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2019年6月24日下午，江蘇省高校招生委員會(huì)召開會(huì)議，審議通過了2019年我省普通高校招生第一階段各批次省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線。會(huì)后，省教育廳召開了新聞會(huì)，通報(bào)了今年我省普通高校招生第一階段各批次省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線以及今年高考志愿填報(bào)等有關(guān)情況。
一、關(guān)于今年普通高校招生第一階段各批次省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線及高考成績(jī)通知方式
第一階段省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線主要包括文科類、理科類的本一線、本二線，以及體育類、藝術(shù)類本科（公辦、民辦）線。為了有利于高校選拔人才，同時(shí)盡可能減少上線考生落榜，綜合考慮劃定各批次省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線。
今年考生可以通過多種渠道獲知高考成績(jī)。6月24日20:00以后，考生可憑考生號(hào)和動(dòng)態(tài)口令卡通過省教育考試院專設(shè)的網(wǎng)站（jseea.cn或gkcx.jseea.cn）、省教育考試院官方微信“江蘇招生考試”(微信號(hào)：jszsksb)、“江蘇招考”APP、“江蘇政務(wù)服務(wù)”APP免費(fèi)查詢高考成績(jī)，也可通過撥打聲訊電話16887799查詢成績(jī)。
6月25日起，考生可憑考生號(hào)、身份證號(hào)、密碼、動(dòng)態(tài)口令卡登錄省教育考試院門戶網(wǎng)（jseea.cn）自行打印成績(jī)通知單；不具備條件的考生也可至市、縣（市、區(qū)）招生考試機(jī)構(gòu)打印成績(jī)通知單。
凡達(dá)到第一階段填報(bào)志愿資格線的考生，可訪問省教育考試院門戶網(wǎng)，查閱“逐分段統(tǒng)計(jì)表”，可獲知本人的成績(jī)排名情況。
二、關(guān)于填報(bào)高考志愿工作
1．填報(bào)志愿時(shí)間
我省將在通知考生高考成績(jī)、學(xué)業(yè)水平測(cè)試等級(jí)，公布符合各階段填報(bào)志愿要求的逐分段考生人數(shù)、各批省錄取最低控制分?jǐn)?shù)線（僅限第一階段填報(bào)批次）和填報(bào)志愿資格線后，分兩個(gè)階段填報(bào)高考志愿。
第一階段填報(bào)志愿工作于6月27日至7月2日進(jìn)行（截止時(shí)間7月2日下午17:00），填報(bào)本科院校志愿。具體包括：文科類、理科類提前錄取本科院校（含軍事、公安政法、航海、地方專項(xiàng)計(jì)劃、鄉(xiāng)村教師計(jì)劃、其他院校），體育類、藝術(shù)類提前錄取本科院校，文科類、理科類第一、二批本科院校志愿。其中，藝術(shù)類提前錄取本科第1小批院校志愿須在6月29日17：00前完成填報(bào)。
另外，我省還專門設(shè)立了“自主招生、高校專項(xiàng)計(jì)劃、綜合評(píng)價(jià)錄取”志愿填報(bào)專欄，其中南京師范大學(xué)等12所院校綜合評(píng)價(jià)錄取入選考生須按相關(guān)文件規(guī)定填報(bào)志愿。
第二階段填報(bào)志愿工作于7月27日至28日進(jìn)行（截止時(shí)間7月28日下午17:00），填報(bào)高職（?？疲┰盒Ｖ驹浮７驳谝浑A段未被錄取且符合第二階段填報(bào)志愿條件的考生均可填報(bào)。具體包括：文科類、理科類、體育類、藝術(shù)類高職（專科）院校志愿。
在每批次平行院校志愿（藝術(shù)類含傳統(tǒng)志愿）錄取結(jié)束后，未被錄取且符合相應(yīng)批次填報(bào)征求（平行）院校志愿條件的考生，須在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)自行上網(wǎng)填報(bào)征求（平行）院校志愿。
