呼吸道的防御機制精選(九篇)

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第1篇：呼吸道的防御機制范文

[關鍵詞] 牛 呼吸道疾病 預防 治療

[中圖分類號] S858.23 [文獻標識碼] A [文章編號] 1003-1650 （2013）10-0194-01

在相當一段時間內(nèi)，我國許多省份以及地區(qū)頻發(fā)牛呼吸道疾病，這一現(xiàn)狀嚴重地沖擊了我國的養(yǎng)牛業(yè)，并且造成了巨大影響。而根據(jù)有關部門對這一疾病的調(diào)查顯示，這種疾病多是以從外地引進而來的犢牛為病原載體。另外，還加上養(yǎng)殖戶對于已引進犢牛的錯誤處理，從而導致了疾病的蔓延，給自己帶來了十分嚴重的經(jīng)濟損失。在呼吸道疾病初發(fā)階段，由于其病發(fā)癥狀與牛肺疫看上去比較類似，因此，導致了許多養(yǎng)殖戶與獸醫(yī)站將此病誤診為牛肺疫來進行草率治療。雖然此病傳播廣泛，較為罕見，但是如果能及時發(fā)現(xiàn)與預防，這并不是不可以治療的。

一、牛呼吸道疾病是如何產(chǎn)生的

通過有關專家對我國牛呼吸道傳染疾病的研究，發(fā)現(xiàn)這種疾病的病原體主要是牛支原體與牛巴氏桿菌、牛呼吸道合胞體病毒混合感染。牛的上呼吸道在受到牛支原體的感染后，其牛呼吸道粘膜抵抗力下降，促使了牛呼吸道疾病的發(fā)生。

專家發(fā)現(xiàn)這種疾病主要是在犢牛的長途運輸中，其抵抗力降低，機體產(chǎn)生應激反應，從而引發(fā)牛呼吸道傳染疾病。

二、牛呼吸道疾病的預防

由于這種疾病是新發(fā)的，我國目前針對這種疾病的治療手段還不是很完善，因此，主要還是以預防為主。那么如何才能達到最好的預防效果呢，本人提出以下幾點建議：

1.堅持自繁自養(yǎng)，不擅自引進外地可能攜帶致病因子犢牛

在養(yǎng)殖場對于肉牛的養(yǎng)殖中，養(yǎng)殖戶應該盡量減少年幼犢牛的直接引進，采取自繁自養(yǎng)的手段與方法，以此來減少來自外地的疾病傳入率。因為在某種程度上來說，牛呼吸道疾病的傳入直接證明了犢牛引進的危險性，而如果當?shù)仞B(yǎng)殖場確實需要引進犢牛，那么養(yǎng)殖戶就必須要在事先對引進地采取充分的調(diào)查手段，并且對其有足夠的了解和信心，能夠很好地、有效地確保犢牛源地的疫情安全，其次，在運輸途中，相關人員應該要注意對犢牛的全程保護，而且要采取相關措施，盡量將運輸途中犢牛的疾病感染率降到最低。另外，在犢牛引進后，飼養(yǎng)主不可立即將其混入牛群中混養(yǎng)，應該先將其單獨飼養(yǎng)，觀察其狀態(tài)，大約為期三個月之后，飼養(yǎng)方在確定所引進的犢牛健康安全的情況下方可放入牛群進行混合喂養(yǎng)，從而減少新進犢牛對已有牛群的傷害。只有這樣，才能充分地保護養(yǎng)殖戶的養(yǎng)殖利益，減少相關疾病的傳入概率。

2.應第一時間發(fā)現(xiàn)問題，并且采取措施預防與治療

新引進犢牛后，飼養(yǎng)方在對其進行隔離飼養(yǎng)的過程中，應對其所有的健康狀態(tài)仔細地進行觀察，而對犢牛所表現(xiàn)出來的一些輕微癥狀，例如咳嗽等不可輕視。對于出現(xiàn)這一類型癥狀的犢牛，通常飼養(yǎng)方可以先采取正常藥物治療的手段，比如使用“恩諾沙星”、“林可霉素”等藥物，而除上述所提及方式之外，在治療的過程中，所使用的抗生素一定要嚴格按照治療情況并考慮各種意外情況及時地補充藥量，保證藥量的充足，避免出現(xiàn)藥量不夠的情況。

3.當發(fā)現(xiàn)治療失敗之后，飼養(yǎng)方應該如何對病體進行處理

一般情況下，考慮到牛呼吸道疾病是一種新型疾病，同時伴隨著諸如傳染性、不穩(wěn)定性等特點，飼養(yǎng)方一旦治療失敗，并且發(fā)現(xiàn)犢牛因呼吸道疾病死亡時，千萬不可以擅自用土掩埋或者用火焚化等方式來進行處理，而是一定要向當?shù)孬F醫(yī)部門報告，并且在第一時間取得聯(lián)系，保存好犢牛遺體與現(xiàn)場環(huán)境，另外，如果有條件設備和手段，飼養(yǎng)方可以率先采取犢牛肺臟、血清、胸水等樣品進行研究以對犢牛死亡原因進行確診，并由相關部門處理病原體，以最大限度地將疾病的傳播可能性降到最低。

三、牛呼吸道疾病的治療

目前我國對牛呼吸道疾病的研究處在開始階段，對呼吸道疾病的危害認識不夠充足，因此，國內(nèi)暫時還沒有針對這一疾病的預防與治療疫苗。從目前來看，在牛呼吸道疾病發(fā)生時，大多數(shù)還是采用抗生素治療的方法，但由于其藥物的限制性，治療結(jié)果不如人意，浪費了大量的人力物力，耽誤了治療時間，造成養(yǎng)殖戶的大量經(jīng)濟損失。

四、結(jié)語

通過實踐證明，在對病原的研究上，研究人員大多數(shù)只是考慮了牛巴氏桿菌與牛支原體的感染，卻忽略了病毒的感染途徑研究。在治療上，對病原的準確快速的診斷顯得尤為重要，在發(fā)現(xiàn)犢牛發(fā)病時，要及時向當?shù)孬F醫(yī)部門報告，及時采樣，對病原進行診斷，確保及時科學治療，病發(fā)后期，病毒隱藏較深，無法及時檢測到，對牛呼吸道疾病的治療是不利的。在確診呼吸道疾病后，不能僅僅依靠抗生素治療，除了抗生素外，還要結(jié)合適當?shù)目共《舅幬锛捌渌欣诒静〉闹委煼椒ㄟM行對癥治療，以提高療效。

參考文獻

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[3] 郭夢堯，王國卿，張乃生，楊正濤. 呼吸系統(tǒng)疾患新生犢牛支原體感染監(jiān)測[J]. 中國病原生物學雜志. 2011（02）

第2篇：呼吸道的防御機制范文

關鍵詞：家禽；傳染性；呼吸道疾??；病原

中圖分類號：S856.3 文獻標識碼：A

引言

家禽傳染性呼吸道疾病大多是多種致病因子引起的，對家禽損害甚大，甚至可以造成家禽死亡，給養(yǎng)殖業(yè)帶來嚴重損失。只有弄清家禽多種病因傳染性呼吸道疾病的發(fā)病原因，才能針對性采取防治措施，盡快控制病情，防治疫情蔓延擴散。

1 禽多種病因傳染性呼吸道疾病病原的相互關系

禽群傳染性呼吸道疾病多發(fā)生在冬春季節(jié)，其發(fā)生特征是傳播迅速，表現(xiàn)為呼吸道癥狀，對禽群的侵害非常嚴重，如果控制不力，很容易造成大面積感染發(fā)病，甚至可以造成大批家禽死亡。只有找到病原體的存在方式，以及相互作用的特點，才能制定針對性防治措施。

1.1 環(huán)境因素

環(huán)境因素在家禽傳染性呼吸疾病病原間的相互作用中有明顯的影響。飼養(yǎng)環(huán)境空氣中氨氣濃度過大、塵埃過多、家禽環(huán)境污染嚴重，都會為傳染性呼吸道疾病發(fā)生創(chuàng)造有利條件。家禽長期在濃度20mg/kg氨氣環(huán)境中，很容易出現(xiàn)肉眼和組織學病變，甚至感染NDV。像雞呼吸時塵埃顆粒會阻礙其氣管和支氣管，這些塵埃往往都帶有病毒和細菌，很容易誘發(fā)呼吸道疾病。

