A．再生障礙性貧血

B．缺鐵性貧血

C．稀釋性貧血

D．維生素B缺乏

E．自身免疫性溶血性貧血

答案B根據(jù)：①妊娠7個月后，貧血，乏力、頭暈，納差。②Hb45 g/L，RBC2.5×10/L，呈小細胞低色素性貧血。均符合缺鐵性貧血改變。

14．肺心病肺動脈高壓的形成，最重要的原因是

A．肺小血管閉塞

B．肺毛細血管減少

C．血容量增加

D．血液黏稠度增加

E．肺細小動脈痙攣

答案E缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，使肺血管收縮痙攣，其中缺氧是肺動脈高血壓形成最重要的因素。

15．男，40歲。乙型肝炎病史已10年，2年前擬診肝硬化。1周來出現(xiàn)腹脹及鞏膜黃染，腹水檢查為血性滲出液。對于明確診斷，下列哪項檢查最為重要

A．尿膽紅素及尿膽原檢查

B．肝功能檢查

C．肝B超檢查

D．血AFPE檢查

E．肝活檢

答案D①中年男性，乙肝病史10年。2年前診斷為肝硬化；②1周來腹脹，黃染。血性腹水，擬診為肝癌。AFPE廣泛用肝癌的普遍診斷。判斷治療結(jié)果，預(yù)測復(fù)發(fā)。因此檢查AFPE最為重要。

16．用維生素K無效的出血原因是

A．大劑量阿司品林

B．長期使用四環(huán)素

C．華法林過量

D．肝素過量

E．早產(chǎn)兒、新生兒

答案D肝素過量引起的出血，應(yīng)靜脈注射魚精蛋白。魚精蛋白1mg在體內(nèi)可中和100單位肝素。

17．作為重要社會傳染源的肺結(jié)核臨床類型是

A．I型

B．Ⅱ型

C．Ⅲ型

D．Ⅳ型

E．Ⅴ型

答案C繼發(fā)型肺結(jié)核(Ⅲ型)含浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪性肺炎等。空洞性肺結(jié)核多有支氣管擴散病變，患者痰中經(jīng)常排菌，是重要的社會傳染源。

18．風濕性二尖瓣關(guān)閉不全最具有診斷意義的體征是

A．二尖瓣面容

B．心尖部第一心音增強，呈拍擊樣

C．二尖瓣開放拍擊音

D．心尖部收縮期吹風樣雜音

E．肺動脈瓣區(qū)第二心音增強、分裂

答案D心尖部收縮期吹風樣雜音是診斷風濕性二尖瓣關(guān)閉不全的最具有價值的依據(jù)。19．患者，男，45歲，嘔鮮血2小時入院，對診斷最有意義的是

A．脾大

B．右側(cè)胸水

C．痔核

D．食管下段靜脈曲張

E．腹水

答案D常見的嘔血――①上消化道出血性疾病有：②胃十二指腸潰瘍；③門脈高壓癥――食管靜脈曲張。

20．患者，男，45歲，外傷致骨盆骨折、會撕裂傷，術(shù)后尿潴留，煩躁，最佳處理方法是

A．肌注地西10mg

B．下腹部熱敷

C．口服止痛藥

D．靜注氨甲酰甲膽堿

E．留置導(dǎo)尿管

答案E尿潴留、煩躁，最佳的處理方法是――留置導(dǎo)尿管。但問題是，骨盆骨折最易合并的是尿道膜部損傷，導(dǎo)尿有一定困難。如果導(dǎo)尿失敗，可行膀胱穿刺、造瘺或急診手術(shù)――尿道術(shù)。

21．在急性胰腺炎的下列并發(fā)癥中，較常見的是

A．上消化道大出血

B．血栓性靜脈炎

C．胰腺假性囊腫

D．胰性腦病

E．急性腎衰竭

答案C急性胰腺炎導(dǎo)致的胰腺損傷或炎癥物質(zhì)的外滲等病理變化，可以引起周圍的粘連與包裹，因而形成假性囊腫。此乃比較常見的并發(fā)癥。

22．患兒，女，10個月，高熱1周伴咳嗽，喘憋重，嗜睡，面色蒼白，左肺背部叩診稍濁，聞少量中小水泡音，胸片示左下肺大片陰影。血白細胞9×10/L，中性0.56，淋巴0.省略。您即可參加由中美天津史克制藥有限公司設(shè)立的“芬必得連環(huán)抽獎問答”活動。每月截止日期：當月30日。(復(fù)印件有效)