考生須在規(guī)定時(shí)間內(nèi)憑考生號(hào)、身份證號(hào)、密碼和動(dòng)態(tài)口令卡網(wǎng)上填報(bào)平行院校志愿（藝術(shù)類含傳統(tǒng)志愿）和征求（平行）院校志愿，并對(duì)自己所填報(bào)信息的準(zhǔn)確性和安全性負(fù)責(zé)，不需要現(xiàn)場(chǎng)簽字確認(rèn)志愿信息。
2．填報(bào)第一階段高考志愿的資格線
為加強(qiáng)對(duì)高考志愿填報(bào)工作的管理，提高工作效率，根據(jù)省各批次錄取最低控制分?jǐn)?shù)線，同時(shí)考慮到有關(guān)艱苦行業(yè)或?qū)I(yè)、有關(guān)院校在省控線上生源不足可能降分錄取等因素，確定我省第一階段填報(bào)志愿資格線。
達(dá)到我省第一階段填報(bào)志愿資格線的考生，應(yīng)根據(jù)本人高考成績(jī)和省招委會(huì)劃定的各批次錄取最低控制分?jǐn)?shù)線等情況，準(zhǔn)確把握高校及專業(yè)對(duì)考生選考科目等級(jí)和體檢等方面的要求，結(jié)合本人報(bào)考意向和家庭經(jīng)濟(jì)狀況等情況，慎重填好各批次高考志愿，考生填報(bào)高考志愿的有關(guān)要求已在今年的《江蘇招生考試》（招生計(jì)劃?？┥瞎?，請(qǐng)考生注意查閱。
三、關(guān)于錄取工作時(shí)間安排
關(guān) 鍵 詞：運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)；骨骼肌細(xì)胞；棕櫚酸；胰島素抵抗；電刺激；糖代謝；小鼠
中圖分類號(hào)：G804.7 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1006-7116（2016）06-0129-06
Effects of electric stimulation on lipid rich insulin resisting the
sugar metabolism of skeletal muscle cells
PAN Hong-ying1，XU Xiao-yang1，JIA Zhang-zhi2
（1.School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China；
2. Sports Science Research Institute of Guangdong Province，Guangzhou 510100，China）
Abstract： By using palmitic acid to incubate C2C12 cells， the authors established a model of lipid rich insulin resisting skeletal muscle cells， so as to observe the effects of contraction triggered by a certain intensity of electric stimulation on the cells’ sugar metabolism. The authors used different gradient concentrations of palmitic acid to incubate 5d differentiated C2C12 cells for 16h， measured glucose remaining amount and cell activity in the cell culture fluid of various groups， selected an appropriate palmitic acid concentration to establish a model of insulin resisting the cells， which was induced by such a concentration， then divided the experiment into 4 groups： a control group （C）， an electric stimulation group （EPS）， a palmitic acid group （PA）， and an electric stimulation + palmitic acid group （EPS+PA ）， applied an intensity of （15 V， 30 ms， 2 Hz） of electric stimulation for 60min， collected the samples and measured glucose remaining amount， AMPK-α2 mRNA and GLUT4 protein expression levels in the cell culture fluid， and revealed the following findings： 1） Comparing the group incubated with 0.5 mmol/L palmitic acid for 16 h with group C， LDH and MTT had no significant change （P>0.05）， glucose remaining amount increased significantly （P0.05）； 2） Comparing group PA with group C， glucose remaining amount increased significantly （P
Key words： sports biochemistry；skeletal muscle cell；palmitic acid；insulin resistance；electric stimulation；glucose metabolism；mouse
胰島素抵抗（IR）是指胰島素的外周靶組織對(duì)胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低，導(dǎo)致生理劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常值的一種病理狀態(tài)[1]。IR與葡萄糖代謝異常密切相關(guān)，因此改善胰島素抵抗及葡萄糖代謝紊亂，是防治2型糖尿病及相關(guān)代謝性疾病的重要途徑。骨骼肌作為機(jī)體最大的胰島素靶器官和葡萄糖利用的主要外周組織，是IR發(fā)生的主要場(chǎng)所。研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期高脂飲食或短期脂肪酸大量輸入，以及機(jī)體因增齡引起的退化，均可引起骨骼肌脂肪含量增加，導(dǎo)致出現(xiàn)富脂性胰島素抵抗[2-3]。
電刺激是運(yùn)動(dòng)生理中常用的刺激方法，目前己廣泛應(yīng)用到與骨骼肌收縮有關(guān)的疾病預(yù)防和治療中。電刺激對(duì)已發(fā)生胰島素抵抗的骨骼肌細(xì)胞的作用如何，國內(nèi)外相關(guān)的研究很少。因此，本研究以C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞為研究對(duì)象，利用飽和脂肪酸棕櫚酸（PA）孵育誘導(dǎo)建立富脂性胰島素抵抗細(xì)胞模型，電刺激引起骨骼肌細(xì)胞收縮，觀察收縮對(duì)富脂性胰島素抵抗的C2C12肌管的糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力的影響，為下一步深入開展骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗電刺激方面的研究提供參考。
1 材料與方法
1.1 C2C12細(xì)胞培養(yǎng)、分化
小鼠骨骼肌肌母細(xì)胞系C2C12細(xì)胞購自南方醫(yī)科大學(xué)，DMEM高糖培養(yǎng)基（含10%胎牛血清），37 ℃、體積分?jǐn)?shù)5% CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，細(xì)胞生長(zhǎng)密度達(dá)70%～80%時(shí)將所有細(xì)胞用0.25%胰蛋白酶消化后，以2×105/mL密度種到6孔培養(yǎng)板中，待細(xì)胞單層覆蓋培養(yǎng)板底面密度達(dá)95%左右，換成分化培養(yǎng)基（高糖DMEM，2%馬血清，質(zhì)量分?jǐn)?shù)1%青霉素/鏈霉素）開始進(jìn)行分化培養(yǎng)，每天換液，并從加入分化培養(yǎng)基開始計(jì)算分化天數(shù)。
