神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

關(guān)鍵詞 肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson ?。?特殊染色 電鏡

資料與方法

患者，女，27歲，漢族。13歲時(shí)因雙手震顫就診于北大醫(yī)院兒科。 當(dāng)時(shí)查體：雙眼K-F環(huán)陽(yáng)性。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿銅排泄量90.2μg/24小時(shí)，顯著增加，銅氧化酶活性0.5u，明顯降低，血清總銅量46.3μg/dl，明顯降低，診斷為肝豆?fàn)詈俗冃?。予以D-青霉胺、維生素B6等治療，癥狀好轉(zhuǎn)，病情穩(wěn)定。近7年來反復(fù)腹脹便血，予以保肝、利尿、止血等對(duì)癥治療，癥狀時(shí)輕時(shí)重。此次出現(xiàn)意識(shí)恍惚并發(fā)肝性腦病治療無效死亡。

尸檢所見：體表黃疸明顯，口唇青紫，杵狀指趾。胸腔、腹腔和心包內(nèi)均有大量黃色清亮液體（200ml、500ml）。肝臟：黃色，彌漫結(jié)節(jié)樣，結(jié)節(jié)大小不等，直徑0.3~ 5cm，質(zhì)地硬，邊緣銳利。鏡檢：肝細(xì)胞氣球腫脹，胞漿內(nèi)可見棕色的色素顆粒，可見嗜酸性變和碎屑狀壞死；大量的脂肪變性；匯管區(qū)擴(kuò)大，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維增生；肝小葉結(jié)構(gòu)破壞代之以假小葉形成。脾臟慢性瘀血性腫大。腦外觀正常，切開主要觀察基底節(jié)顏色和形態(tài)，均未見異常。鏡下：腦組織鏡下病理改變包括神經(jīng)細(xì)胞的變性和膠質(zhì)細(xì)胞的增生：部分神經(jīng)細(xì)胞腫脹、核偏位，部分尼氏體溶解，細(xì)胞固縮。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和肥大，胞核變大，核膜清晰（AlzheimerII 型星形膠質(zhì)細(xì)胞），及巨大變形的Alzheimer I 型星形膠質(zhì)細(xì)胞。以上病變見于豆?fàn)詈恕X狀核、中腦、顳葉海馬、中央回、額葉和枕葉。銅染色（Trinnis）法：肝細(xì)胞、腦豆?fàn)詈松窠?jīng)細(xì)胞內(nèi)外及腎小管上皮細(xì)胞漿內(nèi)可見陽(yáng)性顆粒沉積。電鏡檢查：與銅染色相對(duì)應(yīng)，肝細(xì)胞、腦神經(jīng)細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)可見多數(shù)次級(jí)溶酶體及高電子密度的圓形小體。

結(jié) 果

病理診斷：肝豆?fàn)詈俗冃裕╓D），并發(fā)肝性腦病，慢性消耗性衰竭死亡。

討 論

1883年，Westphal最先于2例尸解病例中發(fā)現(xiàn)腦基底節(jié)明顯變性，隨后Strumpell也遇到了同樣的病例，但同時(shí)伴有肝硬變。1912年Wilson系統(tǒng)報(bào)道了10例肝硬化合并家族性神經(jīng)疾患的病例，探討了二者之間的關(guān)系，并命名為Wilson disease。直至1921年 Haurowitz 研究認(rèn)為，肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)的病變統(tǒng)屬于一個(gè)系統(tǒng)，并將其命名為“肝豆?fàn)詈俗冃浴薄?930年 Haurowitz 研究發(fā)現(xiàn)組織中有過量的銅沉積，揭示了本病銅代謝障礙的本質(zhì)。

中國(guó)人中WD的高頻突變點(diǎn)與歐洲人不同：Thomas 等報(bào)告在歐洲人中 WD 基因中14號(hào)外顯子突變率最高，接近30% ，主要在1069號(hào)密碼子由組氨酸錯(cuò)義突變?yōu)楣劝滨０保℉is1069Gln）；國(guó)內(nèi)梁氏等報(bào)道，在中國(guó)人WD中8號(hào)外顯子突變率最高，為28.8%，主要在788號(hào)密碼子有精氨酸錯(cuò)義突變?yōu)榱涟彼幔ˋrg788Leu），支持8號(hào)外顯子Arg788Leu為中國(guó)人WD的高頻突變點(diǎn)。有關(guān)WD的基因第二突變熱點(diǎn)的研究表明：歐洲人中第二突變熱點(diǎn)位于18號(hào)外顯子，突變頻率約為10%，主要發(fā)生在1367號(hào)密碼子由甘氨酸錯(cuò)義突變?yōu)橘嚢彼幔℅ly1367Lys）；國(guó)內(nèi)梁氏等通過對(duì)一組WD患者的18號(hào)外顯子進(jìn)行聚合酶鏈反應(yīng)――單鏈構(gòu)像多肽性（PCR-SSGP）分析，發(fā)現(xiàn)泳動(dòng)異常，但測(cè)序表明所有泳動(dòng)異常者未見有基因突變，提示在中國(guó)人中該外顯子存在單鏈空間構(gòu)像多態(tài)性。國(guó)內(nèi)也有研究認(rèn)為，12號(hào)外顯子為中國(guó)人WD的第二突變熱點(diǎn)，突變頻率約為9%，主要發(fā)生在935號(hào)密碼子由蘇氨酸錯(cuò)義突變?yōu)榧琢虬彼幔═hr935Met）。綜上研究表明中國(guó)和歐洲人WD患者的第1和第2高頻突變點(diǎn)均明顯不同。這可以解釋中國(guó)和歐洲患者在發(fā)病率和臨床表現(xiàn)方面存在的差異。

臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：過剩的銅首先沉積于肝臟，當(dāng)超過肝臟的承受能力時(shí)，過剩的銅入血，隨血液循環(huán)逐漸沉積到基底節(jié)、角膜、腎和其他臟器而導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀和體征：通常包括一系列神經(jīng)精神癥狀、肝硬化和角膜色素環(huán)（Kayser-Fleischerrings）。對(duì)兒童和年輕人發(fā)生的精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及不明原因的肝硬化應(yīng)想到本病，K-F環(huán)是本病惟一的特征性體征，90%的患者K-F環(huán)陽(yáng)性。

實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)診斷非常重要。特征性改變包括：尿銅排泄增加（正常30~50μg/24小時(shí)，本患者為90.2μg/24小時(shí)），血清銅藍(lán)蛋白降低（正常20mg/dl), 血清銅氧化酶活性降低（正常32U，本患者0.5U）,血清總銅量減少（正常89.2~136.6μg/dl，本患者為46.3μg/dl），血清直接反應(yīng)銅增高（正常19.5μg/dl）。血清銅氧化酶活性測(cè)定是一個(gè)快速診斷方法，其高低即反映血清銅藍(lán)蛋白的多寡。 Wilson病的最后診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查。

（本文承蒙北京大學(xué)第一臨床醫(yī)院二部病理科鄒萬忠、董穎老師的大力支持，在此一并表示感謝?。?/p>

參考文獻(xiàn)

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第2篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

[關(guān)鍵詞] 鹽酸二甲雙胍片；糖尿??；周圍神經(jīng)病變；氧化應(yīng)激

[中圖分類號(hào)] R977.1+5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2013）11（c）-0077-03

Effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies

XIE Yan-peng

Department of Medical，Affiliated Hospital of Medical College of Jiaying University，Guangdong Province，Meizhou 514031，China

[Abstract] Objective To discuss the effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies （DPN）.Methods 78 patients with DPN were divided into control group （n=39） and observation group （n=39） by random number table method，control group was given nateglinide tablets and mecobalamin tablets，observation group was given metformin hydrochloride tablets and mecobalamin tablets.The two groups of neuropathy main sleep symptom questionnaire （TSS） score，median nerve and the common peroneal nerve conduction velocity （MNCV） and sensory conduction velocity （SNCV），malondialdehyde （MDA） levels and superoxide superoxide dismutase （SOD） activity changes were compared before and after treatment.Results TSS score of observation group after treatment was 6.99±0.52，was significantly lower than 10.98±0.64 of the control group （P

[Key words] Metformin hydrochloride tablets；Diabete；Peripheral neuropathy；Oxidative stress