第5篇：妊娠高血壓病理變化范文

[關(guān)鍵詞] 妊娠；腦出血；破入腦室；死亡率

[中圖分類號]R651.1 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）07（b）-144-02

Analysis of the treatment of three cases ofpregnancy with cerebral hemorrhage breaking into cerebral ventricle

WU Kan-ni1，LIU Fu-chun2

(1.Shaoguan Maternal and Child Health Centres，Shaoguan 512026，China;2.Department of Obstetrics and Gynecology of the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College，Guangzhou 510015，China）

[Abstract] Brain hemorrhage and broken into ventricle is a relatively common clinical type，which of the mortality rate as high as 42.6%~83.3%.Inparticular the patients with a formation of hydrocephalus or cerebral hernia，with conservative medical treatment，the death rate is almost 100%. We report that since November 2007 to February 2008 in our hospital the diagnosis，prevention and treatment experience of three pregnancy complicatingbrain hemorrhage and broken into lateral ventricle.

[Key words] Pregnancy；Cerebral hemorrhage；Broken into ventricle；Mortality

現(xiàn)將我院收治的3例妊娠合并腦出血破入腦室患者的診治體會報道如下：

1病例報告

病例1，女，26歲，G2P0，因“停經(jīng)36周，頭痛、嘔吐4 h”由外院轉(zhuǎn)入。既往無高血壓病史，產(chǎn)前無系統(tǒng)檢查．查體：BP 20／13 kPa，深昏迷，Glascow 昏迷評分(GCS)睜眼1分、語言1分、運動2分、總分4分。雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，光反應(yīng)陰性，心肺正常，腹部膨隆。四肢無自主活動，肌張力正常，雙巴氏征陽性。產(chǎn)科檢查：宮底高30 cm，胎心規(guī)律138次/min，無宮縮，先露頭部，骨盆外測量正常。頭顱CT示：右側(cè)基底部出血破入腦室。入院后急行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)，終止妊娠，手術(shù)順利娩出一男嬰，Apgar評分10分，體重3 400 g，術(shù)后即行腦室外引流，并腦室內(nèi)注入尿激酶。復(fù)查CT腦室內(nèi)血腫消失腦脊液循環(huán)通暢后拔管。拔管后行腰椎穿刺放血性腦脊液，住院18 d，出院時一般情況好，四肢肌力肌張力正常，Glascow預(yù)后評分(GOS)I級恢復(fù)良好，病人可正常生活，血壓正常。

病例2，女，33歲，以“剖宮產(chǎn)術(shù)后3 d，昏迷1 d”由外院轉(zhuǎn)入?；颊逩2P1，孕足月，孕期產(chǎn)檢4次，謂無異常（具體不詳）。因重度子癇前期在外院行剖宮產(chǎn)。術(shù)后予解痙降壓治療，血壓仍高，第3天患者出現(xiàn)頭痛，隨后出現(xiàn)意識改變，呈嗜睡狀。CT示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)出血并破入腦室，予脫水等治療后急轉(zhuǎn)我院。入院查體：患者意識不清，GCS評分7分。即予腦室穿刺置管引流放出血性腦脊液降低顱壓，并予降壓、止血、脫水、抗感染、防止腦血管痙攣、減輕腦水腫、糾正電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持等系統(tǒng)治療。第2天出現(xiàn)發(fā)熱，胃管引出多量咖啡色液體；考慮合并消化道出血，腎功能不全。第4天拔除腦室引流管后，經(jīng)腰椎穿刺術(shù)放出血性腦脊液，腰穿顯示顱內(nèi)腦脊液壓力逐漸升高，第7天腦脊液壓力330 mmH2O?；颊呷陨裰静磺?，GCS評分下降至5分，突發(fā)呼吸減慢至消失，SaO2降至53％，BP 70/35 mmHg，CT示腦室出血較前減少，右側(cè)大腦半球、左側(cè)頂枕葉大面積腦梗死，腦水腫明顯加重。立即行呼吸機機械通氣、升壓搶救后，SaO2回升至100％，BP 110/68 mmHg。但患者自主呼吸未恢復(fù)，GCS評分3分，查左側(cè)瞳孔直徑約2.5 mm，右側(cè)瞳孔直徑約3.5 mm，對光反射遲鈍?；颊叩?天血壓迅速下降，血氣分析提示堿中毒，I型呼衰，經(jīng)治療患者癥狀未緩解，死亡。死亡診斷：自發(fā)性腦出血（右基底節(jié)），腦疝形成，重度子癇前期，剖宮產(chǎn)術(shù)后。