1.2 PA孵育建立IR骨骼肌細(xì)胞模型
細(xì)胞分化5 d后，換成1%BSA的低糖無血清培養(yǎng)液孵育12 h（饑餓處理）。培養(yǎng)板每孔分別加入0、0.25、0.5、0.75、1.0 mmol/L濃度的棕櫚酸（PA），孵育16 h，收取細(xì)胞和培養(yǎng)上清液。選取適當(dāng)參數(shù)，建立IR細(xì)胞模型。
油紅O染色：PA孵育后，加入質(zhì)量分?jǐn)?shù)10%中性甲醛固定30 min，PBS沖洗3次，每孔加入新鮮配制的油紅O染液1 mL，室溫孵育2 h，觀察脂滴形成情況。棄去染色液，每孔加入1 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)4%的NP-40的異丙醇，反復(fù)吹打后每孔取出150 μL，按照南京建成生物工程研究所提供的脂質(zhì)形成檢測(cè)試劑盒說明測(cè)定脂質(zhì)含量。試劑盒由普利萊基因技術(shù)有限公司提供。
1.3 實(shí)驗(yàn)分組和電刺激方案
饑餓處理后的肌管隨機(jī)分為4組，對(duì)照組（C組）、電刺激組（EPS組）、棕櫚酸組（PA組）、電刺激+棕櫚酸組（EPS+PA組）。C組和EPS組用分化培養(yǎng)基培養(yǎng)16 h，PA組和EPS+PA組用PA孵育16 h成IR肌管。 隨后分別對(duì)EPS組和EPS+PA組進(jìn)行電刺激，強(qiáng)度設(shè)為15 V、30 ms、2 Hz，時(shí)間60 min，刺激結(jié)束立即收樣；C組和PA組直接收樣。測(cè)定相關(guān)指標(biāo)。
1.4 細(xì)胞活性測(cè)定
細(xì)胞活力檢測(cè)試劑盒（MTT法）測(cè)定細(xì)胞活性，用酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀（美國，BIO-RAD公司）570 nm處測(cè)定其光密度值，計(jì)算細(xì)胞存活率。乳酸脫氫酶（LDH）活性定量檢測(cè)試劑盒測(cè)定細(xì)胞膜完整性，440 nm波長(zhǎng)處測(cè)光密度值，通過公式計(jì)算各組LDH濃度。試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。
1.5 細(xì)胞培養(yǎng)液葡萄糖（G）剩余量測(cè)定
葡萄糖氧化酶-過氧化物酶法檢測(cè)上清液中剩余葡萄糖濃度，酶標(biāo)儀測(cè)定550 nm處光密度值，通過公式計(jì)算葡萄糖含量。在棕櫚酸孵育結(jié)束前30 min加入100 nm的胰島素（Ins）溶液或加入同溶劑的胰島素對(duì)照品（除了不含胰島素，其他溶液成分一樣）刺激。
1.6 腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPK-α2）mRNA的測(cè)定
采用實(shí)時(shí)定量PCR方法測(cè)定C2C12肌管中AMPK-a2 mRNA水平，引物由上海生工生物有限公司設(shè)計(jì)，抗體由北京博奧森生物技術(shù)有限公司提供。Trizol法提取肌管總RNA，mRNA反轉(zhuǎn)錄合成cDNA，然后進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）。AMPK-α2上游引物5’-TCCAAAGTCAGCTATCTTAGCGTT-3’，下游引物5’-CGTGGATTACTGTCACAGGCATAT -3’。內(nèi)參上游引物5’-TGATGTCACGCACGATTTCC-3’，下游引物5’-ACACTGTGCCCATCTACGAGG-3’。在管中加20 μL反應(yīng)體系，Hema3200基因擴(kuò)增儀上反應(yīng)。以GAPDH為內(nèi)參，計(jì)算目的基因的相對(duì)表達(dá)量。