1.2 熱應激和霉菌毒素

根據(jù)相關試驗證實，熱應激會影響某些疫苗免疫抗體的產(chǎn)生。像霉菌毒素的污染，糧食中受污染可以占到40%，黃曲霉素能夠引起免疫抑制，導致血清蛋白和球蛋白水平降低，細胞介導免疫功能降低。

1.3 細菌和支原體

大腸桿菌和支原體是一種潛在感染，由于養(yǎng)殖環(huán)境衛(wèi)生條件差，致使禽群體帶有這2種病原。如剛出世的雛雞就部分帶有病菌，在環(huán)境適宜情況下，會迅速蔓延和傳播。支原體單一感染時，禽群只是表現(xiàn)為輕微呼吸道癥狀，如果傳染性支氣管炎病毒的存在，就會形成嚴重的呼吸道疾病暴發(fā)。由于副嗜血桿菌可以使支原體毒力大幅度增強。像養(yǎng)雞場有支原體感染，加上新城疫病毒、傳染性支氣管炎病毒、大腸桿菌等病原協(xié)作發(fā)生，常常要導致嚴重呼吸道疾病的發(fā)生和流行。在大腸桿菌感染情況下，有傳染性支氣管炎病毒加入，也可以引起明顯癥狀甚至死亡。

1.4 免疫抑制病病原

所謂免疫抑制就是指家禽機體在某種物理化學和生物因素作用下，機體免疫應答能力降低甚至無應答。像傳染性法氏囊病、禽白血病、馬立克氏病、雞傳染性貧血等，都是常見免疫抑制病。如雞群感染IBDV和大腸桿菌后，采用不同毒株的腺病毒攻擊，就會導致呼吸道癥狀和病變。如果使用毒力比較強的IBD疫苗時，可以影響ND和IB疫苗免疫應答能力。

2 常見禽傳染性呼吸道疾病防治方法

家禽常見傳染性呼吸道疾病包括傳染性喉氣管炎、傳染性鼻炎、傳染性支氣管炎、傳染性曲霉菌病、傳染性敗血霉形體病等，掌握其發(fā)病特征、致病原因和防治措施方法，對有效控制家禽傳染性呼吸道疾病有重要意義。

2.1 傳染性喉氣管炎

這種傳染性喉氣管炎不僅能夠感染家禽，對野生禽類也能形成感染，如野雞、孔雀等。主要是通過飲水、用具、飼料進行傳播。舍內(nèi)通風較差，維生素缺乏，也是重要原因。病癥主要表現(xiàn)為精神萎靡，食欲較差，眼睛和鼻孔有少量分泌物。喉頭有過量的滲出物堵塞很容易使禽窒息死亡。

防治可以用樟腦水肌肉注射，能夠緩解禽呼吸困難的癥狀。要注意加強護理，特別是舍內(nèi)通風要改善，飼料可以適當加入多種維生素，或用土霉素、氯霉素等控制，也可以接種疫苗。

2.2 傳染性鼻炎

傳染性鼻炎主要是通過空氣飛沫傳播的，也可以通過污染的飼料、飲水傳播，天氣悶熱潮濕缺少維生素A都能夠促使鼻炎發(fā)生。感染鼻炎有1～3d的潛伏期，發(fā)病初期有稀薄鼻液，呼吸不暢，眼結(jié)膜發(fā)炎，常常流淚，精神不好，食欲減退。

防治可以用鏈霉素、磺胺類藥物、土霉素等。鏈霉素在飲水中加入，100萬單位/kg水；磺胺類可以選用磺胺噻唑，也是飲水中加入，5g/kg水。土霉素可以加入飼料中喂養(yǎng)，2g/kg飼料，連用5～7d。還可以選用強力霉素紅霉素等藥物，要注意預防復發(fā)，可以在療程結(jié)束后，隔7d再用藥1～2d作為鞏固。

2.3 傳染性支氣管炎

傳染性支氣管炎注意是通過空氣飛沫和飼料、飲水、用具等媒介傳播，舍內(nèi)過熱、過冷、密度過大、通風不暢等，都會促使此病發(fā)生。目前沒有太有效藥物治療，可以適當用氯霉素、土霉素和泰樂菌素等防止其繼發(fā)感染，一般連用3～5d。要加強護理，保持舍內(nèi)通風，適當增加維生素，可以進行免疫接種。

2.4 傳染性曲霉菌病

曲霉菌病又叫霉菌性肺炎，多種家禽和哺乳動物都可感染。致病主要是煙曲霉菌，主要癥狀表現(xiàn)為嚴重呼吸苦難，食欲大減，飲水較多，后期腹瀉，最后衰弱窒息死亡。

防治可以在飼料中加入制霉菌素，3片/kg飼料，也可以將硫酸銅加入飲水中，0.5g/kg水，2種藥物合力連用5～7d。還可以在飲水中加碘化鉀治療，5～10g/kg水。

2.5 傳染性敗血霉形體病

傳染性敗血霉形體病主要靠接觸、塵埃、飛沫等方式傳播，寄生蟲病、運輸、通風不好、飼料變質(zhì)等都可促使此病發(fā)生，特別冬季是流行季節(jié)。一般感染有10～21d潛伏期，表現(xiàn)為慢性病程較長。此病多發(fā)生在雛禽，呼吸道發(fā)炎，鼻竇結(jié)膜炎和氣管炎，繼而呈現(xiàn)呼吸困難，食欲減退，生長緩慢。

防治可以用鏈霉素、四環(huán)素等抗生素，加入飲水中。鏈霉素80萬單位/kg水，也可以加入泰樂菌素，2g/kg水，連用5d。還可以用呋喃唑酮加入飼料中，連續(xù)用7d。要注意的是，在使用抗生素的時候，要進行輪換或聯(lián)合使用，以免產(chǎn)生抗藥性。

3 禽傳染性呼吸道疾病綜合防治措施

3.1 改善飼養(yǎng)環(huán)境

農(nóng)村養(yǎng)殖環(huán)境污染較嚴重，傳染性呼吸道疾病病原多為多種同時長期存留，這是傳染性呼吸道疾病發(fā)病的最重要致因。因此，要對飼養(yǎng)環(huán)境進行徹底整治，消除污染源，盡量降低舍內(nèi)氨氣濃度，減少塵埃漂浮，保持良好通風，減少空氣中病原的滯留。還要注意減少外在的誘導因素侵入，建立嚴格衛(wèi)生消毒制度。外來人員車輛要經(jīng)過消毒方可進場，出入要換鞋，定期對禽體和舍內(nèi)外進行消毒，要加強飲水管理，保持水質(zhì)干凈，注意在飲水中適當加入漂白粉或菌毒凈，接種疫苗的前2d要停止飲水消毒。飼養(yǎng)用具也要重點進行消毒處理，可以用0.01%百毒殺或0.05%強力消毒靈液洗刷。對禽舍消毒可以用石灰水或燒堿液噴灑。

3.2 做好免疫工作

做好禽群的免疫接種工作，提高禽群的免疫力。特別是要做好ND、IB和禽流感的免疫接種，即使有支原體和大腸桿菌或其他病原體存在，禽群的呼吸道疾病的發(fā)生也會很輕微。

3.3 控制免疫抑制

免疫抑制病病原能夠在不同程度上損害禽體免疫器官，導致機體免疫應答降低，一些疫苗免疫失效，還會使雞群對病原體易感性增加，因此，要加強免疫抑制控制，可以通過免疫接種提高禽群免疫力。通過抗體檢測，淘汰陽性禽群，盡量減弱免疫抑制的發(fā)生程度。

4 結(jié)語

家禽傳染性呼吸道疾病危害嚴重，防控難度也比較大，要掌握基本的控制要領，才能獲得良好的防治效果。關鍵要做好家禽傳染性呼吸道疾病病原傳播渠道控制，加強免疫接種工作，改善養(yǎng)殖環(huán)境，為家禽傳染性呼吸道疾病防治奠定基礎。

參考文獻

[1] 史永豐，張海建，孫艷紅.禽傳染性呼吸道疾病的流行與防治[J].養(yǎng)殖技術(shù)顧問，2013（09）.

[2] 陸秀娟，吳宇本.家禽呼吸道疾病的診斷與防治[J].中國動物檢疫，2008（11）.