病例3，女，32歲，G2P1，因“停經(jīng)35周，頭痛、嘔吐伴上腹痛7 h”由外院轉(zhuǎn)入院。產(chǎn)前無產(chǎn)檢。院外BP 200/110 mmHg，尿蛋白(+++)，肉眼血尿，肝酶升高，血小板降低，予解痙、降壓、鎮(zhèn)靜及激素治療急轉(zhuǎn)我院。入院查體：表情淡漠，BP 178/88 mmHg，劍突下壓痛（＋），肝區(qū)叩痛可疑，胎心音規(guī)律。1 h后患者覺頭痛加重，煩躁，予安定鎮(zhèn)靜后，患者嗜睡狀，漸呈淺昏迷狀態(tài)。查PLT進行性下降，肝酶、膽紅素系均明顯升高，眼底水腫、視盤邊緣較多放射狀淺層出血，B超大量腹腔積液、胎盤早剝，MR提示兩側(cè)額、顳、頂、枕葉大腦皮層、兩側(cè)基底節(jié)出血、腦室系統(tǒng)大量積血，考慮為靜脈竇血栓形成所致。予輸注血小板，并在氣管插管全麻下行剖宮產(chǎn)。術(shù)中腹腔積液1 000 ml ，娩出一活男嬰，Apgar評分3－5－7分，體重2 300 g，胎盤1/3剝離。術(shù)后即行腦室穿刺置管引流術(shù)降低顱壓，引出血液15 ml?；颊咛幱谏罨杳誀顟B(tài)，GCS評分3分，對光反射消失，氣管插管加壓給氧，加強脫水，促宮縮、降壓、抗感染、制酸護胃、護腎、護肝降酶等治療。查Hb、Plt、Fbg進行性下降，凝血時間延長，肝酶、總膽紅素、直間膽紅素進一步升高，腎功能惡化，考慮患者溶血嚴重，多器官功能損害加重，患者家屬簽字放棄治療，死亡。死亡診斷：重度子癇前期；Hellp綜合征；腦血管意外；DIC。

2討論

2.1發(fā)病機制

妊高征的基本病理變化是全身小動脈痙攣，凝血激活導(dǎo)致的缺血缺氧可累及全身所有器官[1]，妊娠期高血壓患者血管痙攣，血管壁受損，管壁類纖維蛋白物質(zhì)沉積，毛細血管通透性增加，受損的血管壁在血壓驟升(平均動脈壓≥140 mmHg)時，可破裂出血。S1ive[2]認為妊高征患者的血管壁對壓力性擴張的耐受閾較低，容易導(dǎo)致血管性損害，引起血管破裂和灶性出血。產(chǎn)后因血容量、血凝狀態(tài)、血管壁及激素水平有所改變，故也是腦出血的危險階段[3]。腦出血為腦實質(zhì)出血，出血來自腦內(nèi)動脈、靜脈或毛細血管，以深部交通支小動脈出血最為多見[4]。

2.2診斷要點

早期出現(xiàn)的一般腦部癥狀：頭昏、頭痛、眼花、惡心等易與先兆子癇相混淆，造成診斷上的困難，3例均有上述癥狀。但先兆子癇通常不會出現(xiàn)明顯的神經(jīng)定位體征，若在上述一般腦部癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)不同程度的意識改變、偏癱、頸項抵抗、瞳孔不等或其他神經(jīng)定位體征時，要考慮妊娠并發(fā)顱內(nèi)病變。盡早行CT或MR檢查，以早期明確診斷，且可以顯示病變的部位，范圍、形態(tài)及與臨近組織的關(guān)系，以及病變的性質(zhì)，指導(dǎo)治療，爭取良好預(yù)后，避免病情加重，腦出血增多，破入腦室，甚至形成腦疝，增加孕產(chǎn)婦死亡率。