1.7 Western Blotting 測(cè)定葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）蛋白表達(dá)
收集細(xì)胞，加入裂解液，離心提取胞漿和胞膜蛋白。按照GLUT4蛋白檢測(cè)試劑盒說明書和檢測(cè)目的條帶大小來配制一定濃度的分離膠和5%濃縮膠。兔抗GLUT4，AMPK，一抗、二抗孵育后，TBST洗滌膜。使用ECL試劑盒發(fā)光，顯影，X線膠片壓片曝光，掃描定量各條帶的相對(duì)灰度值，β-actin為內(nèi)參蛋白，“目的蛋白相對(duì)含量=目的蛋白灰度值/β-actin內(nèi)參蛋白灰度值”。試劑盒由北京博奧森生物技術(shù)有限公司提供。
1.8 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理
SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。所有數(shù)據(jù)以“ ±s”表示，單因素方差分析檢驗(yàn)各組數(shù)據(jù)間差異的顯著性，P
2 結(jié)果及分析
2.1 不同濃度PA孵育后細(xì)胞活性和LDH活性變化
MTT法是檢測(cè)活細(xì)胞的數(shù)量和代謝活力的經(jīng)典方法，MTT值下降，提示活細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞生長(zhǎng)受抑制。表1所示：低濃度（0、0.25、0.5 mmol/L）PA孵育16 h，細(xì)胞活性均增加，與0 mmol/L PA孵育相比，0.25、0.5 mmol/L孵育后MTT值雖有降低，卻無顯著性差異（P>0.05），0.75、1.0 mmol/L孵育后，MTT值降低顯著（P
2.2 不同濃度PA孵育后C2C12肌管糖剩余量和脂質(zhì)含量的比較
表2所示：16 h的PA孵育，濃度0.50、0.75和1.0 mmol/L上清中葡萄糖剩余量G與0 mmol/L相比顯著增加（P
2.3 電刺激IR肌管后葡萄糖剩余量、LDH活性、AMPK-a2 mRNA的變化
表3結(jié)果顯示：EPS組肌管培養(yǎng)液中葡萄糖剩余量明顯低于對(duì)照組（P
2.4 電刺激IR肌管，引起GLUT4蛋白表達(dá)的變化
圖2結(jié)果顯示：與C組相比，PA組膜GLUT4蛋白和總蛋白表達(dá)顯著性降低（P
3 討論
3.1 富脂性胰島素抵抗細(xì)胞模型的建立
研究骨骼肌富脂性胰島素抵抗發(fā)生機(jī)制，建立相關(guān)的胰島素抵抗模型尤為重要。分化后具有收縮功能的C2C12細(xì)胞，常被用做離體骨骼肌功能的研究。動(dòng)物和人體實(shí)驗(yàn)表明[2]，無論是通過脂質(zhì)灌注還是慢性的高脂飲食，引起血中游離脂肪酸升高，均可導(dǎo)致骨骼肌出現(xiàn)富脂性胰島素抵抗。老年人易發(fā)生的胰島素抵抗也與骨骼肌線粒體功能異常，產(chǎn)生肥胖和脂質(zhì)堆積有關(guān)[3]。在引起胰島素抵抗的脂肪酸中，又以長(zhǎng)鏈飽和脂肪酸棕櫚酸最為典型[4]，且不同濃度的棕櫚酸對(duì)細(xì)胞的影響不同。在C2C12和L6細(xì)胞誘導(dǎo)分化前加入棕櫚酸孵育，可影響肌細(xì)胞分化，但分化后再加入棕櫚酸則不影響分化程度[5]。濃度為0.2～0.8 mmol/L的棕櫚酸孵育L6骨骼肌細(xì)胞8 h，細(xì)胞活性不變，但對(duì)棕櫚酸的吸收隨濃度增加[6]。而0.8、1.0 mmol/L濃度的棕櫚酸分別孵育到24和36 h，細(xì)胞活性出現(xiàn)降低[7]。也有研究發(fā)現(xiàn)0.75 mmol/L 棕櫚酸處理分化4 d的C2C12肌管16 h，GLUT4 mRNA水平和糖攝入均降低[8]。
本研究選取1 mmol/L以下的4個(gè)濃度梯度，孵育分化5 d的C2C12肌管16 h，發(fā)現(xiàn)，高濃度（0.75、1 mmol/L）的棕櫚酸孵育后，細(xì)胞活性明顯降低，低濃度（0.25、0.5 mmol/L）的棕櫚酸孵育不會(huì)引起細(xì)胞活性下降和膜損傷。各組上清中葡萄糖剩余量與對(duì)照組相比均顯著性增加。在PA孵育結(jié)束前30 min加入100 nmol/L胰島素溶液刺激后，低濃度（0.25 mmol/L） PA孵育的肌管葡萄糖剩余量與同濃度不加胰島素刺激的PA組相比顯著減少（P