文獻(xiàn)報(bào)道60%～90%的糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）患者伴有周圍神經(jīng)病變，糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）成為DM患者高致殘率和生活質(zhì)量下降的主要直接因素之一，DPN的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，迄今仍未闡述清楚，目前研究普遍認(rèn)為氧化應(yīng)激是DPN發(fā)病的重要機(jī)制之一[1-2]。二甲雙胍被《中國(guó)2型糖尿病防治指南》推薦為2型DM患者的首選口服降糖藥[3]，而且文獻(xiàn)報(bào)道二甲雙胍除了降糖作用可靠外，還具有改善胰島素抵抗、控制體重、改善氧化應(yīng)激及心血管保護(hù)等多種作用[4]，本研究應(yīng)用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療DPN患者，旨在探討鹽酸二甲雙胍片的氧化應(yīng)激作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年2月～2013年3月在本院內(nèi)分泌科就診的DPN患者78例，男41例，女37例，年齡49～72歲，平均（61.53±8.27）歲，病程6～19年，平均（10.27±2.46）年，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（n=39）和觀察者（n=39），兩組患者的性別、年齡、病程等一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南》（2007版）[3]中2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②有DPN臨床特征，如肢體麻木、灼燒樣疼痛、感覺減退、踝反射遲鈍、跟腱反射減退或消失及肌張力減弱等；③肌電圖檢查提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①3個(gè)月內(nèi)服用過維生素C和（或）E、谷胱甘肽等抗氧化藥物；②近期服用降脂藥物者；③因腰椎病變、藥物及腫瘤等因素導(dǎo)致非糖尿病性周圍神經(jīng)病變者；④心、肝、腎等器官有嚴(yán)重功能障礙者；⑤有急性感染、酮癥酸中毒及腫瘤者。

1.3 治療方法

兩組DPN患者均給予糖尿病飲食和運(yùn)動(dòng)治療，研究期間均停止應(yīng)用影響血液循環(huán)和神經(jīng)傳導(dǎo)的藥物，兩組均口服甲鈷胺片，0.5 mg/次，3次/d，對(duì)照組給予口服那格列奈片治療，120 mg/次，餐前口服，3次/d；觀察組給予口服鹽酸二甲雙胍片治療，0.5 g/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 神經(jīng)病變主覺癥狀問卷（TSS）評(píng)分 治療前后采用TSS評(píng)分評(píng)價(jià)下肢和足部臨床癥狀（感覺異常、麻木疼痛、灼熱感、疼痛）的嚴(yán)重程度（無、輕度、中度、重度）和發(fā)生頻率（偶爾、經(jīng)常、幾乎持續(xù)）[5]，計(jì)算各項(xiàng)評(píng)分總和。

1.4.2 正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺傳導(dǎo)速度（SNCV） 治療前后應(yīng)用神經(jīng)電位誘發(fā)儀測(cè)量正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV。

1.4.3 氧化應(yīng)激水平檢測(cè) 治療前后均采集清晨空腹靜脈血2 ml，按試劑盒說明書采用硫代巴比妥酸法測(cè)定血清丙二醛（MDA）水平，采用嘌呤氧化酶法測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD）活力。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后TSS評(píng)分變化的比較

兩組治療后的TSS評(píng)分均較治療前降低（P

表1 兩組治療前后TSS評(píng)分的比較（分，x±s）

與同組治療前比較，*P

2.2 兩組治療前后正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)MNCV和SNCV的比較

觀察組治療后正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV較治療前增快（P

2.3 兩組治療前后血清MDA水平與SOD活性變化的比較

治療后觀察組的血清MDA水平較治療前和對(duì)照組治療后顯著降低（P

表3 兩組治療前后血清MDA水平與SOD活性的比較（x±s）

與同組治療前比較，*P

3 討論

DPN的發(fā)病率高達(dá)60%～90%[1]，而且致殘率較高，因此，DPN的防治研究一直是DM研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)課題之一[6]。DPN的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，迄今仍未闡述清楚，但目前研究普遍認(rèn)為氧化應(yīng)激是DPN發(fā)病機(jī)制中的重要因素之一。氧化應(yīng)激的概念是美國(guó)衰老研究權(quán)威Sohal教授于20世紀(jì)90年代首先提出的，是指機(jī)體受到各種有害刺激時(shí)，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）等活性分子水平增高或者清除抗氧化劑的防御作用降低，ROS水平超過了機(jī)體內(nèi)環(huán)境通過氧化與抗氧化平衡而建立起來的氧化還原穩(wěn)態(tài)調(diào)定點(diǎn)（redox homeostasis set point，RHST），使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，進(jìn)而損傷組織[2，7]。DM患者因持續(xù)血糖升高、游離脂肪酸（FFA）增多，引起體內(nèi)ROS水平明顯增高，造成機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)、抗氧化能力減弱，通過損害微血管導(dǎo)致神經(jīng)血流灌注減少，進(jìn)而影響神經(jīng)的微循環(huán)，而且血糖水平升高，可使機(jī)體SOD等抗氧化酶的活性降低，清除ROS的能力下降，進(jìn)一步加劇了氧化應(yīng)激損傷[7-8]，因此，提出了DM并發(fā)癥的統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說，即氧化應(yīng)激是導(dǎo)致DPN等DM慢性并發(fā)癥的共同發(fā)病機(jī)制，也為防治DM慢性并發(fā)癥提供了可靠的理論依據(jù)[2，9-10]。

二甲雙胍不僅降糖效果非?？煽?，而且具有獨(dú)特的控制體重的作用，可保護(hù)心血管、改善氧化應(yīng)激，因此，《中國(guó)2型糖尿病防治指南》（2007版）、美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)及歐洲糖尿病研究學(xué)會(huì)均將二甲雙胍推薦為2型DM患者的首選口服降糖藥物[4]。董小英等[9]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，二甲雙胍能顯著降低游離脂肪酸（FFA）和MDA等水平，同時(shí)增加SOD等水平，有效改善DM患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激紊亂。本研究結(jié)果顯示，觀察組應(yīng)用鹽酸二甲雙胍片治療3個(gè)月后TSS評(píng)分較治療前和對(duì)照組明顯減低，提示感覺異常、麻木疼痛、灼熱感、疼痛等DPN癥狀得到明顯改善，而且正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV明顯增快，血清MDA水平減低而SOD活性明顯增加，提示二甲雙胍治療后氧化應(yīng)激紊亂得到明顯改善，外周神經(jīng)損傷明顯恢復(fù)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5-11]。

綜上所述，應(yīng)用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療DPN，可有效抑制氧化應(yīng)激，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善DPN患者的臨床癥狀，值得臨床廣泛推廣應(yīng)用。

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第3篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

關(guān)鍵詞 依達(dá)拉奉 丹參川芎嗪 急性腦梗死doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.147

近年來，急性腦梗死是威脅當(dāng)今人類健康的三大疾病之一，具有高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率等特點(diǎn)。根據(jù)最近的研究表明，腦缺血-再灌注所致的腦水腫及組織損傷與氧自由基的大量產(chǎn)生有著密切相關(guān)性。因此，自由基清除劑的開發(fā)應(yīng)用是目前人們研究的熱點(diǎn)之一。依達(dá)拉奉是一種新型羥自由基清除劑，國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)臨床研究均證實(shí)，該藥治療急性腦梗死安全有效[1]。丹參川芎嗪可以通過擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，提高抗凝和纖溶活性，降低血液黏滯度，減少血小板聚集，改善血液動(dòng)力學(xué)，減輕腦水腫，清除自由基及減少腦組織興奮性氨基酸的釋放，降低應(yīng)激性，而發(fā)揮組織保護(hù)作用[2]。本文詣在觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合丹參川芎嗪對(duì)急性腦梗死的臨床療效及神經(jīng)功能缺損的評(píng)分，從而探討其治療機(jī)制。

資料與方法

2010年1月～2012年1月收治急性腦梗死患者180例，隨機(jī)分兩組。研究組90例，男55例，女35例，年齡40～72歲，平均58歲；梗死部位：基底節(jié)區(qū)梗死71例，分水嶺2，顳葉9例，枕葉3例，腦干5例；合并高血壓32例，糖尿病25例，高脂血癥72例，有吸煙史46例。對(duì)照組90例，男58例，女32例；年齡42～75歲，平均60歲；梗死部位：基底節(jié)區(qū)70例，分水嶺3例，額葉2例，枕葉3例，顳葉8例，腦干4例；合并高血壓35例，糖尿病23例，高脂血癥68例，有吸煙史44例。兩組治療前按神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)分，差異無顯著性。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①半年內(nèi)有心肌梗死史、嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù)史；②伴有嚴(yán)重精神疾病，癡呆；③合并有其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。虎馨橛袊?yán)重的肺、肝、腎、心、腦功能障礙。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《神經(jīng)病學(xué)》急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；發(fā)病時(shí)間48小時(shí)內(nèi)；③均經(jīng)顱腦CT或MRI確診；④年齡

