引起妊娠高血壓的原因精選(九篇)

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第1篇：引起妊娠高血壓的原因范文

1.資料與方法

1.1 臨床資料：對2009年11月至2010年11月在我院產科住院分娩的548例孕婦的資料進行回顧性分析，入選病例年齡20～40歲，無高血壓、糖尿病、腎病等家族史，孕早期血常規(guī)檢查無貧血。將孕中期開始補鈣、補鐵的300例孕婦作為A組，孕中期開始補鈣而未補鐵的118例孕婦作為B組，孕期末服用鈣劑及鐵劑130例孕婦作為C組，所有孕婦孕期正常飲食，無偏食現象。三組年齡、孕周經統(tǒng)計學處理，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法：將孕中期開始口服美國惠氏制藥有限公司生產的鈣爾奇D3（碳酸鈣D3）片1片/天（相當于鈣600mg/天）、多糖鐵復合物(力蜚能)(德國許瓦茲制藥有限公司生產，150mg／粒)150mg/天，連續(xù)口服至分娩的病例作為A組，孕中期開始口服美國惠氏制藥有限公司生產的鈣爾奇D3（碳酸鈣D3）片1片/天（相當于鈣600mg/天），連續(xù)口服至分娩，而未補鐵的病例作為B組。整個孕期未補鈣補鐵的病例作為C組。

1.3 分析三組病例分娩前妊娠高血壓疾病及貧血發(fā)生情況：妊娠高血壓疾病的診斷標準、分類以及貧血診斷標準按《婦產科學》第7版教材的標準。

1.4 統(tǒng)計學方法：計數資料采用χ2檢驗。

2.結果

A組有1例于妊娠晚期發(fā)生輕度子癇前期，妊娠高血壓發(fā)生率為0.33%，無一例發(fā)生妊娠期貧血及妊娠期水腫。B組有4例于妊娠晚期發(fā)生輕度子癇前期，妊娠高血壓發(fā)生率為3.39%，有27例有不同程度的貧血，貧血發(fā)生率為22.9%，20例（16.9%）發(fā)生妊娠期水腫。C組有12例發(fā)生子癇前期，3例為重度子癇前期；其中2例發(fā)生在妊娠28周前，且合并中度貧血，1例發(fā)生于30周后，6例為輕度子癇前期，發(fā)生于妊娠晚期，妊娠高血壓發(fā)生率為9.23%，32例有不同程度貧血，貧血發(fā)生率為24.6%，28例（21.5%）發(fā)生妊娠期水腫。B組妊娠高血壓疾病發(fā)生率明顯高于A組，但明顯低于C組，三組比較，差異有顯著性（P

3.討論

國內研究顯示妊高癥患者的血清鈣明顯低于正常妊娠孕婦［2］。孕期補鈣可降低妊娠高血壓的發(fā)生率［3］。鈣在人體元素中排列第5位，是生理反應中最后通路部分，對維持神經肌肉的興奮性具有舉足輕重的作用。低鈣使細胞膜鈣離子的通透性增加，鈣離子跨膜內流，甲狀旁腺分泌增加，激活腺甘酸環(huán)化酶，使細胞內環(huán)磷酸腺苷增加，致線粒體釋放鈣離子到胞漿內。平滑肌細胞胞漿鈣離子增加，啟動肌球蛋白與肌動蛋白而發(fā)生血管收縮，引起血壓增高，因此缺鈣是妊高癥的一個重要原因。本研究結果也表明，孕期補鈣的孕婦妊娠高血壓疾病發(fā)生率低于未補鈣孕婦。因此，孕期補鈣對預防妊娠高血壓疾病的發(fā)生有一定的作用。

國內有研究還表明［4-6］，孕晚期貧血組孕婦的妊娠高血壓疾病發(fā)病率高于非貧血組。說明妊娠期貧血與妊娠高血壓有關，其原因可能與子宮胎盤缺血、缺氧有關。妊娠期貧血絕大多數屬于缺鐵性貧血，孕期補鐵可以治療妊娠期缺鐵性貧血［7］。本研究結果顯示：雖然妊中期開始補鈣的孕婦妊娠高血壓疾病發(fā)生率明顯低于孕期未補鈣的孕婦，但是仍明顯高于妊中期開始同時補鈣補鐵的孕婦。說明孕中期開始同時補鈣補鐵較單一補鈣更能預防妊娠高血壓疾病的發(fā)生。本研究還顯示：妊娠期未補鐵的孕婦，妊娠晚期貧血及妊娠水腫的發(fā)生率明顯增加，而妊娠期補鐵的孕婦無一例發(fā)生妊娠晚期貧血及妊娠水腫。妊娠水腫的發(fā)生可能與妊娠高血壓疾病及妊娠期缺鐵性貧血引起的低蛋白血癥有關。妊娠期補鐵能預防貧血的發(fā)生。

總之，妊高癥發(fā)生的病因、機理目前尚不十分確定，發(fā)病誘因多種多樣，與孕婦營養(yǎng)關系十分密切，妊娠期缺鈣以及貧血患者，妊高癥發(fā)生明顯增高，需引起廣大醫(yī)務工作者的高度重視。必須從妊娠早中期預防入手，經過合理膳食及適當補充鈣劑、鐵劑等以達到預防妊高癥的發(fā)生的目的，降低對母兒的危害。