[3] 何偉.家禽幾類常見呼吸道疾病及其防治措施[J].養(yǎng)殖技術(shù)顧問，2011（12）.

第3篇：呼吸道的防御機制范文

關鍵字：城市軌道交通、牽引供電、直流框架保護

中圖分類號：C913文獻標識碼： A

0 引言

在城市軌道交通直流牽引供電系統(tǒng)中，為了防止直流牽引供電設備內(nèi)部絕緣降低時造成設備危害而設置了直流系統(tǒng)框架泄漏保護，該保護包含反映直流泄漏電流的過電流保護和反映接觸電壓的過電壓保護[ 龐開陽.高勁.直流牽引供電系統(tǒng)框架保護的運行分析及探討[J].地鐵科技，2002(2).]。本文從實用角度出發(fā)，詳細分析了直流牽引供電系統(tǒng)框架保護動作的原因及探討了相關預防措施及處理方法。

1框架保護動作的原因及大致分類

（1）接觸網(wǎng)斷線或短路、接觸網(wǎng)有閃絡或局部持續(xù)放電、以及取流大、負回流系統(tǒng)電阻過高等原因?qū)е碌能夒娢划惓Ｆ?，而軌電位限制裝置又不能正常動作，此時電壓型框架保護可能動作；

（2）鼠害或其他動物引起框架和正極短路，其他原因（如柜頂落物、柜內(nèi)金屬導體松脫、主回路與框架間絕緣下降等）導致的框架與DC1500V正極、負極、整流器柜內(nèi)AC1080V相線間短路，此時電流型框架保護可能動作；

（3）檢修人員在進行與牽引整流系統(tǒng)相關的檢修作業(yè)時，誤將負極與框架短路，此時電流型框架保護可能動作；

（4）檢修人員在進行與牽引整流系統(tǒng)相關的檢修作業(yè)時，誤將開關柜內(nèi)二次回路的AC220V回路、DC110V回路與框架短路，此時電流型框架保護可能動作；

（5）電流型框架保護的采樣回路接線（如分流器二次線）松脫，此時電流型框架保護可能動作；

（6）框架保護的采樣回路元器件或保護模塊（如電流變送器、分壓器、電壓變送器、S7-300保護模塊）故障，導致電流型或電壓型框架保護誤動作；

（7）DC1500V開關在切斷大電流（如近端短路）時電弧因某種原因溢出滅弧罩，觸碰上框架（相當于框架和正極短路），此時電流型框架保護可能動作；

（8）其他可能的原因?qū)е碌目蚣鼙Ｗo動作。

2 框架保護動作的原因詳析及其預防

2.1原因1

接觸網(wǎng)斷線或短路、接觸網(wǎng)有閃絡或局部持續(xù)放電、以及取流大、負回流系統(tǒng)電阻過高等外部原因?qū)е碌能夒娢划惓Ｆ?，而軌電位限制裝置又不能正常動作，此時電壓型框架保護可能動作。

原因詳析：

外部原因?qū)е碌能夒娢划惓Ｆ?，人為因素是無法實現(xiàn)的，軌電位偏高但軌電位限制裝置又不能正確動作，將導致電壓型框架保護動作或報警。因此，確保軌電位限制裝置的可靠保護及其刀閘可靠動作是非常重要的。

預防措施：

（1）定期對軌電位限制裝置進行維護，確保軌電位限制裝置刀閘不卡滯、不拒動。軌電位限制裝置的固有機械動作時間在正常范圍（170ms左右）內(nèi)；

（2）確保軌電位限制裝置的“U>90V”的延時動作功能的動作電壓不高于90V（其延時加接觸器的固有機械動作時間應不高于電壓型框架保護第一級跳閘電壓的延時，以防軌電位超過電壓型框架保護第一級跳閘電壓但尚未達到軌電位限制裝置的U>>150V定值時，電壓型框架保護先動作），因此，需定期對保護裝置進行保護功能校驗；

（3）確保軌電位限制裝置的U>>>600V功能正常，在軌電位達到動作定值時，晶閘管應能正常導通，需定期對晶閘管回路相關元件進行測量和維護；

2.2原因2

鼠害或其他動物引起框架和正極短路，其他原因（如柜頂落物、柜內(nèi)金屬導體松脫、主回路與框架間絕緣下降等）導致的框架與DC1500V正極、負極、整流器柜內(nèi)AC1080V相線間短路，此時電流型框架保護可能動作。

原因詳析：

由于電流型框架保護是無延時的，且其動作值僅有35A，因此當DC1500V正極、負極（正常運行時，軌電位并不為零。當負極與框架短路時，則其電流等同于鋼軌電位限制裝置在合位時的電流，此時電流可達上千安以上）、整流器柜內(nèi)AC1080V相線對框架短路時，電流型框架保護會先動作。

預防措施：

（1）做好變電所房間的封堵工作，防止老鼠、蛇等小動物進入變電所。定期放置和更換鼠藥，做好變電所的防鼠工作；

（2）檢查牽引整流系統(tǒng)各開關柜頂部，確認柜頂清潔無雜物，特別是不許有細長的金屬類雜物，以防其從柜頂網(wǎng)柵落入柜內(nèi)導致短路；

（3）一次設備維護作業(yè)時，確保各柜門、柜體各部分安裝牢固可靠，門軸、門鎖、鎖桿（特別是老線整流器柜柜門的鎖桿）等聯(lián)接牢固可靠無松脫；

（4）一次設備維護作業(yè)時，要特別注意做好對各直流開關柜、整流器柜、負極柜等柜柜內(nèi)設備各金屬構(gòu)件的緊固工作，以防止設備金屬構(gòu)件接觸不良燒斷或松脫導致的與框架短路；

（5）在對牽引整流系統(tǒng)設備預防性試驗作業(yè)時，要確保各柜內(nèi)帶電部分與框架之間絕緣良好。

2.3原因3：

在進行與牽引整流系統(tǒng)相關的檢修作業(yè)時，誤將負極與框架短路，此時電流型框架保護可能動作。

原因詳析：

各直流開關柜和負極柜內(nèi)負極母排和框架母排相距極近，且各柜內(nèi)空間狹小，因此在以上柜內(nèi)作業(yè)時，容易導致負極與框架短路。例如掛地線時地線頭短接負極母排和框架母排，拆接電纜時扳手等金屬工器具短接負極母排和框架母排，或在車廠變電所測量上網(wǎng)電纜絕緣時，扳手短接正極電纜和框架母排（檢修狀態(tài)下，室外臨時地線掛在接觸網(wǎng)和鋼軌之間，因此這種情況實際上也是負極與框架短路），都可能會導致電流型框架保護動作。

在正線或車輛段變電所作業(yè)，而正線或車輛段并未全線或全部停電，此時鋼軌上仍會有電壓，因此要特別注意勿導致負極與框架短路。

預防措施：

（1）在直流開關柜內(nèi)作業(yè)時，作業(yè)前務必合上軌電位（車輛段內(nèi)軌電位在室外，可不合軌電位，但務必做到后面幾項預防措施）。

（2）在直流開關柜內(nèi)作業(yè)掛接地線時，地線的接地端務必接入室內(nèi)接地母排上，而不能接在負極母排上。

（3）在有框架的柜內(nèi)作業(yè)時，所有作業(yè)工具的金屬部分必須做好絕緣處理（纏上一層絕緣膠布）。

（4）在有框架的柜內(nèi)作業(yè)時，作業(yè)前先在該柜框架母排上大致鋪上一層絕緣物（如絕緣手套、塑料薄膜等）。

2.4 原因4

在進行與牽引整流系統(tǒng)相關的檢修作業(yè)時，誤將開關柜內(nèi)二次回路的AC220V回路、DC110V回路與框架短路，此時電流型框架保護可能動作。

原因詳析：

（1）設置框架保護的各柜內(nèi)的AC220V回路主要用于柜內(nèi)加熱。由于AC220V回路的零線接地，因此，當火線碰上框架，則會有短路電流流過電流型框架保護的分流器；