治療方法：對(duì)照組給予常規(guī)抗血小板聚集、抗凝、降低顱內(nèi)壓、促腦代謝治療，對(duì)伴糖尿病、高血脂、高血壓，根據(jù)病情給予適當(dāng)對(duì)癥治療，在此基礎(chǔ)上給予生理鹽水250ml加入丹參川芎嗪注射液10ml靜脈點(diǎn)滴。治療組在神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予生理鹽水100ml加入依達(dá)拉奉30mg，2次/日，療程14天，生理鹽水250ml加入丹參川芎嗪注射液10ml，療程14天。

指標(biāo)觀察：兩組治療后臨床療效，治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分和不良反應(yīng)。頭顱CT或MRI至少在發(fā)病后7天或14天復(fù)查1次。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：按改良愛丁保與斯堪的那維亞評(píng)分法對(duì)患者的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分[5]，并結(jié)合患者的生活能力狀態(tài)（病殘程度）評(píng)定療效。①基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少量91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～80%，病殘程度1～3級(jí)；②進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；③無變化：功能缺損評(píng)分減少17%；惡化：功能缺損評(píng)分減少或增多18%以上或死亡[3]?；救?、顯著進(jìn)步及進(jìn)步均未治療有效，基本痊愈、顯著進(jìn)步為治療顯效。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±S）表示，兩組間的比較采用t檢驗(yàn)，P

結(jié) 果

神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較：兩組腦梗死患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分明顯改善，治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。臨床療效比較，見表2。

不良反應(yīng)：分別于治療后第1天、第7天、第14天檢查兩組患者的血常規(guī)、肝腎功能和凝血四項(xiàng)，兩組未出現(xiàn)較嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

討 論

急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，研究表明有多種腦損傷機(jī)制參與其病理發(fā)展的過程[6]，而其中自由基在缺血后的腦損傷中起關(guān)鍵作用。腦缺血期間和再灌注損傷后增加的自由基，引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化、DNA損傷及蛋白質(zhì)氧化，故導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷、神經(jīng)元死亡和腦水腫，從而引起神經(jīng)功能缺損。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的自由基清除劑及抗氧化劑，能縮小缺血半暗帶的范圍，減少遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，還能防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，發(fā)揮抗缺血作用。且其血腦屏障透過率60%左右，能在腦內(nèi)達(dá)到有效治療濃度，能明顯改善神經(jīng)功能障礙[7，8]。血栓形成的重要病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，一般由于血管內(nèi)膜損傷從而引起局部的血小板聚集，導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞。急性腦梗死后，梗死灶周圍存在缺血半暗帶區(qū)，治療急性腦梗死的關(guān)鍵在于盡短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，搶救缺血半暗帶。急性腦梗死首選的治療是溶栓，而溶栓應(yīng)在發(fā)病后3～6小時(shí)的時(shí)間窗內(nèi)完成，因?yàn)槎喾N原因?qū)е履壳皣?guó)內(nèi)很大部分的患者就診后無法完成溶栓治療。而丹參素、川芎嗪是通過現(xiàn)代工藝，從丹參、川芎嗪藥材中提取并分離出來的有效單體。丹參素藥理作用具有改善微循環(huán)，促進(jìn)纖維蛋白溶解，降低血液黏滯度，改善血液流變性及微循環(huán)障礙等[9]，川芎嗪藥理作用具有擴(kuò)張腦血管、增加血流量、降低耗氧量、抗氧化、抑制自由基的作用，減輕腦缺氧、缺血后再灌注損傷、增加腦內(nèi)血流和活血化瘀的作用[10]。本研究結(jié)果表明，依達(dá)拉奉、丹參川芎嗪聯(lián)合治療不僅能明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損，療效確切，且使用方便，不良反應(yīng)少，二者聯(lián)合無疑是一種優(yōu)化的治療方案，臨床值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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第4篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

過去，由于醫(yī)學(xué)知識(shí)相對(duì)匱乏，普通群眾對(duì)帕金森病知之甚少。許多老年人在出現(xiàn)肢體抖動(dòng)、動(dòng)作緩慢等帕金森病的典型癥狀時(shí)，常將其歸因于“年紀(jì)大”的緣故，沒有引起重視，也沒有及時(shí)去醫(yī)院就診，任由疾病發(fā)展。在醫(yī)院能見到的，大多是出現(xiàn)了非常嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)障礙，甚至生活已不能自理的帕金森病患者。如今，隨著科普宣傳的不斷深入，“帕金森病”在中國(guó)老百姓心目中的“知名度”越來越高，因手抖、動(dòng)作慢來醫(yī)院咨詢自己是否患了帕金森病的人越來越多。

2.漏診誤診情況有所改善

一項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查顯示：北京，上海、西安三地帕金森病的平均診斷率僅為47.6％，平均治療率僅為45.1％。在偏遠(yuǎn)地區(qū)及農(nóng)村，帕金森病的誤診率更高。臨床上，因脖子硬、手臂僵、動(dòng)作慢、易跌倒等癥狀去醫(yī)院就診，結(jié)果被誤診為頸椎病、肩周炎，骨質(zhì)疏松，甚至腦血管病的帕金森病患者不在少數(shù)。有一位70多歲的老太太，有反應(yīng)遲鈍、走路不穩(wěn)，容易摔跤等癥狀。在被確診為帕金森病前，她曾去多家醫(yī)院就診，醫(yī)生給出的診斷五花八門，如骨質(zhì)疏松癥、腔隙性腦梗死，骨關(guān)節(jié)病等，藥吃了不少，癥狀卻越來越嚴(yán)重。

近年來，為規(guī)范帕金森病的治療，提高帕金森病早期診斷的準(zhǔn)確性，減少誤診及漏診，中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)帕金森病及運(yùn)動(dòng)障礙學(xué)組采取了一系列措施：2006年，學(xué)組制定了《中國(guó)帕金森病治療指南》(第一版)，并于2009年進(jìn)行了修訂；2009年，學(xué)組啟動(dòng)了一項(xiàng)名為“中國(guó)帕金森病治療指南萬里行”活動(dòng)，在全國(guó)40個(gè)城市陸續(xù)開展面對(duì)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生及相關(guān)學(xué)科醫(yī)生的繼續(xù)教育活動(dòng)，以提高臨床醫(yī)生(包括非神經(jīng)科醫(yī)生)對(duì)帕金森病的認(rèn)識(shí)和鑒別診斷能力。與過去相比，臨床醫(yī)生對(duì)帕金森病的認(rèn)知程度已經(jīng)有了很大提高，一旦遇到疑似帕金森病者，一般都會(huì)建議其去神經(jīng)內(nèi)科就診，誤診、漏診的情況已經(jīng)有所改善。

3.早期診斷方法研發(fā)加速

目前，由于帕金森病的病因尚未完全明確，現(xiàn)有的各種治療手段均僅能控制癥狀、延緩疾病進(jìn)展，無法阻止病情進(jìn)展，也無法治愈疾病。同時(shí)，南于人們對(duì)帕金森病的危險(xiǎn)因素知之甚少，故迄今為止還沒有一種措施被證實(shí)可以有效預(yù)防帕金森病的發(fā)生。因此，對(duì)帕金森病患者而言，早期診斷、早期治療是延緩疾病進(jìn)展、提高生活質(zhì)量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

過去，診斷帕金森病主要依靠臨床癥狀，特別是“運(yùn)動(dòng)癥狀”，如靜止性震顫、肌肉僵硬、動(dòng)作遲緩等。然而，當(dāng)患者出現(xiàn)這些運(yùn)動(dòng)癥狀時(shí)，病變已不是早期階段。

近年來，各國(guó)科研人員都在大力研究帕金森病的早期診斷方法，如影像學(xué)檢查(如頭顱磁共振，PET、SPECT、超聲等)、帕金森病相關(guān)生物標(biāo)志物等，以便發(fā)現(xiàn)更早期的帕金森病患者，及早采取干預(yù)措施。