參考文獻

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第2篇：引起妊娠高血壓的原因范文

文獻標識碼：C

文章編號：1672―1349(2007)06―0563―02

妊娠期高血壓疾病(妊高征)的特殊類型有HELLP綜合征和妊娠期腎病綜合征。1992年全國妊高征及其并發(fā)癥的診斷和處理學術研討會上將妊娠期。腎病綜合征(nephrotic syndromeof pregnancy，NSP)定為妊高征Ⅲ型。NSP的發(fā)病率雖較低，國外Weisman等報道大約為0．04％，國內姚天一報道占分娩總數的0．048％；占妊娠期高血壓疾病總數的0．48％，但對母嬰的危害大、預后差，孕產婦病死率為2．5％；圍生兒病死率為42．23％；人為早產、低出生體重兒發(fā)生率增高。隨著人們對此疾病的認識及診斷率的提高，發(fā)生率有所上升，李乃等報道發(fā)病率為0．068％，占妊高征總數的0．8％。現將我院2006年1月－2006年12月在我院住院分娩的5例NSP病例報道如下。

1臨床資料

2006年1月－12月在我院住院分娩共1951例，其中妊娠期高血壓疾病182例，發(fā)病率9．32％，NSP5例，發(fā)病率為0．26％。5例NSP孕婦，4例合并妊娠期高血壓疾病，在妊娠期高血壓疾病中發(fā)病率2．74％。其中慢性高血壓合并重度子癇前期1例，重度子癇前期3例，1例為不明原因者。產次：初產2例，經產3例(1例為慢性高血壓合并重度子癇前期；1例第1胎時即并發(fā)有妊娠期高血壓疾病，第2次妊娠前血壓情況不詳；1例為不明原因者)。孕周：20周1例，24周1例，27周1例，30周1例，32周1例。

2妊娠結局

3例不足28孕周者，經解痙、降壓、控制血壓后因大量蛋白尿終止妊娠；1例孕30周者，因曾有不孕史胎兒珍貴，血壓控制穩(wěn)定，期待至34周剖宮產分娩，早產兒體重1 600 g；32周者系單純型NSP待治療至37周分娩，新生兒體重2100g。

3討論

3．1妊娠期腎病綜合征的診斷及分型　此病不是獨立疾病，既有妊娠期高血壓疾病，又具備。腎病綜合征的實驗室診斷標準，典型表現為大量蛋白尿，24h尿蛋白定量>3．5g，明顯水腫、腹水伴高脂血癥(膽固醇>7．77mmol／L)，低蛋白血癥(血漿白蛋白

3．2妊娠高血壓對腎臟的影響　血流動力學因素：妊娠高血壓的病理基礎是全身小動脈痙攣。由于腎動脈痙攣，腎血管阻力增高，增進腎血管阻力對血管收縮因子的反應和腎血管收縮；妊娠時腎血流量增加出現高壓、高灌注狀態(tài)，導致腎的血流動力學異常。非血流動力學因素：在高壓、高灌注狀態(tài)下，血管內皮細胞和平滑肌細胞受到機械性損傷后，損傷的內皮細胞會釋放一些細胞因子如轉化生長因子β、纖溶酶原激活物抑制劑1(PAI－1)。高血壓本身可導致。腎臟腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活及氧化應激反應。這些因素共同作用可導致腎臟受損。

3．3妊娠期腎病綜合征的發(fā)病原因　妊娠期腎病綜合征的發(fā)生與妊娠有關。從免疫學角度分析妊娠期腎病綜合征的發(fā)生很可能是母體腎臟對胎兒或胎盤釋放的異常蛋白或其他產物發(fā)生異常反應所致[6]。胎盤與腎臟具有共同抗原，滋養(yǎng)細胞與腎臟起交叉反應時免疫復合物沉積在腎小球、子宮和胎盤的毛細血管，發(fā)生Ⅲ型免疫變態(tài)反應，導致腎臟、子宮、胎盤血流灌注不足，組織缺氧，促進了體內脂質過氧化反應，胎盤脂質過氧化產生過多，破壞了胎盤氧化一抗氧化之間的平衡，內皮功能紊亂，導致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。在妊娠期高血壓疾病的基礎上，腎臟的損害進行性加重，產生典型的腎病綜合征。

3．4妊娠對腎病綜合征的影響　妊娠對輕度腎功能不全者無不良影響。孕期由于血容量的增加，腎血流量也隨之增加，使得腎靜脈壓力增高，而致病情加重，尿蛋白排出增多。另外由于血液濃縮、血流遲緩等因素，增加血栓形成的機會，一旦發(fā)生腎靜脈血栓栓塞會加重腎功能進一步惡化。妊娠期高血壓疾病與腎病在臨床上有時很難分開，根據病情變化、眼底變化及生化指標分析，兩種疾病可共存，后期表現腎病綜合征明顯。

3．5　腎病綜合征對母兒的影響　對孕產婦的影響除了-腎病綜合征本身的影響和常見并發(fā)癥(感染、血栓、栓塞性并發(fā)癥、高脂血癥、營養(yǎng)不良、腎功能損傷等)的潛在危險外，更重要的是容易出現子癇、高血壓腦病、胎盤早剝、產后出血等并發(fā)癥，其次，由于低蛋白血癥，血管內的水分向組織間隙轉移增多，容易造成血容量的減少，由此可引起子宮胎盤血液灌注不良，常使得胎兒出現宮內發(fā)育遲緩、胎兒宮內窘迫、胎死宮內現象，并且增加低出生體重兒、早產兒的發(fā)生率。同時新生兒期的各種并發(fā)癥明顯增加，圍生兒死亡率也有所增高。影響的程度取決于致病原因和腎功能損害的程度，輕度腎功能不全，又不伴有高血壓者發(fā)生孕期并發(fā)癥機會少，一般預后較好，而重癥者常母兒預后差。因此對于本病病人要高度重視。