（2）一般DC110V回路單極碰上框架（接地）不會導致短路。但另一極也有接地現(xiàn)象或絕緣嚴重下降時，則有可能短路并導致框架保護動作；

預防措施：

在直流開關柜內(nèi)作業(yè)拆除二次線端子時，務必對拆除的二次線端子做好絕緣包扎，同時記錄下端子號，以防短路。

2.5原因5

電流型框架保護的采樣回路接線（如分流器二次線）松脫，此時電流型框架保護可能動作。

原因詳析：

因為電流型框架保護的分流器二次側(cè)mV級的電壓，電流型框架保護的35A定值，折算到分流器（1000A/150mv）的二次側(cè)只有5.25mV。當分流器二次側(cè)斷線或接觸不良時，則柜內(nèi)其他帶電系統(tǒng)對其的感應電壓將會遠超5.25mV，此種情況下將很大機率導致電流型框架保護將會動作。

預防措施：

任何作業(yè)拆除該線后均要及時恢復接線，并確保接線緊固，接觸良好。

2.6原因6

框架保護的采樣回路元器件或保護模塊（如電流變送器、分壓器、電壓變送器、S7-300保護模塊）故障，導致電流型或電壓型框架保護誤動作。

原因詳析：

框架保護的采樣回路元器件故障時，將會向保護模塊（S7-300）發(fā)出錯誤的采樣信號；S7-300保護模塊本身故障時，也可能會導致框架保護誤動。

預防措施：

（1）日常巡檢時加強對以上器件、模塊的檢查。

（2）保護校驗時加強對以上器件、模塊的校驗檢測。

2.7原因7

DC1500V開關在切斷大電流（如近端短路）時電弧因某種原因溢出滅弧罩，觸碰上框架（相當于框架和正極短路），此時電流型框架保護可能動作。

原因詳析：

電弧本身很輕，輕微氣流的擾動都可能導致電弧的拉長、變向，在關斷電流很大或柜內(nèi)（與電纜層）密封不嚴透風的情況下，電弧有可能不能完全進入滅弧罩或溢出罩外，并觸碰上框架。另外，小車的滅弧結(jié)構(gòu)不合理也可能導致此類情況的出現(xiàn)。

預防措施：

（1）加強DC1500V開關柜柜內(nèi)的封堵。

（2）堅決禁止未裝限弧板的小車投入運行。

第4篇：呼吸道的防御機制范文

面臨危險時，身體每一處開口的防御作用就會迅速增強。病毒引起的鼻炎會使黏液大量分泌，其實這也是一種有用的防御反應，從現(xiàn)在有限的資料來看，流鼻涕本身不僅是一種防御，也是病原為傳播而操縱宿主生理的實例。打噴嚏顯然有防御功能的適應作用，但并非都是有利于宿主的適應作用，有些則可能是病毒的傳播之道。下呼吸道的刺激會引發(fā)咳嗽。呼吸時呼吸道內(nèi)壁纖毛會規(guī)律地運動，不斷把被黏液困住的病原往上推。

以泌尿道而言，經(jīng)由周期性的排尿，病原就隨著尿道表層細胞一起被沖出去。尿道表層很像皮膚，上面的細胞會新陳代謝。所以，我們不難理解，當膀胱或尿道受感染時，會出現(xiàn)尿頻尿急。

消化系統(tǒng)也有特別的防御作用。細菌分解和真菌類生長都會產(chǎn)生令人厭惡的難聞氣味。這種厭惡也是一種適應作用，我們就不會輕易將難聞的東西放進嘴里。味覺感受器能夠探測到可能有毒的東西，我們把這些東西吞進胃里后，胃里的感受器也會探測到有無毒素，特別是那些在胃里繁殖的細菌。被吸收的毒素進入循環(huán)系統(tǒng)之后，就會刺激大腦的化學受體觸發(fā)區(qū)，作出惡心嘔吐反應。這就是為什么那么多人服藥后有惡心之感，特別是那些含有毒素的癌癥化療藥物。

毒素的循環(huán)幾乎都起始自胃部，因此嘔吐的好處便可想而知，毒素可在被吸收前或多或少被排出。惡心，因為作嘔，所以我們才不會吃下更多有毒的東西。這也是使人產(chǎn)生難以忘懷的經(jīng)驗的原因，以后再面對相同的食品，我們就會退避三舍。老鼠在嘗到令其惡心嘔吐的食物之后，會好幾個月避而遠之，人類則更加敏感，好幾年不會再輕易嘗試。

第5篇：呼吸道的防御機制范文

【摘要】 目的：探討呼吸道上皮細胞與呼吸道致病菌之間的相互關系，觀察呼吸道上皮細胞對綠膿桿菌的抗菌作用。方法：(1)貼壁生長的人呼吸道上皮細胞株HBE16與綠膿桿菌標準株ATCC27853共孵育，慶大霉素殺死胞外菌，動態(tài)觀察上皮細胞內(nèi)活細菌數(shù);(2)HBE16細胞與綠膿桿菌共同懸浮于細胞培養(yǎng)基，在不同孵育時間點用平板菌落計數(shù)法計數(shù)活菌數(shù)。結(jié)果：綠膿桿菌不能在HBE16細胞內(nèi)生長，并被細胞逐漸清楚。懸浮狀態(tài)下的HBE16細胞對綠膿桿菌有一定殺菌作用。結(jié)論：呼吸道上皮細胞對胞內(nèi)外綠膿桿菌的抗菌作用，可能是呼吸道抵抗細菌感染的一種天然免疫防御機制。

【關鍵詞】 呼吸道上皮細胞;綠膿桿菌;抗菌作用

機體在生物進化過程中，為抵抗微生物的侵襲，發(fā)展出各種抗感染防御機制。機體的免疫系統(tǒng)分為天然免疫和獲得性免疫，他們共同作用，使機體在復雜的外環(huán)境中，維持正常的生命過程。在發(fā)生學上最古老的防御機制是天然免疫，其在對抗病原微生物的感染過程中所發(fā)揮的作用越來越引起人們的注意[1]。

上皮細胞是天然免疫的重要組成部分，構(gòu)成機體抵御外來病原微生物的首要防線。研究顯示泌尿道、消化道及口腔上皮細胞對細菌有直接抗菌作用[2-3]。呼吸道上皮細胞是呼吸道防御微生物感染的第一道屏障，綠膿桿菌在自然界中廣泛存在，是肺囊性纖維化病人和醫(yī)院內(nèi)感染最常見的條件致病菌之一[4-6]。綠膿桿菌對正常人不致病，只在免疫功能低下或粘膜上皮細胞受損和功能失常的時候才引起感染[7]。呼吸道上皮細胞在防御這類機會致病菌感染時可能發(fā)揮了重要的作用。為了了解呼吸道上皮細胞與綠膿桿菌之間的相互關系，本實驗觀察呼吸道上皮細胞對綠膿桿菌的抗菌作用。

1 材料與方法

1.1 材料

綠膿桿菌標準株ATCC27853株、人呼吸道上皮細胞株HBE16為本實驗室保存。酵母提取物、胰蛋白胨、瓊脂粉為OXOID公司產(chǎn)品。DMEM培養(yǎng)基、非必需氨基酸購自GIBCO公司，新生牛血清購自Hyclon公司，TritonX100購自Sigma，其余試劑為國產(chǎn)分析純。

1.2 細菌的準備

從LB平板中挑取單個菌落接種于5mlLB液體培養(yǎng)基中，150轉(zhuǎn)/分振蕩培養(yǎng)3-5h，取100μl菌液涂布接種于固體LB培養(yǎng)板上。倒置于37°C孵箱培養(yǎng)，16h后收集活菌。用PBS洗滌細菌三次，紫外分光光度計測定650nmOD值，確定細菌的濃度(綠膿桿菌OD650=1.3相當于每mL細菌量109)。

1.3 細胞的準備

HBE16細胞用含10%新生牛血清的DMEM培養(yǎng)基(無抗生素)，37°C，5%CO2孵箱常規(guī)培養(yǎng)。待細胞進入快速生長期，PBS洗滌，胰酶消化，收集并計數(shù)確定細胞數(shù)量。將HBE16細胞以8×104/孔接種于48孔板，經(jīng)48小時生長細胞匯合后(細胞數(shù)大約為1.2×105/孔)進行實驗。