目前，影像學(xué)檢查(神經(jīng)功能顯像)已被部分大醫(yī)院用于帕金森病的診斷，其臨床價(jià)值已初步顯現(xiàn)。一般地說，若影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腦部，特別是中腦部位有異常信號(hào)或異常代謝的表現(xiàn)，常提示帕金森病可能。

4.“非運(yùn)動(dòng)癥狀”備受關(guān)注

近年來，帕金森病的非運(yùn)動(dòng)癥狀備受醫(yī)學(xué)界關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者不僅有靜止性震顫、肌強(qiáng)直，動(dòng)作遲緩及姿勢(shì)平衡障礙等運(yùn)動(dòng)癥狀，還存在精神障礙、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能紊亂等非運(yùn)動(dòng)性癥狀(NMS)，如便秘、抑郁、嗅覺減退，失眠等。2008年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)在全國(guó)14個(gè)城市、19所醫(yī)院進(jìn)行的一項(xiàng)帕金森病患者生活質(zhì)量調(diào)查結(jié)果顯示，10.1％的患者伴有抑郁癥，45.5％的患者伴有抑郁情緒。帕金森病患者年齡越大，接受治療時(shí)間越長(zhǎng)，其運(yùn)動(dòng)情況和情感狀況越差。帕金森病的非運(yùn)動(dòng)癥狀不僅會(huì)降低患者的生活質(zhì)量，還會(huì)加重帕金森病患者的運(yùn)動(dòng)癥狀。若能在控制帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的同時(shí)，積極治療其伴隨的非運(yùn)動(dòng)癥狀。往往可以起到事半功倍的效果。

研究還發(fā)現(xiàn)，在帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)之前，非運(yùn)動(dòng)癥狀就已存在，非運(yùn)動(dòng)癥狀對(duì)早期發(fā)現(xiàn)帕金森病有一定的指導(dǎo)意義。簡(jiǎn)而言之，就是觀察有睡眠障礙、抑郁、便秘、嗅覺減退等癥狀的老年人，將來發(fā)生帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)是多少；同時(shí)有上述兩個(gè)癥狀的，將來發(fā)生帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)又是多少；同時(shí)有三個(gè)癥狀的，將來發(fā)生帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)是不是更高等。當(dāng)然，大家也不必過分緊張，有便秘，嗅覺減退，睡眠障礙等問題并不意味著將來一定會(huì)發(fā)生帕金森病。

5.神經(jīng)保護(hù)性治療成熱點(diǎn)

近年來，被認(rèn)為具有一定的延緩疾病進(jìn)展、改善癥狀作用的神經(jīng)保護(hù)性藥物在帕金森病治療中的地位日益凸顯。原則上，一旦被確診為帕金森病，就應(yīng)及早接受保護(hù)性治療。目前臨床常用的保護(hù)性藥物是單胺氧化酶B型(MAO－B)抑制劑。有報(bào)道稱，應(yīng)用該類藥物可延緩疾病發(fā)展(約9個(gè)月)，推遲左旋多巴使用的時(shí)間。此外，多巴胺受體激動(dòng)劑、大劑量輔酶Q10也可能有一定的神經(jīng)保護(hù)作用，但其療效需進(jìn)一步證實(shí)。

6.癥狀性治療更注重“長(zhǎng)遠(yuǎn)利益”

當(dāng)被確診為帕金森病以后，患者應(yīng)立即接受正規(guī)治療，治療措施主要包括：康復(fù)治療(加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，如游泳、打太極拳等)、藥物治療(如神經(jīng)保護(hù)性藥物、癥狀控制性藥物)和心理治療等。由于目前所有治療帕金森病的手段均只能改善癥狀，不能阻止病情發(fā)展，更無法治愈疾病，故在治療方案的選擇上，應(yīng)更加注重“長(zhǎng)遠(yuǎn)利益”，在“以最小劑量達(dá)到滿意療效”的基礎(chǔ)上，強(qiáng)調(diào)個(gè)體化治療，即根據(jù)患者的病情特點(diǎn)、年齡、就業(yè)狀況、經(jīng)濟(jì)承受能力等因素，制定最佳治療方案，盡量避免或減少藥物副作用和并發(fā)癥的發(fā)生。

第5篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死；尿激酶；溶栓；超早期；時(shí)間窗

作者單位：715400 陜西省韓城市人民醫(yī)院內(nèi)一科 腦梗死是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%。其病理基礎(chǔ)為腦動(dòng)脈粥樣硬化，在腦動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血栓形成，局部血液供應(yīng)中斷引起局部腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀和體征。其急性期一般指發(fā)病2周內(nèi)。腦梗死的發(fā)病率、病死率及致殘率高，有效地治療特別重要。在急性腦梗死治療中，盡快恢復(fù)缺血區(qū)供血有助于減輕神經(jīng)功能損傷，改善患者預(yù)后[1，2]。本文觀察超早期尿激酶靜脈溶栓治療在急性腦梗死中的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 選擇我院2010年9月至2012年9月急性腦梗死患者共76例，上述患者均符合神經(jīng)病學(xué)急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)所有病例均排除出血性腦血管疾病、凝血功能障礙、出血性疾病患者等溶栓治療禁忌者。所選患者或其家屬對(duì)實(shí)施尿激酶靜脈溶栓的收益和風(fēng)險(xiǎn)均知情同意。所選患者從發(fā)病到治療均在6 h以內(nèi)。將上述患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組38例，男21例，女17例，年齡49～73歲，平均年齡為（589±64）歲；其中合并有糖尿病患者3例，高血壓患者6例；梗死部位在基底節(jié)區(qū)31例，腦葉梗死5例，其他部位梗死2例。對(duì)照組38例，男20例，女18例，年齡48～71歲，平均年齡為（593±55）歲；其中合并有糖尿病患者4例，高血壓患者7例；梗死部位在基底節(jié)區(qū)30例，腦葉梗死5例，其他部位梗死3例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

12 方法 對(duì)照組患者按急性腦梗死常規(guī)治療方法，給予抗血小板聚集、抗自由基藥物、腦保護(hù)劑類藥物、活血化瘀類中成藥及急性期常規(guī)給予泮托拉唑預(yù)防消化道出血等治療。檢測(cè)和管理血壓、控制血糖處理、顱內(nèi)壓升高患者給予降低顱內(nèi)壓處理等。觀察組在患者發(fā)病后的6 h內(nèi)給予尿激酶靜脈溶栓治療，具體方法：尿激酶150萬U加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注，在半個(gè)小時(shí)內(nèi)滴注完畢。觀察組溶栓后同時(shí)給予上述常規(guī)治療。

13 神經(jīng)功能缺損評(píng)定方法 兩組患者治療前和治療2周后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損狀況評(píng)定，采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對(duì)患者進(jìn)行評(píng)定。

14 療效評(píng)定方法[4] 根據(jù)患者治療前和治療后神經(jīng)功能缺損改變情況進(jìn)行療效評(píng)定，療效分為4個(gè)級(jí)別：基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步和無效?？傆行?（基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

15 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 兩組所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 140下進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

兩組治療前治療2周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果及療效評(píng)定觀察組治療前和治療兩周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別為（351±34）、（96±23）；對(duì)照組治療前和治療兩周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別為（354±28）、（227±36）；觀察組和對(duì)照組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別本組治療前評(píng)分（P

3 討論

急性腦梗死是常見的腦血管疾病，其致殘率較高，嚴(yán)重影響了患者生存質(zhì)量。急性腦梗死是腦部血管阻塞引起局部腦組織缺血壞死而引起的一系列臨床癥狀和體征。急性腦梗死患者急性期過后會(huì)留下不同程度的后遺癥，使患者的日常生活活動(dòng)能力降低，影響其生活質(zhì)量，所以有效的治療急性腦梗死有助于改善患者生存質(zhì)量，尋找有效的治療措施是臨床研究的熱點(diǎn)。