3．6妊娠期腎病綜合征的治療　本病不是獨立疾病，由妊娠引起并發(fā)高血壓、高血脂、高度水腫、大量蛋白尿、低蛋白血癥一組證候群。故治療時以綜合治療為主，在治療妊娠期高血壓疾病同時給予對證治療。

3．6．1　應用腎上腺皮質激素　腎上腺皮質激素是妊娠期腎病綜合征的首選藥物，但由于妊娠期。腎病綜合征的病理基礎為全身小動脈痙攣，使全身主要臟器功能均受影響，故在皮質激素的利用過程中，必須考慮這一因素對藥代動力學的特殊影響，避免使用那些加重臟器負擔而影響藥效發(fā)揮的劑型。腎上腺皮質激素的主要副反應：妊娠前3個月使用可能引起畸胎等，后期大量應用，可抑制胎兒下丘腦一垂體，引起腎上腺皮質萎縮，出生后產生腎上腺皮質功能不全。

3．6．2人血白蛋白　可提高血漿膠體滲透壓，改善低蛋白血癥和胎兒的營養(yǎng)狀況，亦有利于降低血脂和減輕水腫。5例妊娠期腎病綜合征孕婦應用白蛋白最多1例達180g。

3．6．3中藥　靜脈輸注黃芪、丹參注射液以益氣活血，口服溫脾助陽，行氣利水之劑。我院應用杜仲顆粒取得了一定的療效。杜仲顆粒通過中樞調節(jié)、擴張血管、利尿、鎮(zhèn)靜等綜合作用降血壓；還具有降低膽固醇，增強巨噬細胞吞噬功能，提高機體免疫力；抗脂質過氧化，清除自由基，抗疲勞；補充人體必需氨基酸及微量元素等協(xié)同作用。

第3篇：引起妊娠高血壓的原因范文

關鍵詞 妊娠；妊娠高血壓綜合征；D-二聚體

D-二聚體（DD）是纖維蛋白單體經活化因子XⅢ交聯后，再經纖溶酶特異性降解下的一個重要片段，也是繼發(fā)性纖溶亢進的敏感指標，對血栓性疾病的診斷具有重要意義。本研究收治128例不同時期妊娠婦女，觀察其血漿DD水平的變化，現報告如下。

資料與方法

2010年3月-2013年10月收治妊娠期女性128例，按照其是否合并高血壓分為兩組：妊娠期高血壓綜合征組60例，年齡19～36歲，中位年齡25.3歲，孕齡2～29周，孕次0～3次，產次0～2次；正常妊娠組68例，年齡20～34歲，中位年齡25.0歲，孕齡1～30周，孕次0～3次，產次0～2次。并選擇同期于門診體檢的健康非妊娠女性70例作對照組，年齡18～39歲，中位年齡26.7歲；孕次1～3次，產次1～3次。近期無感染、出血及其他器質性病變，慢性代謝性病變，未服用激素、抗凝血、抗纖溶活性類藥物。3組在年齡、孕次、產次等方面差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

儀器與方法：①儀器采用Syamex-CA1500型全自動血凝分析儀。②真空采集晨間靜脈血1.8mL，與0.2mL檸檬酸鈉均勻混合，3 000 r/min離心轉動15min，分離乏血小板血漿，2h內免疫比濁法進行D-二聚體檢測。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS 13.0軟件對數據進行統(tǒng)計學處理，計量資料（x±s）表示，t檢驗；計數資料x2檢驗。P

結果

妊娠高血壓與非高血壓孕婦血漿DD水平對比：妊娠高血壓組血漿DD水平（0.82±0.53）mg/L，正常妊娠組血漿DD水平（0.39±0.16）mg/L，對照組血漿DD水平（0.14±0.08）mg/L。妊娠高血壓組、正常妊娠組血漿DD水平顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P

不同程度高血壓對妊娠女性血漿DD水平的影響：輕度高血壓血漿DD（0.53±0.24）mg/L，中度高血壓血漿DD（0.77±0.20）mg/L，重度高血壓血漿DD（1.18±0.67）mg/L。隨著高血壓程度的加重，血漿DD水平有明顯增高，不同程度妊娠高血壓之間血漿DD水平差異具有統(tǒng)計學意義（P

討論

研究指出，DD主要反映纖維蛋白溶解功能，血漿DD水平的增高預示著體內有血栓的形成及纖溶系統(tǒng)的激活。引起這一現象的主要原因為妊娠期女性血液處于高凝狀態(tài)，激活繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)。由于孕婦體內各項激素水平發(fā)生著各種各樣的變化，血清類固醇激素水平持續(xù)增高，如雌激素、孕激素等均保持在較高的水平，從而影響母體肝臟代謝、合成和分泌功能，導致孕婦纖溶活性不斷降低，血液處于高凝狀態(tài)。隨著孕齡的增長，胎盤局部不同程度缺血，或出現絨毛壞死，部分滋養(yǎng)葉碎片進入血液循環(huán)。在經肺循環(huán)時被纖溶酶溶解，引發(fā)機體釋放大量的凝血酶，也會促進血液高凝，成為血栓性疾病發(fā)生的高危因素。機體自我保護系統(tǒng)為清除子宮螺旋動脈、靜脈竇內產生的血栓，逐漸啟動繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)，這一妊娠生理性變化有利于產后有效止血，促進子宮內膜再生和修復，因此DD水平不斷上升。盡管高凝血液系機體自我保護的體現，但長期高凝會給母嬰帶來極大的危害。本組資料顯示，妊娠婦女的血漿DD水平較正常未懷孕者顯著增高，差異具有統(tǒng)計學意義（P