1.4 單層貼壁HBE16細胞對胞內(nèi)綠膿桿菌生長的影響

HBE16細胞用PBS洗三次，每孔加入200μl DMEM培養(yǎng)基稀釋好的ATCC2785細菌(細菌與細胞的數(shù)量比分別是10:1，20:1，50:1)，每個實驗組做3復孔。放入37°C，5%CO2孵箱孵育兩小時。用PBS洗細胞三次，每孔加入含慶大霉素(100μg·mL-1)及10%新生牛血清的DMEM培養(yǎng)基500μl，37°C，5%CO2孵箱孵育兩小時以殺死細胞外的綠膿桿菌(慶大霉素不進入細胞內(nèi)，只殺死胞外的細菌)。分別于實驗的4小時、24小時用TritonX100裂解細胞，釋放出細胞內(nèi)的活細菌，用平板菌落計數(shù)法計算胞內(nèi)活菌數(shù)。

實驗重復3 次，數(shù)驗數(shù)據(jù)以SPSS13.0進行統(tǒng)計學處理，數(shù)據(jù)以x±s表示，采用t檢驗。

1.5 懸浮狀態(tài)HBE16細胞對綠膿桿菌的抗菌實驗

HBE16細胞用含10%新生牛血清的DMEM培養(yǎng)基(無抗生素)，37°C，5%CO2常規(guī)培養(yǎng)。待細胞進入快速生長期，PBS洗滌，胰酶消化，收集并計數(shù)確定細胞數(shù)量。

細菌與細胞數(shù)按10：1的比例混合，加入EP管(體積為200μl)，細胞的終濃度為1×105個/ml，細菌的終濃度為1×106個/ml。實驗分二組：對照組只加細菌;實驗組加入細胞和細菌，試驗采用三復管。放入37℃，5%CO2的細胞培養(yǎng)箱，分別于孵育后的15min、30min、60min、90min、120min，加入200μl 濃度為0.25%的Tritonx100，放置15 min，作10倍系列稀釋，每個稀釋度取100ul 樣品涂布于LB 瓊脂平板， 37 ℃溫箱培養(yǎng)，菌落計數(shù)。

實驗重復3 次，實驗數(shù)據(jù)以SPSS13.0進行統(tǒng)計學處理，數(shù)據(jù)以x±s表示，采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 綠膿桿菌在貼壁生長HBE16細胞內(nèi)的存活情況

HBE16細胞與綠膿桿菌共孵育(細菌與細胞數(shù)比值分別為10：1，20：1，50：1)，以慶大霉素殺滅細胞外的細菌，分別于實驗4h、24h計數(shù)胞內(nèi)活菌，結(jié)果顯示實驗24h胞內(nèi)活菌比實驗4h減少了95%，提示綠膿桿菌ATCC27853在HBE16細胞內(nèi)不僅沒有生長，而是被細胞大量殺滅(圖1)。圖1 貼壁生長HBE16細胞對胞內(nèi)綠膿桿菌的抗菌活性

2.2 懸浮狀態(tài)下HBE16細胞對綠膿桿菌的抗菌活性

懸浮的HBE16與ATCC27853按10：1的比例共孵育，分別于實驗15min、30min、60min、90min、120min取樣，菌落計數(shù)法計數(shù)活菌。實驗結(jié)果表明，從30min開始，實驗組細菌數(shù)與無細胞的對照組相比，活菌數(shù)量減少，兩組最大差別出現(xiàn)在實驗60min，實驗組活菌數(shù)比對照減少32%;在實驗120min，實驗組細菌數(shù)與對照組相比，仍減少20%(圖2)。圖2 懸浮狀態(tài)下HBE16細胞對綠膿桿菌的抗菌活性

本實驗還觀察了在懸浮狀態(tài)下細菌與上皮細胞共同孵育后，以慶大霉素殺死胞外菌，裂解上皮細胞檢測細胞內(nèi)可能存在的活菌，結(jié)果顯示細胞在懸浮狀態(tài)下，細菌不能夠進入細胞，因此懸浮狀態(tài)下細胞抗菌活性不涉及上皮細胞內(nèi)吞細菌，而只需要細菌與細胞密切接觸(或粘附)。

3 討論

傳統(tǒng)的觀念認為吞噬細胞(中性粒細胞、單核/巨噬細胞)是機體吞噬和殺滅致病菌的主要細胞，而上皮細胞扮演機械屏障的角色阻擋微生物的侵襲。近年不斷有文獻提示上皮細胞同樣具備重要的抗菌活性。實驗發(fā)現(xiàn)以來自正常婦女兒童的尿路脫落上皮細胞與大腸桿菌懸浮混合，結(jié)果上皮細胞表現(xiàn)出明顯抗菌活性，而反復尿路感染病人的上皮細胞對大腸桿菌抗菌活性卻弱于正常人細胞[3]。來自正常人口腔上皮細胞與細菌共同孵育表現(xiàn)類似抗菌活性，而白塞氏病病人口腔上皮細胞抗菌活性減弱。另外也有實驗觀察到腸道上皮細胞對某些細菌直接的殺菌現(xiàn)象。

呼吸道有著機體最大的粘膜表面，正常人下呼吸道能夠維持無菌，上呼吸道雖然有細菌常駐，但是并不引起感染，顯然機體有效控制了細菌的數(shù)量和蔓延。呼吸道抗感染防御機理長期以來就是醫(yī)學研究的重要課題，并取得長促進展，呼吸道粘膜上皮細胞表面的纖毛運動，上皮細胞合成各種殺菌活性物質(zhì)，肺泡巨噬細胞等，都是構(gòu)成呼吸道天然免疫防御的重要因素。呼吸道上皮細胞與細菌的相互關系，是我們了解機體抗感染機制的重要內(nèi)容。在本研究中我們觀察了進入呼吸道上皮細胞HBE16的綠膿桿菌隨著時間推移的數(shù)量變化，結(jié)果顯示綠膿桿菌難以在細胞內(nèi)生長，并很快被細胞清除，這與我們前期采用A549細胞株獲得的結(jié)果，以及其他學者文獻報道相似，反映出呼吸道常駐菌即使進入上皮細胞，也難以借此通道向粘膜下侵襲，上皮細胞主動吞噬細菌，可能是呼吸道上皮細胞控制感染的一種機制。懸浮狀態(tài)下的呼吸道上皮細胞是否表現(xiàn)抗菌能力，目前還未見報道，本實驗首次觀察了這一現(xiàn)象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)懸浮狀態(tài)下的呼吸道上皮細胞與綠膿桿菌共孵育，綠膿桿菌活菌數(shù)量明顯低于對照，由于懸浮狀態(tài)下細菌并不進入細胞，因此這一現(xiàn)象顯示細胞通過與細菌密切接觸同樣發(fā)揮抗菌作用，上皮細胞可能以此控制細菌過度生長。本文觀察的兩種抗菌現(xiàn)象其分子機理值得探討?？傊?，深入了解呼吸道上皮細胞與微生物之間的復雜關系，將有助于我們更好的預防和治療感染性疾病。

參考文獻

1 Medzhitov R， Janeway Jr. An ancient system of host defense[J]. Current Opinion Immunology， 1998， 10(1): 12-15.

2 Kazmierczak BI，Mostov K， Engel JN. Epithelial cell polarity alters RhoGTPase responses to Pseudomonas aeruginosa[J]. Mol Biol Cell， 2004， 15(2): 411-419.

3Schofer O， Ludwig K， Mannhardt W， et al. Antibacterial capacity of buccal epithelial cells from healthy donors and children with recurrent urinary tract infections[J]. Eur J Pediatr， 1988， 147(1): 229-232.

4Plotkowski MC， Costa AO， Morandi V， et al. Role of heparin sulphate proteoglycans as potential receptors for nonpiliated Pseudomonas aeruginosa adherence to nonpolarised airway epithelial cells[J]. J Med Microbiol， 2001， 50(1): 183-190.

5Noawens AS， Beatson SA， Whitch CB， et al. Proteome analysis of extracelllar proteins regulated by the las and rhl quorum sensing systems in Pseudomonas aeruginosa PAO[J]. Microbiology， 2003， 149(8): 1311-1322.