在急性腦梗死的治療方法中，靜脈溶栓治療被認(rèn)為是最為有效的治療措施之一。尿激酶超早期溶栓治療療效顯著。腦組織對(duì)缺血、缺氧性損害非常敏感，急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)和周圍的缺血半暗帶組成。如果能在短時(shí)間內(nèi)，迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞可存活并恢復(fù)功能。缺血半暗帶腦細(xì)胞損傷的可逆性是缺血性卒中患者急診溶栓的病理學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)腦組織缺血缺氧數(shù)分鐘之后，腦組織就會(huì)發(fā)生永久性死亡。所以能夠盡早的恢復(fù)缺血腦組織血供，改善血流灌注，有助于挽救缺血半暗帶區(qū)腦組織功能恢復(fù)。如果超過溶栓治療時(shí)間窗，溶栓治療對(duì)患者的預(yù)后改善效果不佳。研究表明，不同的溶栓治療時(shí)間對(duì)急性腦梗死患者預(yù)后產(chǎn)生不同影響。醫(yī)院應(yīng)建立缺血性卒中診治綠色通道，使在溶栓時(shí)間窗內(nèi)患者盡快入院，及時(shí)治療，減低病死率和致殘率，為家庭和社會(huì)減輕負(fù)擔(dān)。尿激酶是急性腦梗死靜脈溶栓治療的常用藥物，能夠激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解纖維蛋白，靜脈滴注后纖溶酶活性迅速上升，使已形成的血栓在短時(shí)間內(nèi)自行溶解，腦缺血區(qū)血流恢復(fù)，局部腦缺血所致神經(jīng)功能障礙癥狀、體征減輕或恢復(fù)，從而起到溶栓作用[2，3]。我們?cè)谟^察過程中僅有1例患者復(fù)查頭顱CT時(shí)發(fā)生梗后繼發(fā)小灶出血，1例溶栓后3 h發(fā)生牙齦小量出血，未做特殊處理，觀察后自行停止。經(jīng)過觀察，我們只要嚴(yán)格掌握尿激酶超早期靜脈溶栓的適應(yīng)癥和禁忌癥，用藥前充分與家屬溝通，靜脈溶栓是基層醫(yī)院可開展的緊急治療方法，既不需要特殊設(shè)備，又能及時(shí)用藥，安全性好，尤其在我們基層醫(yī)院值得推廣。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 王秀艷，袁建新，王軼瑾，等血清超敏C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死的相關(guān)性研究.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006，19（3）：210212.

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第6篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

腦小血管病是指腦內(nèi)腔內(nèi)徑小于400微米的小血管病變導(dǎo)致的疾病，主要包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈的病變。腦小血管病的臨床表現(xiàn)與大家熟知的腦卒中不同，主要包括血管性認(rèn)知功能損害、老年期抑郁障礙以及老年步態(tài)障礙和日常生活能力下降等。隨著神經(jīng)影像學(xué)檢查的普及和廣泛應(yīng)用，人群中大量的腦小血管病患者被發(fā)現(xiàn)。國(guó)外研究顯示，70歲以上普通人群中，有10%～30%的人患有腦小血管病。在血管病認(rèn)知功能損害的人群中，腦小血管病患病率約為60%；30%的阿爾茲海默病患者合并腦小血管病。

腦小血管病與一般意義上動(dòng)脈粥樣硬化有著一定的不同之處。在一組被稱為動(dòng)脈硬化的血管病中，動(dòng)脈粥樣硬化是最常見、最重要的一種，其特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，在動(dòng)脈內(nèi)膜上積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣。動(dòng)脈粥樣硬化主要累及大中型動(dòng)脈，其臨床表現(xiàn)主要以受累器官的病象為主，動(dòng)脈彈性下降，會(huì)出現(xiàn)高血壓；動(dòng)脈狹窄，會(huì)導(dǎo)致血液不暢等癥狀，如果發(fā)生在冠狀動(dòng)脈上，就是冠心病。腦小血管病損害的則是小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈等，它的主要癥狀表現(xiàn)更側(cè)重于精神層面，如認(rèn)知、情感、步態(tài)障礙，對(duì)重要認(rèn)知的損害，抑郁、淡漠、日常生活能力下降等，臨床表現(xiàn)不太明顯，容易被人忽視。同樣，腦小血管病與動(dòng)脈粥樣硬化也存在許多相似之處，例如危險(xiǎn)因素都包括高齡、高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、吸煙以及遺傳因素等。

一般來說，腦小血管的功能主要有三個(gè)方面：血液運(yùn)輸、腦血流量調(diào)節(jié)與血腦屏障。腦小血管病會(huì)導(dǎo)致這些功能減弱或逐漸喪失，引起臨床上以下幾種病變。

腔隙性腦梗死是發(fā)生于腦深穿通動(dòng)脈或其他微小動(dòng)脈的缺血性微梗死，經(jīng)慢性愈合后所形成的不規(guī)則腔隙，是老年人的常見病，高發(fā)年齡組在60～70歲。一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、抽搐、癡呆等，但沒有意識(shí)障礙。

腦白質(zhì)疏松癥主要是一種彌漫性腦缺血所致的神經(jīng)傳導(dǎo)纖維脫髓鞘疾病，典型的臨床表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性癡呆，思維加工速度減慢，認(rèn)知功能下降。

腦微出血在2005年才開始有臨床報(bào)道，是腦內(nèi)微小血管病變引起的一種以微小出血為主要特點(diǎn)的腦實(shí)質(zhì)的亞臨床損害，臨床上無任何癥狀體征，僅在MRI的T1像上表現(xiàn)為圓形、斑點(diǎn)狀低信號(hào)或信號(hào)缺失，有人稱為出血性腔隙狀態(tài)。

第7篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

腦白質(zhì)疏松(leukoaraiosis ， LA)由加拿大神經(jīng)病學(xué)專家Hachinski等在1987年提出的一個(gè)影像學(xué)診斷術(shù)語(yǔ)，用以描述腦室周圍及半卵圓中心區(qū)腦白質(zhì)的斑片狀或斑點(diǎn)狀改變。CT表現(xiàn)為低密度灶，MRI表現(xiàn)為T1WI為等、低信號(hào)，T2WI高信號(hào)。隨著CT和MRI的廣泛應(yīng)用，LA越來越多地在中、老年患者中發(fā)現(xiàn)[1]。其病理改變主要是白質(zhì)廣泛脫髓鞘，而弓狀纖維保留。近年來有關(guān)LA的臨床、影像學(xué)、病理、發(fā)病機(jī)制等的研究受到廣泛的關(guān)注?，F(xiàn)將近幾年有關(guān)腦白質(zhì)疏松的研究綜述如下。

1 腦白質(zhì)疏松的病因、發(fā)病機(jī)制及病理改變

1.1 腦白質(zhì)疏松的病因 各種原因?qū)е碌拿撍枨?、水腫、缺血、缺氧和微梗死，均可引起白質(zhì)異常改變。廣泛的腦血流低灌注和腦動(dòng)脈硬化是LA形成的主要病理機(jī)制[2]。高血壓動(dòng)脈硬化與LA密切相關(guān)。年齡與LA的相關(guān)性最為密切，幾乎所有研究均認(rèn)為年齡是LA的惟一獨(dú)立相關(guān)因素。李國(guó)艷等[3]研究發(fā)現(xiàn)老年組危險(xiǎn)因素與卒中史和高血壓史密切相關(guān)，與糖尿病史也有明顯關(guān)系。中青年組吸煙、飲酒率與老年組比較差異有顯著性，部分中青年LA是由一些特殊病因引起的，如腦炎史，一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病。中青年組LA患者血清總膽固醇水平及載脂蛋白B水平明顯高于正常對(duì)照組。有學(xué)者研究，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與腦白質(zhì)疏松癥明顯相關(guān)，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是腦白質(zhì)疏松癥的重要危險(xiǎn)因素，而且LA患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊檢出率顯著高于非LA患者[4]。

1.2 腦白質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制 LA的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚，說法不一，目前研究較多的是首先從解剖學(xué)上來講：腦血流量分布不均，大腦皮質(zhì)可達(dá)77～138 mL/(100 g·min)，腦白質(zhì)僅為14～25 mL/(100 g·min)[5]。而LA病變范圍主要位于大腦半球深部腦白質(zhì)內(nèi)，該區(qū)由深穿支動(dòng)脈供血，很少或完全沒有側(cè)支循環(huán)，此特點(diǎn)決定了該區(qū)域白質(zhì)最容易受到缺血的影響，再加上高血壓、糖尿病等致慢性血管損傷，最終導(dǎo)致脫髓鞘改變。而皮質(zhì)下弓形纖維(U纖維)常未受損[6]。大腦皮質(zhì)緊鄰的白質(zhì)(寬3～4 mm)即所謂的U纖維，同時(shí)由長(zhǎng)穿支動(dòng)脈供血，也由跨越白質(zhì)和相鄰皮質(zhì)的短穿支動(dòng)脈供血，這種供血方式可致U纖維未受損[7]。其次從血流動(dòng)力學(xué)上講:成人腦白質(zhì)不僅血流量較灰質(zhì)血流量少，而且血管的調(diào)節(jié)能力也差，當(dāng)各種原因造成灌注壓下降時(shí)，首先殃及的是腦白質(zhì)。從功能解剖角度看，白質(zhì)主要起聯(lián)接作用，將皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)連接起來，構(gòu)成完整的功能體系，而白質(zhì)疏松的存在能導(dǎo)致各功能區(qū)聯(lián)絡(luò)中斷，即可產(chǎn)生功能障礙[8]。