第4篇：引起妊娠高血壓的原因范文

全身小動脈痙攣是子癇前期至子癇的基本病變。由此引起機體發(fā)生相應的病理改變，從而導致全身主要臟器（如心、肝、腎、腦等）功能受損，嚴重者可出現抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內凝血，甚至死亡。

妊娠期高血壓疾病典型的臨床表現，以妊娠20周后高血壓、水腫、蛋白尿為特征，并伴有全身多臟器損害。輕者可無癥狀或有輕度頭暈、血壓輕度升高，伴水腫或輕度蛋白尿；重者出現頭痛、眼花、惡心、嘔吐、持續(xù)性右上腹疼痛等，血壓明顯升高，尿蛋白增多，水腫明顯，甚至昏迷抽搐。對于高血壓、蛋白尿、水腫的診斷須注意以下相關事宜：

高血壓，至少出現兩次以上血壓升高，≥140/90毫米汞柱，兩次測量的間隔時間≥6小時。

蛋白尿，由于24小時內尿蛋白濃度波動很大，故需要多次重復檢查，留取中段尿，并避免陰道分泌物污染，應留24小時尿做定量檢查。

水腫，除用手按壓皮膚出現凹陷，可診為水腫以外，如果孕婦體重每周突然增加0.5公斤以上，或每月增加2.7公斤以上，表明有隱性水腫。此外，還應做相應的化驗檢查，以判斷病情的輕重。并與一些疾?。ㄈ缏阅I炎合并妊娠、癲癇、腦炎、腦腫瘤等）引起的抽搐、糖尿病高滲性昏迷、低血糖性昏迷相鑒別。

妊娠期高血壓疾病的孕婦要很好地休息，保證睡眠＞10小時/日，盡量采取左側臥位。保證飲食中蛋白質的攝入，并密切監(jiān)護母兒的狀態(tài)。本病治療的基本原則是：鎮(zhèn)靜，輕度患者一般不用藥，但對于精神緊張、焦慮或睡眠欠佳者，可給予鎮(zhèn)靜劑，如安定。對于重度的子癇前期或子癇患者，需要應用較強的鎮(zhèn)靜劑，如冬眠藥物，以防止子癇的發(fā)生或再發(fā)生。解痙，以藥物解除全身小動脈痙攣，首選的藥物是硫酸鎂。降壓，對于收縮壓（高壓）≥160毫米汞柱或舒張壓（低壓）≥110毫米汞柱，以及原發(fā)性高血壓妊娠前已用降壓藥者，此時必須應用降壓藥物。選藥的原則是：對胎兒無毒副作用，不影響心臟每搏輸出量、腎血流量及子宮胎盤灌注量，不致血壓急劇下降或下降過低。擴容、利尿，一般不主張應用，但嚴重低蛋白血癥、貧血者可用白蛋白、血漿和全血。全身性水腫、急性心衰、肺水腫者可用利尿藥。

適時終止妊娠：終止妊娠的指征如下：

1.重度子癇前期患者經積極治療24～48小時仍無明顯好轉者；妊娠已超過34周；妊娠不足34周但胎盤功能減退，胎兒已成熟；妊娠不足34周但胎盤功能減退，胎兒尚未成熟者，可促胎肺成熟后終止妊娠。

第5篇：引起妊娠高血壓的原因范文

【關鍵詞】 妊娠期高血壓；子癇前期；產后大出血；水腫；縮宮素；預防性治療

妊娠期高血壓病史妊娠期特有疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期以及慢性高血壓。其中妊娠期高血壓、子癇前期和子癇以往統(tǒng)稱為妊娠期高血壓綜合癥。主要以高血壓、水腫、蛋白尿為特征。嚴重影響母嬰健康，是孕產婦死亡的主要原因之一。本研究比較了應用縮宮素預防性治療妊娠期高血壓及子癇前期患者產（術）后2小時內引導大出血的效果及臨床意義?，F將結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 資料來源 選擇2009——2011年在我院手指的妊娠期高血壓病的患者共180例，妊娠周數平均為38周，患者年齡平均在32周歲。其中陰道正常分娩50例，剖宮產手術130例。住院期間檢測凝血四項及血小板計數，均無DIC發(fā)生的患者。

1.2 方法 兩組均按年齡相當，疾病分類相當分組，其中每組妊娠期高血壓80例，子癇前期10例。以在第三產程時給予縮宮素注射液20單位子宮肌肉注射，產（術）時子宮收縮良好，無胎盤及胎膜殘留，無軟產道損傷出血的且產（術）時出血≤300ml的為對照組。在此基礎上于第三產程結束后，再給予縮宮素注射液30單位加入0.9%氯化鈉注射液500ml中，以30-40滴/分維持靜點的為治療組。通過測重法收集兩組產婦在產（術）后兩小時內陰道流血量，觀察子宮收縮情況及凝血相關因素測定。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS12.0統(tǒng)計軟件并進行分析，計量資料采用X2檢驗，計量資料的比較采用t檢驗。