2.3鑒別診斷

并發(fā)腦出血的病例常有下列前驅(qū)癥狀，發(fā)病前數(shù)小時或數(shù)天有頭痛、暈厥、眩暈、視力障礙，與先兆子癇癥狀極為相似。在治療過程中應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑出現(xiàn)嗜睡狀態(tài)易掩蓋病情。本資料中病例3在應(yīng)用安定后發(fā)生腦出血，由于病情被掩蓋．未能及時做出診斷。兩者的鑒別要點是：①子癇發(fā)作時表現(xiàn)為反復(fù)、間歇、強直性抽搐及昏迷，腰穿無血性腦脊液。而先兆子癇或子癇并發(fā)腦出血時，意識喪失急而深。病人迅速進入昏迷狀態(tài)，并伴大小便失禁，鼾聲大，同時肢體癱瘓，病理征陽性。②一般子癇發(fā)作時雙側(cè)瞳孔散大，應(yīng)用大量鎮(zhèn)靜劑后瞳孔縮小。而并發(fā)腦出血意外則雙側(cè)瞳孔不對稱，一側(cè)明顯散大。③頭顱CT 掃描：子癇病人一般無明顯異常，并發(fā)腦出血后腦實質(zhì)內(nèi)可見高密度病灶。

2.4治療措施

先兆子癇或子癇合并腦出血，嚴重威脅著孕產(chǎn)婦及胎兒的生命，腦實質(zhì)出血并破入腦室是一種較常見的臨床類型，其死亡率高達42.6％~83.3％，特別是并發(fā)有腦積水或有腦疝形成的病人，內(nèi)科保守治療，死亡率幾乎100％[5]。且新生兒死亡率極高，3病例中僅1例嬰兒存活。故一旦明確診斷，產(chǎn)科、神經(jīng)外科、麻醉科、ICU的合作，及時合理的治療。只要具備手術(shù)指征和條件時，及時終止妊娠，且均行剖宮產(chǎn)術(shù)。去除病因后，可有效控制血壓，病情好轉(zhuǎn)。對于腦出血量＞30 ml、有顱內(nèi)高壓危象以及發(fā)生腦疝時，應(yīng)在出血6 h內(nèi)手術(shù)，手術(shù)的目的在于清除血腫，降低顱內(nèi)壓，防止或減輕血腫對腦組織的繼發(fā)損害，降低死亡率和致殘率。且對此類病人，脫水治療是關(guān)鍵，需適當、合理地應(yīng)用脫水藥，防治腦疝。而解痙藥物硫酸鎂中鎂離子使血管內(nèi)皮合成前列腺素增多，血管擴張，可消除腦水腫，制止抽搐，且對宮縮及胎兒均無不良影響。

2.5預(yù)防

良好的產(chǎn)前檢查，及早發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病的好發(fā)因素及早期表現(xiàn)，并阻止其向重癥發(fā)展，防止子癇的發(fā)生，以保障母兒健康，這些是最好的三級預(yù)防。本文3例均未行產(chǎn)前檢查，就診時病情已相當嚴重。因此，應(yīng)對育齡期婦女以及社會成員進行健康教育，使其了解妊高征的本質(zhì)和對母嬰的危害，促使孕婦自覺地從妊娠早期就進行定期產(chǎn)前檢查，并有針對性地進行指導(dǎo)，尤其對易發(fā)生妊高征高危人群應(yīng)進行篩選，分類管理，定期檢查體重、血壓及尿蛋白，并積極處理妊娠期高血壓疾病。對已是重度子癇前期的病人，應(yīng)入院，絕對臥床休息，吸氧、鎮(zhèn)靜、降低顱內(nèi)壓、預(yù)防腦疝、保護腦組織，視病情適時終止妊娠。

[參考文獻]

[1]黃醒華.妊娠期高血壓疾病并發(fā)腦出血的診斷與治療[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，2004，10(20):586.

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[3]Kittner SJ.Pregnsncy and apoplexy[J].N Engl J Med，1996，735(II)：768-774.