1.3 腦白質(zhì)疏松的病理改變 腦白質(zhì)疏松癥主要病理改變是腦白質(zhì)內(nèi)局限性或彌漫性脫髓鞘及反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生，血管周圍間隙擴(kuò)大，充滿液體的空腔白質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈硬化，以及軸索損害所致。

2 腦白質(zhì)疏松的主要臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點(diǎn)

2.1 腦白質(zhì)疏松的主要臨床表現(xiàn) 多數(shù)LA患者可無任何臨床癥狀，部分存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但臨床表現(xiàn)千差萬別。LA常緩慢發(fā)病，常見的臨床表現(xiàn)包括思維加工速度減慢、認(rèn)知功能下降、抑郁、精神異常、淡漠、腦萎縮、尿失禁、步態(tài)紊亂、人格改變等。由于與記憶、情緒、行為等智能活動(dòng)有關(guān)的纖維聯(lián)系分別通過腦室周圍形成三種邊緣環(huán)路(即內(nèi)側(cè)邊緣環(huán)路、基底外側(cè)邊緣環(huán)路、防御環(huán)路)，當(dāng)腦室周圍白質(zhì)發(fā)生病損時(shí)，環(huán)路中斷，減慢了信息傳遞過程，導(dǎo)致神經(jīng)心理學(xué)缺陷?；颊弑憩F(xiàn)為記憶障礙、情感及行為異常。多數(shù)研究通過神經(jīng)心理學(xué)檢查對(duì)認(rèn)知功能障礙進(jìn)行評(píng)估。故當(dāng)LA出現(xiàn)后，患者可表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙，其他還表現(xiàn)為步行能力下降、跌倒頻繁、足跟與足尖不能站立、步行緩慢、步基增寬、步幅小、輕微平衡障礙等以及原發(fā)病的表現(xiàn):如腦缺血、顱內(nèi)高壓、糖尿病等。

2.2 腦白質(zhì)疏松的影像學(xué)特點(diǎn)[9] 腦白質(zhì)疏松MRI表現(xiàn):兩側(cè)基本對(duì)稱的側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)T1WI為等、低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)的斑片狀，斑點(diǎn)狀影，邊界模糊，累及半卵圓中心，基底節(jié)區(qū)，放射冠等。主要分布在三個(gè)區(qū)域:側(cè)腦室旁腦白質(zhì)區(qū)額部、體部、枕部。液體率減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列為一種MRI成像方法，可使自由水(如腦脊液)的信號(hào)減弱到零，能提高腦組織信號(hào)的對(duì)比度，藉以提高M(jìn)RI對(duì)腦內(nèi)病變的顯示能力[10]。CT表現(xiàn):側(cè)腦室前、后角周圍及體部旁及半卵圓中心腦實(shí)質(zhì)的斑片狀或條片狀低密度影，CT值18～25 Hu，病變境界不清，雙側(cè)基本對(duì)稱，最好發(fā)于雙側(cè)腦室后角周圍，然依次為前角周圍、體部旁、半卵圓中心。病變很少單發(fā)于半卵圓中心，如半卵圓中心發(fā)現(xiàn)病變，則其他部位往往并發(fā)，并提示病癥較重。因LA常伴發(fā)腔隙性腦梗死及腦萎縮，所以?？赏l(fā)現(xiàn)腦室及腦溝增寬、腦深部多發(fā)的點(diǎn)或小圓形低密度影。依照Abaron-Ptretz的診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)LA病變作分級(jí)診斷:Ⅰ級(jí):病變局限于側(cè)腦室前角旁或后角腦白質(zhì);Ⅱ級(jí):病變局限于側(cè)腦室前角旁和后角腦白質(zhì);Ⅲ級(jí):病變分布于側(cè)腦室前角、后角、體部腦白質(zhì);Ⅳ級(jí):病變分布側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)及放射冠[11]。

3 腦白質(zhì)疏松的研究熱點(diǎn)

3.1 腦白質(zhì)疏松與認(rèn)知功能障礙的關(guān)系 許多研究顯示，LA與認(rèn)知功能障礙之間存在著一定相關(guān)性[12， 13]，LA的存在可以作為認(rèn)知功能障礙早期的預(yù)警信號(hào)。對(duì)于存在認(rèn)知功能障礙的LA患者，是以輕度認(rèn)知功能障礙為主，且大多數(shù)單純LA以記憶損害為主，注意力、定向力、計(jì)算力及執(zhí)行功能相對(duì)完好[14]。Binswanger病(BD)又稱皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病， 以中度認(rèn)知功能障礙或癡呆為主。而且認(rèn)知功能障礙是Binswanger病必須具備的條件。Brown WR等[15]指出伴腦白質(zhì)疏松的血管性癡呆是血管密度減少的結(jié)果，這不僅發(fā)生在腦白質(zhì)損傷區(qū)，也發(fā)生在正常腦白質(zhì)區(qū)和皮質(zhì)區(qū)。而小血管疾病可能導(dǎo)致了認(rèn)知功能減退，從而影響了對(duì)信息處理的速度和執(zhí)行功能[16， 17]。LA對(duì)白質(zhì)束的損害不僅局限在常規(guī)MR T2WI上出現(xiàn)異常信號(hào)的區(qū)域，而且在正常腦白質(zhì)的微細(xì)結(jié)構(gòu)也已發(fā)生改變，有學(xué)者研究利用擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)可檢測(cè)到這種變化，因此可以在早期采取相應(yīng)治療措施防止或延緩認(rèn)知功能的衰退[18]。

3.2 腦白質(zhì)疏松與腦血管病的關(guān)系 Thein SS等[19]研究指出LA的進(jìn)展與年齡、高血壓有顯著相關(guān)，但與急性中風(fēng)后三個(gè)月的功能障礙無關(guān)。Neumann-Haefelin T等[20]研究指出深部白質(zhì)的腦白質(zhì)疏松是急性缺血性腦血管病溶血栓治療后出現(xiàn)癥狀性腦出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Lee SH等[21]研究指出伴有腦白質(zhì)疏松的高血壓患者的少量滲血是腦內(nèi)出血的預(yù)警信號(hào)。還有研究表明，在腦血管疾病中腦出血及腔隙性腦梗死LA的發(fā)生率高，而皮層及皮層下梗死LA的發(fā)生率較低，這說明LA的發(fā)生可能與小血管病變有關(guān)。因?yàn)槠蛹捌酉螺^大面積的梗死大多是由于大血管血栓形成或栓塞所致，而腦出血及腔隙性腦梗死最常見原因就是高血壓造成的小血管動(dòng)脈硬化。

3.3 腦白質(zhì)疏松與其他影響因素的關(guān)系 Khan U等[22]指出腦白質(zhì)疏松與高同型半胱氨酸癥呈正相關(guān)。王世杰等[23]研究報(bào)告VEGF與LA的發(fā)生發(fā)展有著一定的關(guān)系，血清VEGF含量可以反映LA的嚴(yán)重程度以及腦缺血的嚴(yán)重性。還有研究發(fā)現(xiàn)大動(dòng)脈閉塞性病變的存在對(duì)于小血管有保護(hù)性作用，從而使LA的發(fā)生率下降[24]。

4 展望

隨著人們對(duì)LA認(rèn)識(shí)的逐步深入，將會(huì)對(duì)其病因、發(fā)病機(jī)制、影響因素等更進(jìn)一步了解，并給予積極地預(yù)防，但目前不同的學(xué)者對(duì)LA的病因、影響因素及與其他腦白質(zhì)病變的關(guān)系仍有爭(zhēng)議，且對(duì)LA的治療無明顯進(jìn)展。有望隨著研究的深入，對(duì)LA的綜合防治達(dá)成共識(shí)。

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第8篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死；依達(dá)拉奉；注射用丹參