第6篇：呼吸道的防御機制范文

老人“打蔫”，小心得肺炎

“打蔫”主要是用來形容植物失水萎縮，而用于人，則形容人精神不振。從少到老，每一個人都有過“打蔫”的現(xiàn)象，但是通過及時的補救和身體的自愈能力，我們會慢慢度過“打蔫”期，重振精神，重新恢復活力。

然而，隨著年齡增長，機體的防御和保護能力減弱，機體反應減慢，導致老年人在一些疾病的表現(xiàn)上比較隱匿，表現(xiàn)為“打蔫”現(xiàn)象，往往易被我們忽視。

老年性肺炎是老年人死亡的首要原因，其所引起的“打蔫”現(xiàn)象應予以重視。從生理上看，老年人由于上呼吸道黏膜和腺體萎縮，黏液、唾液分泌減少，“黏膜―黏液系統(tǒng)”的防御功能下降，病原體易在上呼吸道繁殖，這是引起肺部感染的主要途徑。

吞咽反射是防止異物進入下呼吸道的重要防御機制，老年人由于呼吸功能減退，吞咽與聲門動作常不協(xié)調(diào)，吸入危險增加，加之氣管、支氣管黏液纖毛功能降低、咳嗽反射差、肺組織彈性減退等，導致排痰功能降低，易促使細菌進入下呼吸道產(chǎn)生肺炎。另外，老年肺炎患者70%～90%有一種或多種基礎疾病存在，包括腦卒中、糖尿病、慢性支氣管炎等。

但由于老年人全身反應能力差，發(fā)病比較隱蔽，一般沒有發(fā)熱、咳嗽、胸痛、畏寒等肺炎的主要癥狀，只是表現(xiàn)為精神不振、食欲不振、乏力、神志淡漠等不典型的“打蔫”現(xiàn)象。這種情況需要引起家屬的重視，應及時帶老人到醫(yī)院進行排查。

老人長期“發(fā)蔫”或患貧血

如果是老年人長期“發(fā)蔫”，有幾周或者更長的時間，而且明顯體弱，那就得特別注意了，要查一查是不是患有貧血。老年人貧血的特點是發(fā)生較為緩慢、隱匿，常被其他系統(tǒng)疾病的癥狀所掩蓋，最常見的癥狀除心慌、氣短、下肢水腫、心絞痛外，神經(jīng)癥狀較為突出，如淡漠、無欲、反應遲鈍甚至精神錯亂，常被誤診為精神病。因此，在治療老年多系統(tǒng)慢性疾病的同時，應注意查血常規(guī)，看有無貧血，糾正貧血亦有助于慢性病的穩(wěn)定和康復。

第7篇：呼吸道的防御機制范文

[關鍵詞]　呼吸機相關性肺炎；原因分析；防治策略

機械通氣是搶救呼吸衰竭的常用手段及有效方法。隨著ICU建立與發(fā)展，機械通氣廣泛應用，產(chǎn)生的呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）這一并發(fā)癥發(fā)生隨之大增，一旦發(fā)生呼吸機相關性肺炎，會延長患者機械通氣時間，造成患者呼吸機依賴，甚至通氣失敗，導致死亡，增加病死率［1］。因此，VAP已成為臨床醫(yī)療實踐中不容忽視的問題。成為院內(nèi)感染不可忽視的因素。現(xiàn)將我院綜合ICU病例分析報告如下。

1 　資料與方法

1.1 選我院綜合ICU機械通氣治療的病例36例，其中男22例，女14例，年齡（62± 20）歲，其中60歲以上24例。原發(fā)病：慢性阻塞性肺?。–OPD）8例，重癥哮喘1例，腦出血、腦梗死6例，腦外傷11例，心肺復蘇術(shù)后3例，敗血癥1例，冠心病、心衰2例，感染性休克2例，糖尿病高滲昏迷1例，中毒1例。所有病例均為經(jīng)口氣管插管或氣管切開。均符合VAP診斷標準。

1.2 VAP診斷標準

參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會醫(yī)院獲得性肺炎診斷治療指南［2］，VAP臨床診斷標準為：①機械通氣48 h后發(fā)生的肺炎；②與機械通氣前胸片比較出現(xiàn)肺內(nèi)浸潤性陰影或顯示新的炎癥病灶；③肺實變征和（或）濕性啰音；并具備以下條件之一者：①血白細胞>10.0×109/L或37.5℃，呼吸道分泌物增多且膿性；③起病后從支氣管中分離到新的病原體。

1.3 病原學檢查

取材方法：使用呼吸機治療的患者，一旦出現(xiàn)VAP的相關臨床表現(xiàn)，即每日用纖支鏡從下呼吸道取分泌物進行細菌培養(yǎng)及藥敏檢查，連續(xù)3 d以上。

1.4 使用質(zhì)子泵抑制劑34例，使用鎮(zhèn)靜劑18例，有長期大量吸煙史5例，靜脈營養(yǎng)支持26例，留置胃管13例，使用霧化器10例，36例均使用可重復使用的吸氣端過濾器。36例均用仰臥位。入住獨立單間5例，發(fā)生VAP患者平均上機時間（11±3）d；從插管并呼吸機通氣治療到發(fā)生VAP的時間為3～15 d，其中4 d內(nèi)3例，5～7 d6例，7～14 d，17例，>14 d10例。

1.5 病原菌分布及藥敏結(jié)果

本組統(tǒng)計結(jié)果，VAP患者感染的病原菌以革蘭陰性桿菌為主，占75%，其中肺炎克雷伯菌亞種為首位，其次鮑氏不動桿菌，第三位銅綠假單胞菌，少數(shù)腸桿菌，洋蔥伯克霍爾德菌，嗜麥芽寡養(yǎng)食單胞菌；革蘭陽性菌占11%，其中主要為金黃色葡萄球菌。嗜麥芽窄食單胞菌感染有緩慢增加。細菌培養(yǎng)結(jié)果未報告前經(jīng)驗用藥顯效率39%，藥敏結(jié)果報告后依藥敏用藥顯效率86%。藥敏結(jié)果提示對革蘭氏陰性菌敏感率較高的依次是：亞胺培南、復方哌拉西林、頭孢他啶。而萬古霉素或/和替考拉寧對革蘭氏陽性球菌敏感率100%。

1.6 問卷調(diào)查 調(diào)查40名醫(yī)護人員，對手衛(wèi)生及消毒隔離知識熟悉率90%，嚴格遵守率65%。醫(yī)生對抗生素臨床應用知識熟悉率85%。

2 　討論

2.1 原因分析

2.1.1 機械通氣

機械通氣損壞了呼吸系統(tǒng)的防御和自潔功能，人工氣道的建立使氣道直接對外界開放，呼吸道自然防御機制受損，失去了呼吸道對病菌的過濾及非特異性免疫保護的正常屏障作用，有報告［3］VAP的發(fā)生率隨通氣時間增加而升高，每增加1 d風險率增加1%～3%。本組資料結(jié)果與其基本一致。VAP的病菌主要為革蘭陰性菌，而耐藥菌株多。

2.1.2 患者因素

ICU患者抵抗力普遍較低，易引起感染，并且危重患者機體處于高分解代謝狀態(tài)，呈氮負平衡，也增加潛在感染的機會［4］。本組大多為老年患者，機體細胞免疫和體液免疫功能減退，加之原發(fā)病侵襲，對抵抗病原體感染的能力下降。長期大量吸煙患者容易發(fā)生VAP，支氣管黏膜充血，水腫，肺泡中吞噬細胞功能減弱，易引起感染。本組5例有長期大量吸煙史。

2.1.3 醫(yī)務人員因素

ICU醫(yī)療及護理工作量大，人員配備不足，輪科人員多，當工作繁忙又遇到搶救時，常忽略洗手或來不及洗手、消毒，增加發(fā)生感染機會。氣管內(nèi)吸痰時操作不規(guī)范亦成為呼吸通道污染的來源。治療性器械的污染，特別是輸氧管道、濕化瓶、霧化器等污染。本組病例全部使用可重復使用的吸氣端過濾器。10例使用霧化器。

2.1.4 侵入性操作

氣管切開及氣管插管等人工氣道的建立，導致呼吸道防御機制受損，機體的免疫力降低，細菌易進入呼吸道，其導管本身還可成為細菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。也增加口咽部微生物直接接種于下呼吸道的危險性，氣管導管氣囊周圍分泌物的積聚和下漏，使細菌易進入支氣管和肺部，放置胃管會增加口咽部細菌的定植，導致口咽部分泌物停滯，增加誤吸的危險性。本組有13例留置胃管。