[4]張憲安.實用全科醫(yī)生手冊[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1999.814-816.

第6篇：妊娠高血壓病理變化范文

【關(guān)鍵詞】 同型半胱氨酸； 超敏C-反應(yīng)蛋白； 冠心??； 心絞痛； 急性心肌梗死

中圖分類號 R541.4 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）29-0062-02

冠心?。╟oronary heart disease， CHD）是冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或/和因冠狀動脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。動脈粥樣硬化危險因素已達百余種，動脈內(nèi)膜的慢性炎癥是個主要危險因素正被大家認可[1]。CRP在各種原因所致的急性炎癥反應(yīng)中，其血漿濃度都可急劇升高，是系統(tǒng)感染的重要標志物，同時，它也參與動脈粥樣硬化的形成、發(fā)展[2]，是冠心病炎癥狀態(tài)危險因素之一，正逐漸被臨床重視。動脈粥樣硬化發(fā)生、進展中同型半胱氨酸（Hcy）作用正在被研究者從不同方面進行研究。隨著年齡的增長，老年人的血漿Hcy水平呈增高趨勢，而且男性>女性[3]。本研究通過對老年男性CHD患者與健康組血漿中Hcy及hs-CRP的濃度水平檢測來了解CHD的發(fā)病與Hcy及hs-CRP水平變化的關(guān)系。探求它們與老年男性冠心病發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)在作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年11月-2013年2月本院住院老年男性冠心病患者共67例，年齡60～78歲，平均（66.8±5.1）歲，其中急性心肌梗塞（AMI） 30例，心絞痛（AP）37例，所測患者無感染、腫瘤、自身免疫性疾病、無嚴重肝腎疾病，無糖尿病。對照組30例為本院體檢健康者，年齡60～77歲，平均（67.3±4.8）歲，所有受試者近2個月內(nèi)未接受葉酸、Vit B12治療。

1.2 方法

采集各組人員空腹靜脈血3～5 ml，空腹要求8～12 h，標本肝素抗凝，脂濁、溶血標本禁用。標本離心后取上清液為待檢樣本。采用酶循環(huán)法檢測血漿Hcy，增強免疫比濁法檢測血漿hs-CRP，檢測試劑來自上海得賽，檢測儀器為貝克曼DXC800全自動生化分析儀。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗及直線相關(guān)分析，以P

2 結(jié)果

各組老年男性冠心病患者血漿Hcy和hs-CRP水平：老年男性冠心病各組血漿hs-CRP和Hcy水平比較，均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

表1 各組血漿Hcy、hs-CRP水平比較

組別 Hcy （μmol/L） hs-CRP（mg/L）

正常健康組（n=30） 13.13±2.24 2.56±0.96

AP組（n=37） 17.32±3.15 6.69±1.36

AMI組（n=30） 23.1±4.47 19.53±7.08

3 討論

動脈粥樣硬化病理形成過程較為復(fù)雜，一般需經(jīng)歷10年以上的進行性病理變化；現(xiàn)代細胞和分子生物學、生物化學技術(shù)顯示：平滑肌細胞增生、大量膠質(zhì)纖維、彈性纖維、蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成、細胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚；炎癥細胞粘附、激活；血小板的活性增加，粘附、聚集于血管壁上；高血脂等形成了動脈粥樣硬化的發(fā)病機制[4]。Hcy是一種含硫氨基酸，食物中不含有，是蛋氨酸代謝過程產(chǎn)生的中間產(chǎn)物。遺傳因素造成的相關(guān)代謝酶的缺乏或活性降低及環(huán)境因素等引起的微量營養(yǎng)素如葉酸、維生素B6、B12缺乏等均可導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥。Hcy分子中的巰基具自發(fā)氧化能力，氧化生成超氧化物及過氧化氫等，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞的損傷，并且破壞血管壁彈力層和膠原纖維[5]，血管內(nèi)皮損傷后，刺激內(nèi)皮素分泌增加，增強血管收縮；高Hcy可直接誘導(dǎo)血管平滑肌細胞增殖，激活蛋白C和凝血因子，增加前列素合成，增強血小板粘附和聚集，導(dǎo)致凝血、纖溶功能紊亂等； Hcy可引起脂肪代謝紊亂，促進脂質(zhì)參與粥樣斑的形成，促進斑塊鈣化[6]；高Hcy干擾谷胱甘肽合成，影響其對血管的保護。以上現(xiàn)象都促使動脈粥樣硬化的形成，因此，高Hcy血癥是冠心病的獨立危險因子，本實驗檢測結(jié)果顯示：老年男性冠心病組血漿Hcy水平明顯高于健康對照組，且隨著病情的加重，水平明顯升高。