急性腦梗死是因腦部動(dòng)脈粥樣硬化使動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞，急性腦供血不足或腦動(dòng)脈血栓形成致局部腦組織梗死。治療原則多為解除阻塞、增加或改善供血區(qū)的血液供應(yīng)，降低腦代謝，保護(hù)腦組織，控制腦水腫，防止腦病[1]。近幾年自由基清除劑作為神經(jīng)保護(hù)劑是研究的熱點(diǎn)。依達(dá)拉奉是一種清除羥自由基（ch）活性抗氧劑，尤其對(duì)腦缺血且有很強(qiáng)的保護(hù)作用，是一種臨床療效果良好的腦神經(jīng)保護(hù)劑。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年1月我院及長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院腦病科100例急性腦梗死住院患者為研究對(duì)象，所有病例西醫(yī)診斷均符合全國(guó)第四屆腦血管會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。選取的100例患者中，男55例，女45例，年齡46-79歲，平均65.3歲。100例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組50例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予注射用丹參（哈藥集團(tuán)中藥二廠生產(chǎn)），1.2g/次，日1次靜點(diǎn)；阿司匹林0.1g，日1次口服；在保持水和電解質(zhì)平衡基礎(chǔ)上，根據(jù)病情使用降血糖藥、降血壓藥、和脫水劑。治療組在對(duì)照組藥物基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉，30mg/次，日2次靜點(diǎn)，兩組療程為2周。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 以ess評(píng)分（歐洲卒中量表）與barthe指數(shù)bi（日常生活能力）為評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)；療效評(píng)定：增分?jǐn)?shù)=（治療后分?jǐn)?shù)-治療前分?jǐn)?shù)）/治療前分?jǐn)?shù)x100%。痊愈：增分?jǐn)?shù)85%-100%；顯著顯效：增分?jǐn)?shù)45%-84%；顯效：增分?jǐn)?shù)15%-44%；無效：增分?jǐn)?shù)<15%?？傆行?痊愈+顯著顯效+顯效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)分析采用spss13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料采用（χ±s）表示，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，以p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療組與對(duì)照組歐洲卒中量表評(píng)分比較 兩組在治療前與治療后比較，歐洲卒中量表項(xiàng)目中下肢近端肌、足背肌、步行能力、上肢近端肌、手指屈肌、言語(yǔ)、下頜面肌等均有顯著改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）；治療后兩組療效對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05，見表1）。

2.2 治療組與對(duì)照組生活能力比較 兩組在治療前與治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）；治療后兩組組間療效比較，兩組患者生活能力水平明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05，見表2）。

3 討 論

急性腦梗死起病突然，起病在1-2d內(nèi)即可達(dá)到高峰。急性腦梗死多由局部腦組織缺血、缺氧進(jìn)而發(fā)生局部腦組織壞死然后導(dǎo)致腦軟化。發(fā)病主要因素是動(dòng)脈管腔狹窄或血管痙攣?zhàn)罱K導(dǎo)致血栓形成。由于腦血管痙攣伴血栓形成，導(dǎo)致腦組織的供血嚴(yán)重不足，最終導(dǎo)致自由基和有害活性氧引起的蛋白質(zhì)氧化、血管內(nèi)皮損傷及細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷。其中自由基損傷是引起神經(jīng)細(xì)胞水腫和神經(jīng)細(xì)胞凋亡形成的主要原因，自由基還可以使缺血半暗區(qū)的血管收縮和血管內(nèi)凝血，使梗死面積擴(kuò)大最終加重腦組織損傷。因此，有效地清除自由基成為保護(hù)神經(jīng)元和非神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵。

注射用丹參主要成分為丹參，丹參活血化淤，中醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為急性腦梗死存在氣滯血瘀的病理基礎(chǔ)，即現(xiàn)代醫(yī)學(xué)微循環(huán)障礙，丹參有改善微循環(huán)作用，注射用丹參治療腦梗死還可以降低血液黏稠度，降低血小板的聚集，可以改善梗死灶周邊的血液供應(yīng)，增加局部腦組織缺血、缺氧；同時(shí)具有抗氧自由基、減輕腦細(xì)胞水腫、抑制白細(xì)胞、保護(hù)腦細(xì)胞的功效。

依達(dá)拉奉注射液是一種腦保護(hù)劑[3-4]，機(jī)制研究表明，依

達(dá)拉奉注射液可清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，依達(dá)拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮）作為應(yīng)用于臨床的自由基清除劑，可減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫，可清除腦內(nèi)的具有高度細(xì)胞毒性的羥基基團(tuán)，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，也能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物引起的氧化細(xì)胞損害，減少缺血半暗帶的面積，阻斷缺血的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，減輕缺血半暗區(qū)的血管收縮和血管內(nèi)凝血，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血的耐受，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[5]。此外，依達(dá)拉奉并不影響血液凝固和凝血功能、出血時(shí)間，對(duì)肝腎無毒副作用，所以不會(huì)增加出血的風(fēng)險(xiǎn)和加重肝腎功能的損害[6-7]。

綜上所述，注射用丹參聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效歐洲卒中量表評(píng)分和生活能力效果等與對(duì)照組比較均有顯著改善，能及時(shí)有效地清除自由基，保護(hù)神經(jīng)元及非神經(jīng)細(xì)胞，顯著改善患者生活能力，提高生活質(zhì)量，臨床療效好，值得臨床推廣應(yīng)用。

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第9篇：神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文

【關(guān)鍵詞】 華佗夾脊穴埋線法； 腦卒中； 肢體痙攣

【Abstract】 Objective：To observe the efficacy of Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding in the treatment of spastic hemiplegia after stroke.Method：60 cases met inclusion criteria were selected，and they divided into treatment group and control group according to the random number table method，30 cases in each group.The treatment group was treated by Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding for treatment based on conventional rehabilitation therapy，while the control group received routine rehabilitation treatment simply.Before and after treatment，spasticity was assessed by the Ashworth spasticity scale （MAS）.The motor function was assessed by Brunnstrom and Fugl-Meyer （FMA）.Result：After the treatment，the treatment group and the control group were all better than those before treatment，the total effective rate of the treatment group was 66.7% improved significantly better than the control group of 53.3%，the differences were statistically significant（P

【Key words】 Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding； Stroke； Limb spasticity

First-author’s address：Yangjiang Hospital of TCM，Yangjiang 529500，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.023

d攣是腦卒中的常見并發(fā)癥，是妨礙肢體運(yùn)動(dòng)功能好轉(zhuǎn)的最大障礙，使患者無法行走、活動(dòng)困難，出現(xiàn)異常坐姿與平衡障礙，日常生活受到嚴(yán)重限制，甚至延續(xù)終身[1]。由于痙攣常使患者感覺疼痛，關(guān)節(jié)活動(dòng)度減少，影響行走和保持姿勢(shì)的能力，增加異位骨化和骨折的發(fā)生率，從而嚴(yán)重干擾患者的護(hù)理和康復(fù)功能鍛煉，影響其日常生活活動(dòng)能力和康復(fù)效果[2]。中風(fēng)后痙攣治療周期較長(zhǎng)，少則數(shù)周，多則數(shù)年，給中風(fēng)患者家庭和社會(huì)帶來極重的負(fù)擔(dān)[3]。穴位埋線是一種改良式針刺療法，與傳統(tǒng)針灸相比，其具有作用時(shí)間長(zhǎng)，簡(jiǎn)便、易行、安全、有效，價(jià)格低廉等優(yōu)勢(shì)。本研究檢驗(yàn)華佗夾脊穴埋線治療腦卒中偏癱肢體痙攣的有效性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究納入2015年5月-2016年12月期間就診于陽(yáng)江市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)三科（神經(jīng)內(nèi)科）及康復(fù)科腦卒中后痙攣性癱瘓患者共60例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組與對(duì)照組，每組各30例。治療組中男21例，女9例；年齡45～71歲，平均（63.2±9.5）歲；病程15～167 d，平均（66.2±15.1）d；腦梗死23例，腦出血7例。對(duì)照組中男22例，女8例；年齡46～68歲，平均（64.1±8.9）歲；病程16～159 d，平均（65.9±14.7）d；腦梗死24例，腦出血6例。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：生命體征平穩(wěn)；Brunnstrom腦卒中分級(jí)為Ⅱ～Ⅴ級(jí)；改良的Ashworth量表評(píng)定痙攣狀態(tài)大于0級(jí)，其中0級(jí)為肌張力正常，1級(jí)和1+級(jí)為輕度痙攣，2級(jí)為中度痙攣，3級(jí)和4級(jí)為重度痙攣；遵循知情同意的原則。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有其他神經(jīng)肌肉疾?。ㄈ缒X外傷、腦腫瘤等），影響運(yùn)動(dòng)功能障礙；合并有嚴(yán)重心、腦、肺、肝、腎等功能障礙；精神病史者；嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙者；羊腸線過敏者。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議中急性腦血管病診斷要點(diǎn)，即經(jīng)臨床和頭顱CT/MR確診為腦卒中患者。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照中風(fēng)病診斷與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)及北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)相關(guān)指標(biāo)。