2 結果

兩組患者產后出血量比較結果：對照組的產后出血量明顯高于治療組的出血量，且出血原因多因為產后子宮收縮發(fā)力原因，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病，主要表現為高血壓、水腫、蛋白尿，其發(fā)病機制至今未完全闡明，嚴重危害母兒健康，其中包括孕期及產時、產后的影響，產后短期內影響主要表現在產后大出血的發(fā)生率明顯高于正常妊娠分娩的患者。危及產婦生命，其發(fā)生產后出血原因可能與下列因素有關：①血管痙攣收縮，血壓升高，血管壁壓力梯度增加；②血管內皮損傷，血管壁滲透壓增加；③尿蛋白丟失，低蛋白血癥可使血漿膠體滲透壓下降致貧血及紅細胞受損，還可致各器官水腫。近期有學者研究表明，妊娠期高血壓存在過度炎癥反應，而這種炎癥反應可能有內皮功能損傷和氧化應激引起，并可促進代謝紊亂、血栓形成和內皮損傷，進而影響凝血功能，這可能是妊娠期高血壓產婦產后出血多余正常產婦的以方面原因。本研究通過臨床觀察及數據分析，產后大出血的引發(fā)原因主要還以子宮收縮發(fā)力為主，可能與子宮肌纖維水腫，發(fā)生繼發(fā)性宮縮乏力，加之上述多種原因致產后大出血，故在第三產程結束后，雖然子宮收縮好，但考慮到繼發(fā)性收縮乏力，給予縮宮素用以預防性治療妊娠期高血壓的產（術）后的大出血，取得了明顯療效，有臨床應用意義。

參考文獻

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第6篇：引起妊娠高血壓的原因范文

目前國內外關于妊娠高血壓疾病的病因學說較多，其發(fā)病機理仍不十分明確，可能與基因及環(huán)境因素有關。由于它可在妊娠的各個時期發(fā)病，且臨床表現錯綜復雜[2]。故如何盡早識別其高危因素，及找到相對可靠的預測指標和標志物，一直是我們產科重點研究的課題。近年來，國內外有許多學者對妊娠期高血壓疾病的危險因素進行探討分析，并有大量文獻，現綜述如下：

1遺傳因素

妊娠高血壓疾病的家族遺傳性現已被基本證實。國內學者王女杰[3]認為研究報道，母親患有妊娠期高血壓疾病的孕產婦，該病的發(fā)病率升高達38.36％。彭波等學者[4] 經過分析研究國內1995～2008年間關于妊娠期高血壓疾病的危險因素的文獻6篇，利用Meta分析的方法得出結論，妊娠期高血壓疾病3034例，對照6861例，得出妊娠期高血壓疾病的家族遺傳性OR=3.83(3.12~4.70)，因此認為家族遺傳可能是妊娠期高血壓疾病發(fā)生的危險因素?，F大多數學者認為妊娠期高血壓疾病為單基因遺傳，該單基因可能來自母體及胎兒。孕婦如有一級家屬患妊娠期高血壓疾病，其發(fā)病率較無家族史的孕婦高5倍。如有二級親屬患該病，其發(fā)病率較無家族史的孕婦高出2倍[5]。國外有大量關于該單基因母女遺傳的報道[6,7,8]，其機理是該基因決定了血管活性肽的過度表達，導致血栓形成的傾向，影響胎盤植入子宮。近幾年來國外有報道[9]，子癇前期孕婦所生的兒子其子代妊娠時先兆子癇發(fā)生風險亦增加。雖然妊娠高血壓疾病的遺傳原因學說眾多，但其明顯的家族性，還繼續(xù)有待于更大型研究的證實。

2．生活方式:

2.1低鈣

妊娠期鈣需要量增加，出現鈣的生理性缺乏。低鈣刺激甲狀旁腺激素分泌，導致鈣向細胞內轉移，而出現血清內游離鈣降低，細胞內游歷鈣濃度的增加。細胞內游離鈣的增加導致血管平滑肌收縮，從而引起血壓升高。

2.2．魚類和魚油食品

魚油及魚類制品含豐富的亞油酸、亞麻酸，亞油酸及亞麻酸在體內可轉化為花生四烯酸、不飽和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前體，可增加體內PGI2（前列環(huán)素2）的合成。過氧化酶增多從而引起血管收縮、內皮損傷以及血小板聚集，從而導致子癇前期的發(fā)生。

2.3孕期補充葉酸

國外學者Wen SW等[10]對葉酸在預防妊娠期高血壓疾病方面做深入研究分析，他們通過對妊娠12-20周的孕婦進行前瞻性的研究，得出結論孕早中期補充含葉酸的多種維生素，可以增加血清葉酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，從而減少了妊娠期高血壓疾病的發(fā)生，但具體機制還有待進一步深入研究。

3個體因素:

3.1孕前體重指數(BMI)：

早在1945年，國外已有學者對體重指數進行研究。體重指數是衡量體重過重或過輕的標準，Bhattacharya S[11]等通過回顧性分析研究，調查了從1976年到2005年30年間首次產檢在16周前而分娩在孕24周后的孕婦24241名，其結果顯示隨著基礎BMI的增加，妊娠期高血壓疾病發(fā)病率也隨之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通過Meta分析，分析妊娠期高血壓疾病和母親基礎BMI的關系，認為基礎BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血壓疾病的風險增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之間，妊娠期高血壓疾病的風險增加3倍。BMI>40kg／m2時，妊娠期高血壓疾病發(fā)生的風險增加7倍。BMI對妊娠期高血壓疾病發(fā)生的影響其機制普偏認為是炎性反應和高脂血癥。并且在妊娠期高血壓癥癥狀出現之前這些代謝的異常即已出現。體內血脂異常及炎性過度反應導致的體內廣泛性內皮損傷和此后的一系列綜合征被認為是妊娠期高血壓疾病的一個發(fā)病機理[12]。