CRP是含5個環(huán)狀多肽鏈亞單位的球蛋白，是炎癥淋巴因子刺激肝臟和上皮細胞合成的一種急性時相蛋白，是系統(tǒng)感染一種重要的標志物。有學者在研究冠心病多種因子干預(yù)試驗結(jié)果證實：CRP和冠心病密切相關(guān)，并且25% CRP高值者比25%低值者，冠心病致死率增加4倍；在多變量對冠心病危險的預(yù)測價值分析中hs-CRP具有單獨的預(yù)測價值，且今后發(fā)生心肌梗死的危險度達到了3[7]。炎癥細胞是早期動脈硬化的形成的主要原因[8]，解剖發(fā)現(xiàn)動脈硬化斑塊中有大量的炎性細胞，炎性細胞含CRP受體，CRP能激活補體系統(tǒng)和炎性細胞粘附，后者釋放多種酶和介質(zhì)對血管壁內(nèi)皮細胞及血管有損傷作用，進而引起血管平滑肌增生、內(nèi)膜下膠原纖維的紊亂；同時，血管壁內(nèi)皮細胞受損，減少一氧化氮產(chǎn)生，易造成血管痙攣；一氧化氮濃度減少，降低對血小板活性的抑制，使血小板易于聚集和向血管內(nèi)皮粘附，引起血栓形成。另外，CRP能增強纖溶酶原激活抑制物的表達，共同導(dǎo)致動脈粥樣硬化，心肌缺血、缺氧，加速動脈粥樣硬化的進程[9]。本實驗檢測結(jié)果顯示，老年男性冠心病組血漿hs-CRP水平明顯高于健康對照組，且AMI組明顯高于其它組。

總之，高Hcy使血管內(nèi)膜受損，促進了CRP激活補體與有關(guān)炎癥因子結(jié)合等等，從多個方面兩者對動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展共同起作用，Hcy和hs-CRP水平變化呈正相關(guān)；檢測結(jié)果顯示：隨著CHD的病情發(fā)展，Hcy和hs-CRP水平有逐步升高的趨勢，Hcy和hs-CRP是冠心病的危險因素，其水平變化在對冠心病患者的早期診斷、臨床分型及療效觀察均有臨床應(yīng)用價值。

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第7篇：妊娠高血壓病理變化范文

[關(guān)鍵詞] 心力衰竭；心氣虛；中醫(yī)診治

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）30-0097-02

中醫(yī)沒有心衰之名，其相關(guān)內(nèi)容散見于中醫(yī)學的喘促、痰飲、水腫、心悸等病范疇。祖國醫(yī)學對心衰病的臨床表現(xiàn)及診治方面具有獨特的認識[1]?！端貑枴つ嬲{(diào)論》：“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”；《傷寒明理論》：“由水停心下，心為火而惡水，水既內(nèi)停，心不自安，則為悸也”；《金匱要略·水氣病脈證并治》：“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫”[2]。由上可以看出，陽虛水泛而發(fā)生的喘、悸、腫諸癥是歷代醫(yī)家認識到的心衰的主要見癥，這與現(xiàn)代醫(yī)學所述心衰以呼吸困難、咳喘、水腫等為臨床常見癥狀相一致。在心衰演變過程中，必累及他臟，或他臟病變也可累及心?！毒霸廊珪吩籟3]“水腫乃肺脾腎三臟之病，蓋水為至陰，故其本在腎；水化于氣，故其標在肺；水惟畏土，故其制在脾?！迸R床在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，根據(jù)病人的不同主證，采用不同的治療方法。