第8篇：呼吸道的防御機制范文

呼吸機相關性肺炎（VAP）是機械通氣中常出現(xiàn)的醫(yī)院獲得性感染，也是院內(nèi)感染死亡的主要原因，發(fā)生率為5%～68%，在急性呼吸窘迫綜合征病人中高達70%，已成為影響病人預后的重要因素，其發(fā)生率隨機械通氣時間的延長而增加。陳成妹報道機械通氣患者VAP發(fā)生率可達78%，常導致敗血癥、多器官功能衰竭，是患者住院時間延長、醫(yī)療費用增加的主要原因。VAP的發(fā)生與護理操作關系密切，已引起臨床護理界的高度重視。本文就近年來國內(nèi)外VAP的發(fā)病因素和護理干預綜述如下。

1 VAP的診斷標準

到目前為止尚無診斷“金標準”判斷是否存在VAP。臨床診斷標準：①氣管插管或氣管切開并機械通氣>48h；②影像學顯示新發(fā)生的或進展性的肺浸潤；③體溫>38.8℃或比平時體溫上升≥1℃；④白細胞計數(shù)>10×109/L，或比基礎的白細胞增高25%以上；⑤從人工氣道中咳出或吸出分泌物。以上①+⑤在加其余任何一項即可診斷。

2 VAP病原學

不同地區(qū)VAP患者致病菌的數(shù)據(jù)存在一定差異，資料表明VAP患者感染的病原菌以條件致病菌為主，其中G一桿菌占主導地位占76.2%，G+桿菌次之。劉向欣等報道G-桿菌占75%，以鮑曼不動桿菌（19.12%），金黃色葡萄球菌（16.18%），洋蔥伯克霍爾德菌（14.71%），銅綠假單孢菌（13.24%）為主。楊慧寧等對上呼吸機的患者進行前瞻性監(jiān)測，結(jié)果顯示G-桿菌中銅綠假單胞菌、鮑氏不動桿菌占的比例最高，與田麗紅研究結(jié)果一致，均為多藥耐藥菌，其中泛耐藥菌株檢出率達8%，提示臨床要引起高度重視。總結(jié)VAP患者病原學特點、致病菌的耐藥狀況以及可能的影響因素，以期指導盡早選用敏感的抗生素，避免濫用廣譜抗生素，導致難治性VAP發(fā)生。尤其是先天性心臟病患兒體外循環(huán)術(shù)后VAP往往來勢兇猛、進展迅速、用藥局限、預后不良，對VAP早期診斷并根據(jù)既往病原菌分布特點預見性選用抗生素，從而把握住VAP進展的關鍵環(huán)節(jié)，是先心術(shù)后重癥監(jiān)護工作的難點。

3 VAP的發(fā)病因素

VAP的發(fā)病高危因素較多，主要包括內(nèi)源性和外源性。內(nèi)源性包括①呼吸道及全身防御機制受損；②聲門下分泌物積聚咽部微生物的誤吸；③胃內(nèi)細菌的移位；④細菌生物膜的形成等。外源性因素主要有①臥位因素；②機械通氣時間；③接觸性傳播；④吸人性傳播；⑤呼吸機管道的感染等。其中以內(nèi)源性因素為主，外源性因素處于次要位置，機械通氣時間≥7d是VAP發(fā)生的獨立危險因素，人工氣道植入和呼吸管道內(nèi)的致病菌是發(fā)病的主要環(huán)節(jié)。

3.1 呼吸道及全身防御機制受損

由于機械通氣建立人工氣道，氣管插管直接損傷黏膜上皮，纖毛運動功能下降，上呼吸道防御功能降低，導致病原菌浸入。再次插管增加了VAP發(fā)生的危險性，可能與第一次使用氣管插管和固定導管的氣囊已經(jīng)對氣管周圍黏膜產(chǎn)生創(chuàng)傷、使氣管正常防御功能受到抑制，削弱了氣管對異物的清除功能，有利于細菌定植，加之重復插管使上呼吸道與外界直接相通時間加長，VAP細菌定植的機率較一次插管明顯增多，導致VAP的發(fā)生。危重病患者多有嚴重基礎疾病，加之存在長時間使用類固醇和廣譜抗生素、全身免疫水平低下等易感因素，增加了肺部感染的機會，一旦應用機械通氣極易發(fā)生VAP?；颊卟∏樵街匕l(fā)病率越高。

3.2 口咽部細菌的寄生繁殖和“黏液湖”形成

這是并發(fā)肺部感染的主要細菌源。研究表明，氣管插管患者氣囊充氣后，聲門與氣囊之間的間隙成為一死腔，使口咽分泌物、出血、食物殘渣或嘔吐物滯留于此，形成“黏液湖”，此區(qū)為細菌儲存庫，其細菌數(shù)量可高達108cfu/mL。當定期將氣囊放氣時，含有大量細菌的生物被膜碎片脫落進入下呼吸道引發(fā)VAP。內(nèi)源性感染中普遍認為口咽部定植菌誤吸是VAP產(chǎn)生的重要原因之一。

3.3胃內(nèi)細菌的定植和胃內(nèi)容物的反流和吸入

機械通氣患者常需要留置胃管來提供營養(yǎng)、藥物及處理分泌物。留置胃管可減弱食道下段括約肌功能，致口咽部分泌物滯留及胃食管返流，提供了細菌遷移至口咽部的通路。且當機體應激或應用酸劑使胃液pH>4時，胃內(nèi)細菌（特別是G一桿菌）過度生長，需氧G一桿菌增殖達107～109/mL，通過胃食管至咽喉部誤吸人下呼吸道引起VAP。氣管插管的氣囊長期壓迫食管上端括約肌，使其功能減退，同時病人常使用肌松劑、鎮(zhèn)靜劑，這都為反流和吸入提供了誘因，鼻胃管的放置被認為是胃食道反流的危險因素之一。

3.4細菌生物膜的形成

生物被膜（BF）是病原菌黏附與生物材料或組織表明后分泌藻酸鹽多糖蛋白附和物，將自身克隆積聚包裹在其中，由藻酸鹽多糖基質(zhì)、嵌在基質(zhì)中的多個菌落以及水通道組成立體結(jié)構(gòu)。氣道內(nèi)形成生物被膜被認為是難以處理和持續(xù)穩(wěn)定存在的。生物被膜一旦形成，就能保護其中的細菌免受宿主免疫及抗菌藥物作用，長久寄殖并間歇性外排游離菌，引起臨床難治的反復發(fā)作性感染。通常機械通氣幾個小時后氣管導管（ETT）上就會出現(xiàn)細菌黏附、定植，而后形成生物被膜，這些含病菌的氣管導管上生物被膜極其容易在氣道濕化、氣流作用、拍被吸痰、更換等操作中脫落誤吸，引起臨床難治的反復發(fā)作性下呼吸道感染及VAP。

3.5外源性細菌感染

ICU是危重患者聚集的病區(qū)，疏忽消毒隔離措施，或在吸痰等操作中未能嚴格遵守無菌操作原則，可能造成致病菌在ICU患者中的傳播，其中呼吸機設備自身是VAP細菌感染原因之一。呼吸機及管道的管理不當，含有液體的裝置如霧化器、濕化器、冷凝水等極易引起細菌在水中大量繁殖，若消毒處理不當，即可引起外源性感染，從而導致接觸性傳播和吸人性傳播。

4 VAP的護理干預

4.1加強人工氣道的管理。保持呼吸道通暢

4.1.1 充分引流痰液。合理吸痰，清除呼吸道分泌物

吳偉英報道開放式吸痰能降低和延遲呼吸機相關性肺炎的發(fā)生。靳玲等研究認為密閉式吸痰與開放式吸痰比較，兩組發(fā)生呼吸機相關性肺炎、病死率等無明顯差異，與馬杏云等研究結(jié)果一致，也正與Siempos等觀點吻合。林育群等用吸濕冷凝加濕器聯(lián)合密閉式吸痰預防呼吸機相關性肺炎，能夠延緩并降低VAP發(fā)生，縮短患者住院時間。使用密閉式吸痰管有許多優(yōu)點被中外專家認可，尤其在血流動力學穩(wěn)定，對呼吸和循環(huán)方面的影響、護理人員、醫(yī)療費用、吸痰效果、患者的安全性和工作人員自我保護方面都有很高評價，建議對VAP患者使用密閉式吸痰管吸痰。