3.2產次與妊娠間隔：

在已有的大樣本的流行病學調查中，初產被認為是妊娠期高血壓疾病發(fā)病的危險因素。經產婦在變換配偶后再次妊娠發(fā)生妊娠期高血壓疾病的風險和初產婦相同。其原因可能是免疫機制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血壓疾病的經產婦，40-50％既往有妊娠期高血壓疾病病史。如果前次妊娠并發(fā)妊娠期高血壓疾病病情嚴重，發(fā)病時間較早，且終止妊娠時間在32周前，此次妊娠再發(fā)的相對危險度將超過40[3]。另外，前后兩次妊娠，間隔時間越長，妊娠期高血壓疾病的危險性越大。Skjaaven等[13]發(fā)現前后兩次妊娠間隔10年或以上者，隨兩次妊娠間隔每增加一年，妊娠期高血壓疾病的發(fā)病風險相應增加OR=1. 12。

3.3妊娠前心血管疾病

國內外已有研究證實， 妊娠期高血壓疾病與心血管疾病可能有共同發(fā)病機制及共同的危險因素。這兩種疾病都涉及內皮損傷、血管收縮和血小板的活化聚集[14]，且它們有相同的危險因素(如高血壓、糖尿病)。正常妊娠時母體發(fā)生一系列生理改變，包括高脂血癥、胰島素抵抗及炎性介質增加等，以此來適應胎兒生長的需要。但在妊娠期高血壓疾病的婦女，這些正常的生理代謝該病可能會表現得更加明顯[14]。國外學者Elisabeth等的研究表明，孕前收縮壓≥130mmHg、舒張壓≥70mmHg及孕前腰圍≥83cm、孕前血清膽固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明顯高于正常值范圍時，子癇前期患病風險增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素與妊娠期子癇前期的發(fā)生有關。因此認為這些心血管的不利因素對妊娠期高血壓疾病的發(fā)生有預測的作用[15]。

3.4不良情緒

抑郁會活躍體內的下丘腦-垂體-腎上腺軸，繼而導致腎上腺皮質激素釋放激素的分泌增加。國外學者Smith等對此進行研究，其檢測到情緒的改變與血漿內的β-內啡肽、可的松、腎上腺皮質激素釋放激素等激素的改變有關。而這些激素的改變貫穿于整個妊娠過程，在妊娠晚期這些激素達到峰值，并在產后下降[16]。抑郁引起體內激素改變從而導致血管及子宮動脈收縮，引起血壓上升。

3.5孕期感染

國外學者Conde、Agudelo A[17]等運用回顧研究及Meta分析，認為牙齦疾病及尿路感染會增加妊娠期高血壓疾病的風險。0R分別為(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子癇前期與巨細胞病毒感染、細菌性陰道病、人型支原體感染、肺炎衣原體、幽門螺旋桿菌及單純皰疹病毒II型等感染關系不明顯。

3.6孕婦低文化水平

低文化程度孕婦的自我保健意識和醫(yī)療保健知識均較差，不能采取及時有效的措施預防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生，從而增加了該病的發(fā)生風險。曾有學者認為妊娠期高血壓疾病和生活環(huán)境之間是相互作用的。文化水平的差異，保健意識的懸殊，經濟水平及孕期營養(yǎng)、享受醫(yī)療保健水平的不同，妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率存在差異。文化程度低則發(fā)病率高，文化程度高則發(fā)病率低。

3.7孕期增重

妊娠期高血壓疾病的流行病學資料顯示該疾病與孕期增重在高血壓和肥胖、胰島素抵抗之間有很大的重疊。肥胖孕婦發(fā)生妊娠期高血壓疾病的風險增高[18]。因此孕期體重增加控制在正常范圍對預防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生有重要作用

3.8孕期飲食結構

水果蔬萊含有豐富維生素及鋅等微量元素。而維生素和微量元素與妊娠期高血壓疾病的發(fā)生密切相關[19]。妊娠期間增加蔬菜水果的攝入量可減少患妊高征的危險性。

參考文獻

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preeclampsia：systemtic review and meta analysis[J]．Am J obstet gynecol.2008,198(1):7-22.

[18]桂玲，嚴華．孕期體重變化、胰島素抵抗和尿酸水平對妊娠

第7篇：引起妊娠高血壓的原因范文

關鍵詞：早產；相關因素；出生率

中圖分類號：R714.21　文獻標志碼：A　文章編號：1008-2409（2012）05-0708-02

早產是妊娠滿28周至不足37周（196～258　d）分娩者。早產占分娩總數的5％～15％，是產科較常見的并發(fā)癥之一。早產兒各器官發(fā)育不成熟，因而呼吸窘迫綜合征、壞死性腸炎、高膽紅素血癥、腦室內出血、動脈導管持續(xù)開放、視網膜病變、腦癱等發(fā)病率增高，約15％早產兒于新生兒期死亡。研究表明，出生時胎齡等因素是影響預后的重要因素。因此，降低早產兒的出生率，提高出生人口素質，預防早產是非常重要的措施之一。筆者通過回顧本院2008年1月至2009年12月住院分娩中504例早產的病例，分析引起早產的相關因素。

1.資料與方法

1.1一般資料

本院2008年1月至2009年12月住院分娩總數共6191例，其中早產占504例，早產發(fā)生率為8.14％。

1.2方法

回顧性分析兩年中在本院住院分娩的504例早產病例，對引起早產的主要原因進行分析，統(tǒng)計其百分率。

2.結果

2.1早產與孕產次的關系

早產與孕產次的關系見表1。

由表1可見初產婦早產率較經產婦高。

2.2早產的高危因素

早產的高危因素見表2。

由表2可見早產的主要因素依次為：胎膜早破、胎位異常、多胎妊娠、前置胎盤、妊娠期高血壓、其他。

3.討論

早產兒由于身體各器官存在不同程度的未成熟，致使死亡率升高。目前新生兒監(jiān)護水平提高，早產兒存活率明顯提高，仍有約8％早產兒雖然能存活下來，但仍可發(fā)生腦癱等后遺癥。胎齡越小，對圍產兒威脅越大。預防早產是降低圍產兒死亡率，提高出生人口素質的關鍵。早產的發(fā)生機理及病因尚不完全清楚，普遍認為是多因素作用的結果，但胎膜早破、胎位異常、妊娠并發(fā)癥作為早產的危險因素已得到普遍認可。本研究結果顯示早產與孕產次無明顯關系。早產主要因素依次為：胎膜早破、胎位異常、多胎妊娠、前置胎盤、妊娠期高血壓疾病。