3.2 電刺激對(duì)富脂性IR骨骼肌細(xì)胞葡萄糖代謝的改善作用
骨骼肌的收縮水平是底物代謝及轉(zhuǎn)錄事件的重要調(diào)節(jié)因子。不同的電刺激條件及強(qiáng)度會(huì)對(duì)骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生不同的影響[9]。Nedachi[10]認(rèn)為40 V、60 mmol/L、2 ms、1 Hz的強(qiáng)度較適合研究C2C12肌管收縮反應(yīng)時(shí)的代謝改變。Marotta[11]等以50 V、100 mmol/L、30 ms、3 Hz的強(qiáng)度電刺激C2C12 肌管90 min，發(fā)現(xiàn)肌管中糖原分解增加，糖原代謝相關(guān)酶活性改變。本研究前期研究發(fā)現(xiàn)，15 V、60 mmol/L、30 ms，3 Hz的強(qiáng)度刺激分化5 d的C2C12肌管120 min，細(xì)胞膜沒有明顯損傷，且能通過AMPK途徑增加肌管糖攝入和糖轉(zhuǎn)運(yùn)[12]。因此，本研究仍采取同樣的強(qiáng)度，觀察電刺激對(duì)富脂性IR肌管的影響。
結(jié)果顯示：電刺激60 min后，各組間細(xì)胞活性和細(xì)胞膜完整性無顯著性差異（P>0.05），即此強(qiáng)度不會(huì)對(duì)細(xì)胞造成損傷，適合對(duì)富脂性IR細(xì)胞的研究。但電刺激IR組肌管培養(yǎng)液中的葡萄糖剩余量明顯低于對(duì)照組（P
3.3 電刺激對(duì)富脂性IR骨骼肌細(xì)胞糖代謝相關(guān)因子的調(diào)控
GLUT4是骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)的主要轉(zhuǎn)運(yùn)因子，其在細(xì)胞膜上載體的數(shù)量與細(xì)胞葡萄糖最大轉(zhuǎn)運(yùn)能力呈正相關(guān)關(guān)系[13]。胰島素和收縮作用均可以促進(jìn)GLUT4 從細(xì)胞囊泡內(nèi)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。然而，兩者調(diào)節(jié)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)則是通過不同的信號(hào)途徑完成的[14-15]。在本研究中，胰島素抵抗組GLUT4膜蛋白和總蛋白表達(dá)量都明顯下降，電刺激組總GLUT4蛋白表達(dá)量變化不大，但肌膜GLUT4蛋白表達(dá)量卻顯著性增加，提示胰島素抵抗時(shí)，骨骼肌肌管GLUT4 膜蛋白轉(zhuǎn)位減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)總 GLUT4蛋白貯存量降低。電刺激誘導(dǎo)的收縮可以促使骨骼肌細(xì)胞 GLUT4轉(zhuǎn)位，使骨骼肌細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量增加，從而增加機(jī)體轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖能力。在體研究也發(fā)現(xiàn)，當(dāng)機(jī)體處于胰島素抵抗或2型糖尿病狀態(tài)時(shí)，骨骼肌中GLUT4蛋白表達(dá)明顯低于正常大鼠，而GLUT4的過表達(dá)則可以明顯改善胰島素抵抗的癥狀[16-17]。這與本研究的結(jié)果相吻合，其機(jī)制可能與運(yùn)動(dòng)激活細(xì)胞內(nèi)的能量開關(guān)分子――腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），后者進(jìn)而促進(jìn)GLUT4轉(zhuǎn)位有關(guān)。