1病因病機

心衰的病因分為內(nèi)外因，外因多為風、寒、濕、熱等；內(nèi)因多為飲食失宜、七情內(nèi)傷、臟腑內(nèi)傷[4]。本病的病因可溯源于心之諸病，如久患心悸、心痹、胸痹、真心痛、肺脹等，不外稟賦薄弱，外邪襲心，或勞傷六級，心用過度，日久不復(fù)，心體受損，心用耗竭，使氣血津液運行不利，奉養(yǎng)無權(quán)，形成本病基礎(chǔ)[5]。心衰每可因復(fù)感外邪、勞倦太過、情志刺激、妊娠分娩或過食咸寒等誘發(fā)加重，因此，外邪常為心衰發(fā)作的誘因，外邪反復(fù)侵襲，致病情進一步加重[6]。

心衰的最基本病機是心氣虛。本病病位主要在于心，與肺、腎密切相關(guān)，并可涉及肝、脾，氣、血、水相互為病，屬本虛標實之證。

2 主要臨床表現(xiàn)

2.1呼吸困難

呼吸困難是心衰患者的最常見的癥狀之一，其特點是呼吸急促，端坐倚息，不能平臥，動則尤甚，咳嗽咯痰稀白或成泡沫狀，面暗唇青，尿少汗出，舌嫩苔白或潤，脈虛數(shù)或滑。此時的呼吸困難較所說之氣短憋氣程度為重為危。正如張景岳描述的[7]：“虛喘者，慌張氣怯，聲低息短，惶惶然若氣欲斷，而惟急促似喘，但得引長一息為快也?！?心衰的呼吸困難屬于“喘證”范疇。

2.2水腫

心衰患者通常兼有不同程度的水腫，主要表現(xiàn)為：膝以下水腫明顯，按之凹陷不起，腰酸膝冷，畏寒乏力，心悸氣短，小便短，或伴有肝大腹水、胸水、心包積液等，舌暗淡，苔白滑，脈沉細。如同張仲景形容的[8]：“心水者，其身腫而少氣，不得臥，顫而躁，其人陰腫?！毙乃サ乃[屬于“陰水”范疇，為病情發(fā)展肺、脾、腎三臟陽氣虛衰所致。

2.3心悸

心衰患者往往有各種心律失常，常見的是房性早搏、室性早搏、心房纖顫、心動過速等，主要表現(xiàn)為心悸心慌、胸悶憋氣、氣短乏力、頭暈、失眠多夢、舌質(zhì)暗紅、苔薄白或少苔、脈沉細或結(jié)代等。此時心衰屬于“心悸”范疇，因心之氣血兩虛、血不養(yǎng)神所致。

3 治則治法

3.1從肺失治節(jié)、氣不化水論治

心肺同居上焦，心病日久，可累及肺，肺病又可影響心氣。心水證心陽不足，勢必導(dǎo)致肺主治節(jié)失權(quán)，氣失宣降，水浸失布，甚則水瘀互結(jié)，凌心射肺，而見咳喘、心悸、胸痞、不能平臥等危象[9]。故凡治腫者，必先治水；治水者，必先治氣；治氣者，必先治肺。肺為水之上源，主一身之氣，肺氣宣降，則脾氣得升，腎氣得化，水津四布，其腫自消[10]。輕癥宜取瀉白散合五皮飲加杏仁、桔梗、紫蘇子、茯苓等宣氣肅肺，利水消腫；重癥則宜取葶藶大棗瀉肺湯之意，葶藶子質(zhì)輕味淡，上行入肺，宣氣肅肺，既可瀉肺氣以咳喘，又可利水以治水腫；邪實者多與防己、椒目、大黃等同用；正虛者可配伍黃芪、黨參、白術(shù)類。