3.1早產的危險因素分析

3.1.1胎膜早破　胎膜早破是早產的首要危險因素，引起胎膜早破的多種因素中，普遍認為生殖道感染是胎膜早破重要因素，生殖道上行性感染引起胎膜炎，使胎膜局部張力下降而破裂。多胎妊娠、胎位異常、羊水過多亦容易引起胎膜早破。另外，孕晚期同房可導致胎膜早破，故加強孕期宣教，積極治療生殖道感染，孕晚期避免性生活等可減少胎膜早破的發(fā)生。

3.1.2胎位異?！√ノ划惓Ｒ蛳嚷恫坎灰?guī)則，易致前羊膜囊壓力不均導致胎膜破裂。治療胎位異?？蓽p少早產的發(fā)生。

3.1.3多胎妊娠　多胎妊娠由于子宮過度膨脹致宮腔壓力過大，易誘發(fā)宮縮或使胎膜早破而發(fā)生早產，多胎妊娠易引起母兒并發(fā)癥（如妊娠期高血壓疾病、ICP等），導致醫(yī)源性早產增加。

3.1.4前置胎盤、妊娠期高血壓疾病、羊水過少、胎盤早剝等　前置胎盤、妊娠期高血壓疾病、羊水過少、胎盤早剝等與早產發(fā)生沒有直接關系，但可危及到母兒生命而需要適時終止妊娠，也是引起醫(yī)源性早產的重要因素。

第8篇：引起妊娠高血壓的原因范文

【關鍵詞】

早產；因素；調查

作者單位：473400河南省南陽市唐河縣人民醫(yī)院婦產科

早產是以妊娠在28足周后至37足周前而中斷妊娠為主要表現的疾病。 引起早產的原因很多，但因為早產而降生的孩子死亡率較高。本文選自我院早產病例，分析其引起早產相關因素?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2005年1月至2011年1月早產產婦共288例，以上早產病理診斷符合第六版人民衛(wèi)生出版社出版的《婦產科學》中早產的診斷標準。本組早產患者中，經產婦共82例，初產婦共206例。其中醫(yī)源性早產共78例，自然早產共210例。早產分自然早產和醫(yī)源性早產。自然早產為臨床和胎膜早破發(fā)生的早產，醫(yī)源性早產是因為產科合并癥或者并發(fā)癥原因導致妊娠提前終止。

1.2 方法 分析自然早產和醫(yī)源性早產產婦中人流史、胎兒畸形、胎膜早破、雙胎、臀位、妊娠高血壓疾病、前置胎盤、其他不明原因等情況。

2 結果

自然早產和醫(yī)源性早產產婦中導致早產因素分析結果。在本組早產產婦中，醫(yī)源性早產78例，占27.1%(78/288);胎膜早破共102例，占35.4%(102/288)；雙胎妊娠共48例，占18.6%(48/288)。可以看出引起早產的前三位因素主要是胎膜早破、醫(yī)源性早產和雙胎妊娠。人流史在自然早產和醫(yī)源性早產產婦中發(fā)生率較高，胎兒畸形在醫(yī)源性早產中發(fā)生率較高。見表1。

表1

自然早產和醫(yī)源性早產相關因素分析結果(例，%)

組別n人流史胎兒畸形胎膜早破雙胎臀位妊娠高血壓疾病前置胎盤不明原因

自然早產21064(35.2)16(7.6)102(48.5)44(20.9)24(11.4)6(2.8)034(16.1%)

醫(yī)源性早產7828(35.8)40(51.2)04(5.1)016(20.5)6(7.6)0

3 討論

導致早產的病因和發(fā)病機制目前尚不明確。流行病學調查顯示，早產可能與多種因素相關，如產婦生活方式、心理狀態(tài)、孕期是否發(fā)生感染、遺傳、子宮異常及妊娠合并疾病等。在早產中，部分早產沒有明確的病因可查，把此類早產稱為特發(fā)性早產，也有認為與內分泌調節(jié)失衡有關［1］。

本文結果顯示，胎膜早破是引起自然早產的主要因素。在正常情況下，妊娠中期以后，胎膜停止生長，到了妊娠晚期，胎膜開始變薄。而維持胎膜彈性和張力主要是胎膜中結締組織中的膠原纖維及彈性纖維。引起胎膜多種因素中，多數學者認為生殖道感染是胎膜早破的重要因素，病原體可產生內毒素，內毒性刺激胎膜產生細胞因子而促發(fā)胎膜早破。在內毒素作用下，前列腺素產生，引發(fā)子宮收縮，導致胎膜早破而早產。

另外，多胎也是引起胎膜早破的因素之一，由于多胎，子宮過度膨脹而誘發(fā)宮縮或者使胎膜早破而早產。胎位不正則因先露高低不平而造成前羊膜囊壓力不均或較小先露時宮頸機械性過早擴張而致早產。

本文結果顯示，不管是自然早產或者醫(yī)源性早產中，有人工流產史的產婦所占比例較大。提示人工終止妊娠也是引起早產的一個高位因素。多數學者認為人工流產可引起宮頸內口發(fā)生不同程度損傷，從而引起宮頸功能不全，在妊娠晚期，隨著宮內壓力增加，宮頸口容易擴張，從而易引起早產。