為探討收縮運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取的變化，本研究檢測(cè)了骨骼肌收縮中對(duì)能量變化最敏感也最易被激活的AMPK-α2亞基。發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗組AMPK-α2基因表達(dá)下降，而電刺激可引起其表達(dá)上升，提示適當(dāng)?shù)碾姶碳じ纳屏艘葝u素抵抗造成的AMPK-α2表達(dá)下降。近來有關(guān) AMPK在骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)中的機(jī)制仍未明了。有研究認(rèn)為，無論低強(qiáng)度或是高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，AMPK-α2基因的缺失并不影響GLUT4 的轉(zhuǎn)位[18]。也有研究認(rèn)為，AMPK-α2是胰島素刺激下肌糖原合成的重要因子[19]，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練激活A(yù)MPK-α2表達(dá)，可明顯改善高脂飲食導(dǎo)致的胰島素抵抗[20]。結(jié)合本研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以表明，不論是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是細(xì)胞研究，收縮運(yùn)動(dòng)均可激活胰島素抵抗骨骼肌AMPK-α2表達(dá)，調(diào)節(jié)糖代謝。但是阻斷AMPK-α2的表達(dá)，電刺激胰島素抵抗的骨骼肌細(xì)胞，是否影響GLUT4的糖轉(zhuǎn)運(yùn)，尚需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。
棕櫚酸（0.5 mmol/L）孵育分化5 d的C2C12細(xì)胞16 h，可誘導(dǎo)其胰島素抵抗的發(fā)生。15 V、30 ms、2 Hz的強(qiáng)度電刺激60 min，可以提高富脂性IR骨骼肌對(duì)葡萄糖的吸收，增加AMPK-α2mRNA和GLUT4蛋白的表達(dá)，有助于改善富脂性IR骨骼肌細(xì)胞的糖代謝。
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【教育心得】
培養(yǎng)對(duì)學(xué)科的興趣，因?yàn)?，?duì)感興趣的東西，很自然會(huì)覺得有吸引力，就自然會(huì)保持注意力的高度集中，而興趣產(chǎn)生于需要。因此，要端正學(xué)習(xí)的態(tài)度，明確學(xué)習(xí)的目的，使自己有較強(qiáng)的求知欲，那么，對(duì)不感興趣的東西，除了去努力培養(yǎng)興趣外，關(guān)鍵是發(fā)揮意志力的作用。
【家長(zhǎng)必讀】學(xué)習(xí)就像是賽跑，孩子都是同一個(gè)起跑線，但是在跑步過程中，有的家長(zhǎng)會(huì)幫助孩子彎道加速，參加暑假培訓(xùn)、寒假培訓(xùn)，有的家長(zhǎng)會(huì)在最后一段路上給孩子上一個(gè)強(qiáng)有力的助推劑，參加中考、高考補(bǔ)習(xí)班。在不知不覺中不同學(xué)生的進(jìn)度就已經(jīng)不一樣了。有很多家長(zhǎng)會(huì)問，市面上那么多輔導(dǎo)機(jī)構(gòu)，哪家比較好呢?
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【豐臺(tái)區(qū)】
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此前，我的左手正護(hù)著一堆搖搖欲墜的課本，右手使勁地向后拽住課桌一角，企圖越過一級(jí)該死的臺(tái)階，結(jié)果這笨重的課桌卻因?yàn)槲乙荒_絆在講臺(tái)下而與我做著方向相反的功。顯然我單薄的力量無法馴服這桀驁不馴、一意孤行的課桌，我眼睜睜地看著它向講臺(tái)英勇地?fù)淙?，仿佛聽到它撲通栽倒的聲音，仿佛看到書本嘩啦啦飛滿一地的場(chǎng)景，我的腦子里忽然閃過一句古文：“共工怒而觸不周之山，天柱折，地維絕，天傾西北……”這，這，這……后果太嚴(yán)重了！說時(shí)遲那時(shí)快，我懷著飛蛾撲火般壯烈的心情撲向了課桌……于是一個(gè)滑稽怪異的畫面出現(xiàn)了：我身體呈90度趴在一腳懸空的課桌上，雙手緊緊抱住桌肚，下巴死死抵住像泥鰍般想掙脫的課本，臉漲成絳紫色，眼神哀怨，神情凄苦，嘴里微弱地囁嚅著：“幫幫忙。幫幫忙……”幾個(gè)同學(xué)沖上來幫我解了圍。我立馬諂笑道：“謝謝啊，真是太感謝了！”