3.2從腎陽虛衰、水飲泛濫論治

心為陽臟，心陽根于腎陽[11]。心陽虛是心衰的基本病理變化。心陽虛日久則腎陽虛衰，膀胱氣化不利，水飲泛濫導(dǎo)致水腫。本型本虛標實皆甚，屬危急重癥，搶救不力可迅速死亡。心衰進一步發(fā)展至重度心力衰竭，NYHA心功能分級為Ⅳ級或終末期心衰多屬此證[12]。治以溫陽補腎，利水消腫，方用真武湯加減。真武湯出自《傷寒論》，是溫陽利水方劑?！豆沤衩t(yī)方論》[13]趙羽皇評價真武湯為“真武一方，為北方行水而設(shè)。用三白者，以其燥能治水、淡能伐腎邪而利水，酸能泄肝木以疏水故也。附子辛溫大熱，必用為佐者何居？蓋水之所制者脾，水之所行者腎也，腎為胃關(guān)，聚水而從其類。倘腎中無陽，則脾之樞機雖運，而腎之關(guān)門不開，水雖欲行，孰為之主？故脾家得附子，則火能生土，而水有所歸矣；腎中得附子，則坎陽鼓動，而水有所攝矣。更得芍藥之酸，以收肝而斂陰氣，陰平陽秘矣。若生姜者，并用以散四肢之水氣而和胃也?！?/p>

3.3從氣血虧虛、血不養(yǎng)神論治

心衰的發(fā)生是由于心臟長期受累，心之氣血陰陽虧損、久虛不復(fù)的結(jié)果[14]。心氣陽虧虛則無力運行血脈，影響心主血脈的功能；心陰血不足則血不養(yǎng)神，影響心主神志的功能，故見心神失養(yǎng)表現(xiàn)[15]。治以益氣養(yǎng)血，寧心安神。方用歸脾湯加減，方中人參、白術(shù)、黃芪、甘草之甘溫，補脾益氣；茯神、遠志、棗仁、龍眼、當歸之甘溫酸苦，補心養(yǎng)血。本方是氣血雙補，氣旺則血自生，血足則心有所養(yǎng)。

4典型病例

方某，男，69歲?；颊甙肽昵笆几械綒獯貝?。近一周上述癥狀加重，走100米感到呼吸困難，胸部憋悶，夜間不能平臥，乏力，睡眠欠佳，大小便正常。舌質(zhì)暗，苔白，脈沉細無力。血壓正常。患者否認高血壓病史，既往健康。心電圖示：心肌缺血，不除外急性期前間壁心肌梗死，不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。胸片示：1.心臟增大。2.雙肺紋理增強。中醫(yī)診斷：喘證 （心氣虧虛，水飲泛肺）。西醫(yī)診斷：冠心病、慢性心力衰竭。治法：瀉肺平喘為主。處方：紫苑20 g，百部20 g，款冬花20，枇杷葉20 g，桑白皮30 g，葶藶子30 g，薏苡仁30 g，蘇子50 g，射干20 g，白芥子20 g，黨參30 g，白術(shù)30 g，茯苓20 g，黃芪30 g，大棗15 g，半夏10 g，陳皮10 g，貝母30 g，桔梗20 g，杏仁10 g，地骨皮20 g。7劑，水煎服，每日1劑。西藥給予單硝酸異山梨酯片，40 mg，日一次，口服。二診：患者訴口服上次中藥后小便次數(shù)明顯增多，夜間每小時1次，氣喘、胸悶等癥狀減輕，脈律不齊。心電圖示：偶發(fā)室性早搏，心肌缺血，不除外急性期前間壁心肌梗死，不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。方予上述方基礎(chǔ)上加酸棗仁30 g，柏子仁20 g，龍眼肉30 g，蓮子30 g，茯神20 g，珍珠母30 g（先煎），龍齒30 g（先煎）等養(yǎng)心安神藥。7劑，水煎服，每日1劑。西藥給予單硝酸異山梨酯片，40 mg，日一次，口服；胺碘酮0.2 g，日二次，口服。三診：患者訴呼吸困難、胸悶等癥狀明顯改善，睡眠正常，大小便正常，無不舒服感。脈律齊。方予：同上方，7劑，水煎服，每日1劑。

5 結(jié)語

心衰乃五臟同病。心衰病位在于心，但不局限于心。心氣虛是心衰最基本的病機。心氣虛日久，氣損及陽，心主血脈的功能失常，影響肺、脾、肝、腎等功能，導(dǎo)致瘀血、痰飲、水腫。在辨病辯證辨病位基礎(chǔ)上常用治肺、治腎、調(diào)理氣血等方法，臨床達到滿意的效果。對于重度心力衰竭、合并多臟器損害、病情嚴重的患者，除辯證應(yīng)用中藥外，還應(yīng)配合西藥，以免貽誤病情。

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