胎兒畸形是圍生兒死亡的首要原因，其中以神經管畸形為多見。本文結果顯示，在醫(yī)源性早產中，胎兒畸形發(fā)生比例較大，不但增加了圍生兒死亡率，同時也使產婦早產率增加［2］。

妊娠高血壓疾病和前置胎盤與早產發(fā)生沒有直接關系，但是可危及到母兒生命而需要適時終止妊娠，也是引起醫(yī)源性早產的重要因素。妊娠高血壓疾病病理機制是子宮螺旋小動脈痙攣導致血管狹窄，使子宮肌層放射動脈開口進入絨毛間隙的血流減少或者受阻，蛻膜層螺旋動脈血流降低，使胎兒生長受限和胎兒宮內窘迫，而妊娠高血壓疾病還能導致心肝腎等其他器官發(fā)生嚴重并發(fā)癥，所以為了保證母兒安全要提前終止妊娠［3］。

根據以上早產相關因素，要做好早產的防治工作。首先要做好產前保健，定期進行產前檢查，特別是有早產史和流產史的要做好早產預測；多胎、羊水過多、子宮發(fā)育異常的要臥床休息，做好保胎工作。對于妊娠期疾病，要及早治療，確保胎兒健康。

參 考 文 獻

［1］ 楊孜.早期早產引人矚目的問題.中國婦產科臨床雜志，2004，5(4)：243245.

第9篇：引起妊娠高血壓的原因范文

胎兒監(jiān)護室 妊娠高血壓疾病是常見的并發(fā)癥，是孕產婦和圍生兒死亡的主要原因之一。由于妊娠高血壓疾病的發(fā)病機制復雜，病因尚未完全明確。它是以全身小動脈痙攣為基本病理改變，當小動脈痙攣時，可引起胎兒—胎盤循環(huán)障礙、胎兒缺血缺氧，臨床上都是在如何保證母親安全與延長胎齡、并盡可能降低胎兒和新生兒并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率中確定最佳的治療方案。而臍動脈血流收縮期末峰值與舒張期末峰值的比值(S/D)則能在孕中晚期敏感地反映胎兒宮內生長情況。本文通過研究臍血流S/D值來預測妊娠高血壓疾病結局的關系。

對象與方法

1.對象：2007～2008年在本院住院分娩的患有妊娠高血壓疾病的孕婦78例為病例組，同時隨機抽取同期內無內科合并癥、妊娠合并癥及血壓正常的孕婦78例作為對照組。2組年齡、身高、體重比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);病例組收縮壓和舒張壓均高于對照組，病例組的分娩孕周均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P

2. 臍血流指標監(jiān)測方法和判斷標準：采用廣州三瑞醫(yī)療器械有限公司生產的監(jiān)測儀器，測定S/D比值，測定時間為30 s。S/D值≥3.00為異常[1]。

3. 診斷標準：妊娠高血壓疾病、妊娠期肝內膽汁淤積癥、胎兒窘迫、死胎、死產、胎兒生長受限、胎兒宮內窘迫、新生兒窒息診斷根據參考文獻[2];胎兒窘迫、死胎、死產、胎兒生長受限、新生兒阿氏評分

4.統(tǒng)計學處理方法：計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

結果

1.2組S/D比值比較：對照組S/D3的占2.6 %(2/78)，妊娠高血壓病例組S/D3的占39.7 %(31/78)，病例組孕婦中臍血流S/D>3的比例明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=30.13，P

2.不同S/D比值不良妊娠結局比較:S/D>3.0的不良結局明顯高于S/D

討論

1.臍血流異常與妊娠高血壓疾病有關：妊娠高血壓疾病患者的子宮胎盤血管硬化狹窄，使絨毛間隙血流灌注不足[3]。胎盤絨毛上皮細胞廣泛變性，纖維蛋白沉積、鈣化，甚至絨毛大片梗死，使胎盤有效氣體交換面積減少，本組發(fā)現，妊娠高血壓疾病病例組臍血流異常比例明顯高于對照組。

轉貼于

2. 不良妊娠結局的發(fā)生與臍血流S/D>3.0相關：圍生兒預后不良是慢性胎兒宮內窘迫的延續(xù)和結局。故臍血流S/D值反復異常，則提示胎兒宮內有不同程度的缺氧，應高度重視。有研究表明，S/D值的異常增高出現異常無負荷試驗(NST)或其他生物物理評分之前，因此對妊娠高血壓疾病患者積極監(jiān)測臍血流S/D值，對于判斷圍生期的并發(fā)癥及胎兒預后有重要的意義。除外胎兒畸形，早產、胎兒生長受限、胎兒宮內窒息、羊水過少的發(fā)生歸根結底都是子宮胎盤功能障礙引起的[4]。本組中2例死胎均出現血流缺如、臍血流阻斷或逆流，胎盤功能急劇下降，胎死宮內，進一步提示臍血流S/D值異常增高，胎兒多預后不良。因此，提示妊娠高血壓疾病患者應盡早做臍血流檢查，如早孕期沒有發(fā)生并發(fā)癥且胎兒臍血流舒張末期血流速度不為零，積極的期待治療是安全可行的，對于嚴重者，臍血流阻斷或逆流時極易發(fā)生胎死宮內，應積極終止妊娠。由此可見，對臍血流S/D值可早期反映胎兒體內血流動力學的改變，尤其能作為臨床上沒有表現的隱性胎兒宮內窒息的可靠監(jiān)護手段。

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