你以為這是在拍苦情戲嗎？NO，我們只是在換座位罷了。老師說，為了照顧同學(xué)們的眼睛，每個(gè)周末晚自習(xí)后要換座位，一組一組換，從右往左輪過去。老師耍我們搬桌子之前先搬書，可大家是能偷懶則偷懶，不能偷懶創(chuàng)造條件也要偷懶，于是就發(fā)明了連書帶桌一起搬的方法。只見全班同學(xué)吭哧吭哧地搬課桌，而我看起來卻像是被課桌搬。
人搬到哪，桌子也搬到哪，不離不棄，相追相隨。于是，大伙都對(duì)自己的課桌產(chǎn)生了濃厚的革命感情。課桌就像我們的另一半，不論它是平整光滑如新。還是疤痕交錯(cuò)滄桑古舊，我們?cè)陂_學(xué)時(shí)跟了它，就只能一直跟著它。用一句話來說：我愿意它成為我的課桌。從今天開始相互擁有、相互扶持，無論是好是壞，富裕或貧窮，疾病還是健康都彼此相愛、珍惜，直到畢業(yè)才能將我們分開……
我們每個(gè)周末帶著課桌從教室這一隅泅渡到那一隅，每天趴在它上面浴血奮戰(zhàn)、東征西討，只為與題目決個(gè)高下，或者偶爾趴在它上面睡得晝夜顛倒，留下一攤口水……它們知道我們的秘密，理解我們的悲喜，目睹我們的晨昏，也忍受我們的寂寥。
正因?yàn)閷?duì)課桌有了感情，于是課桌就被我們同化了，即有什么樣的桌子就有什么樣的主人。比如：
周妞妞在自己的桌面上用鉛筆寫了滿滿一桌的蠅頭小楷“顧小北顧小北顧小北……”她是小四的忠實(shí)書迷。曾經(jīng)花兩百多塊買了一本珍藏版的《爵跡》。她還經(jīng)常沒事寫一些憂傷的詩，精致倒是精致，我卻是看不懂的。
小芳的桌子上寫了高考倒計(jì)時(shí)。我笑她：“咱們還有一年才高考，你急什么？”她正氣凜然地說：“我們離高三的日子，不遠(yuǎn)了！”她的桌上還寫了幾行讓我觸目驚心的話：“做人要對(duì)得起自己的良心。你到這里來讀書，沒讀好，就是對(duì)不起自己的良心！”坐在她旁邊，看著她看完一本又一本參考書，做了一本又一本筆記，背完一個(gè)又一個(gè)知識(shí)點(diǎn)。我每天只能懺悔：“良心啊良心，我對(duì)不住你……”
溜溜的課桌是一個(gè)典型的兼容并包的神奇地方：課本、草稿紙、牛奶盒、廢紙巾、瓜子殼等，什么都有。我覺得如果她在桌肚里鋪上一個(gè)窩，就可以給老鼠接生養(yǎng)寶寶了。
Shopping在桌角堆了一堆小山似的書，每天就躲在書堆下面瘋狂地做數(shù)學(xué)題，導(dǎo)致她的地理分?jǐn)?shù)連她數(shù)學(xué)分?jǐn)?shù)的零頭都沒有。她在課桌另一角貼了一張花了一節(jié)地理課手繪的湖南地圖，這是她一心想要在畢業(yè)后去的地方，目的是去吃那里的臭豆腐。我對(duì)她的胸?zé)o大志感到無話可說。
辰辰的課桌右邊貼了一張課程表。每當(dāng)我問：“下節(jié)什么課？”她總會(huì)溫婉地告訴我答案。她的課桌常年整整齊齊，井然有序，纖塵不染，就如她的人，細(xì)膩柔和，典型的江南女子。
而我的課桌，可謂是容貌常新。
記得剛開學(xué)時(shí)，我命中注定的這張桌子上貼著一張紙條，上面寫著一句話：人生就像刷牙，左手杯具右手洗具。我當(dāng)時(shí)感慨萬千：坐這張桌子的前輩該是經(jīng)歷了多少凄風(fēng)苦雨。才能寫出這么有深度的話?。】墒?，他已是苦媳婦熬成婆了，而我們這一批人，還得慢慢熬啊熬……
對(duì)自己的高中生活哀悼一番后，我撕去前人的痕跡，準(zhǔn)備留下自己的專屬印記。我用鉛筆精雕細(xì)琢了兩個(gè)字：許嵩。再畫一個(gè)愛心，就對(duì)著它傻笑了大半節(jié)課?！端迶场穭偝鰜頃r(shí)，我在課桌上寫歌詞，一個(gè)字一個(gè)字，滿滿的都是歡喜。有時(shí)看小說看到精彩處，我也會(huì)隨手在課桌上記下美麗的詩句：“陌上人如玉，公子世無雙”“輕風(fēng)涼夏閑筆意，風(fēng)流風(fēng)華皆是他”“自能窺宋玉，何必恨王昌”……