1.4 方法 （1）治療組：采用華佗夾脊穴埋線治療并同時(shí)進(jìn)行常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練，①取穴：取患者健側(cè)側(cè)臥位，癱瘓側(cè)夾脊穴，每次交替選取8～9穴；②器械材料：8號(hào)注射針頭，鑷子，1.5寸（同身寸）針灸針，0～3號(hào)醫(yī)用羊腸線2～3 cm；③操作方法：局部皮膚常規(guī)消毒后，選用0～3號(hào)醫(yī)用羊腸線2～3 cm，用鑷子將其穿入8號(hào)注射針頭管中，以1.5寸（同身寸）針灸針為針芯，針尖朝穴位快速沿皮橫刺進(jìn)針，然后緩慢退針，邊退針邊向前推針芯，待針尖有落空感時(shí)拔針。24 h內(nèi)埋線部位不要著水，15 d施術(shù)1次。共施術(shù)6次。（2）對(duì)照組：采用常規(guī)康復(fù)，使用運(yùn)動(dòng)療法、作業(yè)療法、物理療法等。

1.5 觀察指標(biāo) 兩組均于治療前及3個(gè)月后進(jìn)行評(píng)價(jià)[4-6]，痙攣程度：采用目前臨床常用的改良的Ashworth痙攣量表（MAS）；運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定：采用Brunnstrom運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定和簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)價(jià)（FMA）。

1.6 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 所有入選病例患者治療前后均采用目前臨床常用的改良Ashworth痙攣量表進(jìn)行評(píng)定：（1）顯效：Ashworth等級(jí)評(píng)分降低2級(jí)以上；（2）有效：Ashworth評(píng)分降低2級(jí)；（3）改善：Ashworth評(píng)分降低1級(jí)；（4）無效：Ashworth評(píng)分不變或上升。總有效=顯效+有效+改善。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)，等級(jí)資料用Ridit非參數(shù)分析法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的改良Ashworth評(píng)定等級(jí)分布情況比較 治療前兩組患者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組患者治療后與治療前相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組患者治療前后的Brunnstrom運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定情況比較 治療前兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組患者治療后與治療前相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 兩組患者治療前后的FMA評(píng)分比較 治療前兩組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后兩組評(píng)分與治療前相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.4 兩組患者治療3個(gè)月后療效評(píng)定情況比較 治療3個(gè)月后治療組總有效率66.7%（20/30），對(duì)照組總有效率53.3%（16/30），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

21世紀(jì)的最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明腦卒中患者在全球已成為第一致殘和第三致死原因的疾病。據(jù)2009年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)委員會(huì)和腦卒中統(tǒng)計(jì)委員會(huì)統(tǒng)計(jì)[7]。我國(guó)為腦卒中高發(fā)國(guó)家。痙攣是腦卒中的常見并發(fā)癥，痙攣是肌張力增高的一種形式，是一種由牽張反射高興奮性所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射增高、伴腱反射異常為特征的運(yùn)動(dòng)障礙。腦卒中偏癱患者中痙攣的患病率在發(fā)病后1個(gè)月時(shí)是27%，3個(gè)月是28%[8-9]。腦卒中后痙攣造成的僵硬、陣攣、由肌肉緊張引起的疼痛、指甲嵌入手掌、異常的姿勢(shì)和異常的運(yùn)動(dòng)模式等不良癥狀給患者帶來軀體上和精神上的痛苦，對(duì)患者融入社會(huì)造成障礙而且增加了家庭和社會(huì)的負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期以來，腦卒中后痙攣的治療是臨床上的難點(diǎn)也是許多學(xué)者所研究的熱點(diǎn)。

典型治療痙攣的方法是階梯式，開始采用保守的療法，逐漸過渡到侵入式療法。痙攣的矯正方法還包括夾板療法、連續(xù)性造模和手術(shù)糾正。目前還沒有對(duì)不同運(yùn)動(dòng)療法療效之間比較、是否應(yīng)用抗痙攣藥物療效比較的可靠證據(jù)[10]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)己有各種療法被證實(shí)可減輕腦卒中后痙攣，包括外科手術(shù)、注射治療、物理治療技術(shù)、藥物治療等[11]。隨著對(duì)腦卒中后痙攣發(fā)病機(jī)制的研究逐漸加深，在選擇治療方式時(shí)需根據(jù)肌疫攣類型如局灶性、多灶性、區(qū)域性和全身性。前者如局部使用肉毒素、石碳酸水溶液等神經(jīng)溶解劑或骨科矯形術(shù)，后者如口服抗肌痙挈藥物、使用巴氯芬或進(jìn)行神經(jīng)外科的背根切斷術(shù)[12-13]。外科方法用于治療痙攣，但是缺乏臨床試驗(yàn)證據(jù)，其中最常用的是選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)或破壞脊髓背根入口區(qū)，這些侵入性治療有明顯的風(fēng)險(xiǎn)，包括手術(shù)并發(fā)癥和脊髓的意外損傷[14-15]。

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對(duì)痙攣的認(rèn)識(shí)是“中風(fēng)四肢拘攣不得屈伸”以病證名的形式出現(xiàn)[16-17]。中藥治療主要堅(jiān)持辨證論治、分型分期治療的原t，以滋陰柔肝，活血化痰通絡(luò)為宗，通過整體調(diào)整而糾正陽(yáng)氣亢進(jìn)無制的病理狀態(tài)，使肝風(fēng)平息，調(diào)整機(jī)體的陰陽(yáng)使之平衡，最終達(dá)到緩解肌肉痙攣的目的[18]。針灸治療中風(fēng)偏枯有兩千多年的歷史，針灸治療中風(fēng)后痙攣療效明顯而獨(dú)特，但由于缺乏高質(zhì)量、大樣本的雙盲或多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的支持，尚不能得出上述任一治療方法治療中風(fēng)有更好療效[19]。

穴位埋線治療按照“效能針灸等級(jí)病譜”的規(guī)則，初步對(duì)該療法治療的病種進(jìn)行等級(jí)分類，獲得穴位埋線療法Ⅰ級(jí)病譜26種，Ⅱ級(jí)病譜30種，Ⅲ級(jí)病譜8種[20]。由于單純羊腸線刺激平和，對(duì)大腦皮層里的急性疾病較強(qiáng)的病理信息干擾和抑制力不足，對(duì)慢性疾病卻顯示了良好的效果[21]。而藥物羊腸線刺激起到針?biāo)幉⒂玫淖饔茫驷樉牡难a(bǔ)瀉手段[22]，對(duì)急性疾病也顯示了顯著的療效。本研究為觀察華佗夾脊穴埋線法治療腦卒中偏癱肢體痙攣的有效性，選取符合納入標(biāo)準(zhǔn)的60例病例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，治療組予華佗夾脊穴埋線法治療，同時(shí)進(jìn)行常規(guī)康復(fù)治療，對(duì)照組只進(jìn)行常規(guī)康復(fù)治療。治療前后利用Ashworth痙攣量表（MAS）評(píng)定痙攣程度，采用Brunnstrom運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定和簡(jiǎn)式Fugl-Meyer評(píng)價(jià)（FMA）評(píng)定運(yùn)動(dòng)功能。研究結(jié)果顯示，治療后治療組與對(duì)照組各項(xiàng)評(píng)分都較治療前改善，治療組各項(xiàng)指標(biāo)改善程度明顯好于對(duì)照組，治療組總有效率66.7%，對(duì)照組總有效率53.3%，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，穴位埋線改良式針刺療法，與傳統(tǒng)針灸相比，因其作用時(shí)間長(zhǎng)，簡(jiǎn)便、易行、安全、有效，價(jià)格低廉，近年來被臨床醫(yī)生應(yīng)用于腦卒中偏癱肢體痙攣的治療，療效顯著，臨床應(yīng)用價(jià)值高。

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