4.1.2氣囊的管理

氣囊壓力的大小是阻止誤吸，保證有效通氣的重要措施之一，也是決定氣囊是否損傷氣管黏膜的關鍵。應定期檢測調(diào)整氣囊壓力，使其維持在1.56～2.54kPa之間，當氣囊壓力

4.1.3氣道的溫化和濕化

常規(guī)的溫化和濕化是應用呼吸機上的加溫溫化和藥物霧化裝置及濕化液進行濕化氣道。肺部感染隨氣道濕化的降低而增高，濕化過度易造成黏膜水腫、氣道狹窄，使呼吸道阻力增加，甚至誘發(fā)支氣管痙攣，也可導致體內(nèi)水潴留，加重心臟負荷。氣道濕化不足易形成痰栓，堵塞氣道。應根據(jù)痰液黏稠度來調(diào)整濕化液量，每日濕化液量不應少于250mL，近端氣道溫度應調(diào)節(jié)在32～36℃，濕度在60%～70%，以維持纖毛運動的生理要求，利于肺內(nèi)分泌物的排出。吳乃君等研究應用人工鼻（HME及溫濕交換器）可截留人工氣道和呼吸及內(nèi)外管路中的細菌，降低VAP的發(fā)生。人工鼻利用人呼出氣體來溫熱和濕化吸入氣體，加溫濕化過濾功能在一定程度上彌補了人工氣道的缺陷，并可減少呼吸機內(nèi)外環(huán)路的污染，但不額外提供熱量和水分，對通氣量大、低溫、脫水病人會影響效果，容易造成阻塞。痰多、黏稠者不宜使用，且放置時間不宜過長，一般24h更換。

4.2呼吸機的管理

4.2.1呼吸機及其環(huán)路消毒及更換

呼吸機污染是導致VAP發(fā)生的重要因素，應加強呼吸機管理，對直接或間接接觸下呼吸道的物品如氣管插管、氣管套管、吸引管等均需嚴格滅菌或高水平消毒，同時避免處理過程中及儲存中再次污染。提倡使用一次性物品。關于呼吸機管道更換時間，鐘月琴等總結(jié)多數(shù)人的觀點：建議在做好病人護理及管道護理的同時，以每7天更換使用中的螺紋管為最佳時間，不增加VAP發(fā)生，又能減少機械通氣患者病死率，縮短住院時間，減少住院費用?，F(xiàn)多提倡每周更換或有污染時及時更換。

4.2.2及時清除管路內(nèi)的冷凝水

呼吸機管路積聚的冷凝水中細菌濃度達2×105cfu/mL，其中G-桿菌占67%，是重要污染源，保持儲水瓶處于管道的最低位置，并及時清除。嚴禁隨手亂倒，在離開管道、變換患者及處理冷凝水時，注意勿使冷凝水倒流，引起患者誤吸。定期做呼吸機管道和氣管深部分泌物的細菌培養(yǎng)，以指導臨床用藥。

4.3減少誤吸和反流，重視胃一肺感染途徑的預防

4.3.1的管理

半臥位是機械通氣病人采用的最佳，在實際臨床護理中，應根據(jù)病情選擇合適，盡可能采取半臥位，對于病情不允許者可給予按時翻身或側(cè)臥位。伍虹劍報道轉(zhuǎn)動護理和半臥護理可以較好地預防VAP，減少應用呼吸機時間和住ICU天數(shù)，是值得推廣的護理技術(shù)。

4.3.2預防胃內(nèi)容物的反流和誤吸

預防胃內(nèi)容物的反流和誤吸，是防止VAP的重要環(huán)節(jié)。反流和誤吸發(fā)生率的高低與胃內(nèi)容物的多少有直接關系。正常人的胃內(nèi)容物超過200mL以上才會出現(xiàn)反流，氣管插管及長時間留置胃管減弱食道括約肌的功能，胃內(nèi)容物超過140mL就可能出現(xiàn)反流。少量多次或持續(xù)喂養(yǎng)能減少胃內(nèi)容物反流和誤吸，但可能會使胃液pH值升高，增加發(fā)生VAP的危險。因此，要定時監(jiān)測胃液pH值，當pH>4時，匯報醫(yī)生給予處理。小腸喂養(yǎng)可最大限度減少食管反流且發(fā)生肺吸入的幾率減少，使用螺旋形鼻腸管或?qū)⑽腹苤苯硬迦胗拈T下進行腸內(nèi)營養(yǎng)，可以減少胃內(nèi)容物反流。進食后半小時內(nèi)盡量不吸痰，以免造成胃內(nèi)容物反流而誤吸入氣管和肺內(nèi)，引起吸入性肺炎。提倡半臥位在無禁忌癥的患者適當應用促胃動力藥物減少反流和誤吸，可以有效預防VAP發(fā)生。

4.3.3加強口腔護理

口咽部定植菌在VAP的發(fā)病機制中起著重要作用，有效的口腔護理可減少VAP的發(fā)病率，根據(jù)口腔PH值及細菌培養(yǎng)的結(jié)果選擇口腔清洗液。毛翠秧提出經(jīng)口氣管插管患者采用常規(guī)口腔護理與口腔沖洗相結(jié)合的方法，口腔沖洗時由3人合作，1人站病床左側(cè)，固定氣管插管，另2人站病床右側(cè)，1人一手持裝有口腔護理液的50mL注射器按需注水，另一手持血管鉗夾棉球擦洗口腔黏膜，另一人吸引口腔內(nèi)溶液。注意口腔護理前氣管插管氣囊要充滿氣體，以防止分泌物和護理液順氣管插管流入下呼吸道，引起肺部感染。

4.4加強病區(qū)管理，控制外源性感染

4.4.1加強對醫(yī)護人員感染控制重要性的教育

戚雅芳通過對急診監(jiān)護病房VAP臨床感染路徑情況進行了監(jiān)測及綜合調(diào)查和分析，認為要降低使用呼吸機所并發(fā)VAP的發(fā)生率，必須加強臨床護理的預防工作，嚴格控制無菌及消毒管理，定期對呼吸機器械及管路進行消毒。對特殊感染、耐藥菌株感染及易感人群采取隔離，保持室內(nèi)空氣清新，定期開窗通風換氣，室溫在24～26℃，濕度在50%～60%。

4.4.2嚴格洗手

醫(yī)務人員的手是傳播VAP病原菌的重要途徑。洗手是消除細菌，預防感染最簡單有效的方法，接觸患者前后均應徹底洗手。戴手套可有效隔絕病原微生物，減少交叉感染機會的最有效的途徑。

4.4.3心理支持、營養(yǎng)支持及綜合物理治療

第9篇：呼吸道的防御機制范文

肺炎診斷標準：伴或不伴發(fā)熱，具咳嗽、喘息、氣促或呼吸困難等呼吸道癥狀，肺部聽診聞及固定濕音或干濕音并存，X線胸片提示有不同程度的肺部浸潤陰影。反復肺炎的診斷標準為小兒1年內(nèi)患2次或2次以上肺炎 。

2003年1月～2006年6月在我院呼吸內(nèi)科與ICU病房住院，符合小兒反復肺炎的診斷標準且資料完整的患兒共96例，男59例，女37例，年齡3個月～14歲，

方法：通過患兒病史、臨床表現(xiàn)結(jié)合X線胸片和（或）胸部CT做出臨床診斷，同時有選擇性地進行心臟彩超、喉鏡、纖支鏡、胃部B超等檢查，對呼吸道分泌物進行細菌培養(yǎng)，并對呼吸道非典型病原體進行測定，包括肺炎支原體(MP)、肺炎衣原體(CP)、嗜肺性軍團菌(LP)、Q熱立克次體及呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒與副流感病毒甲、乙、丙的抗體等。部分病例做HIV血清抗體檢測。根據(jù)檢查結(jié)果進行多因素分析，以確定反復肺炎的原因。

結(jié) 果

反復肺炎的原因與影響因素眾多，可概括為病原體因素與各種基礎疾病。

病原體：全部病例均經(jīng)下呼吸道分泌物培養(yǎng)、血培養(yǎng)及上述病原體的血清抗體測定，獲取陽性結(jié)果87例（91.24%），見表。

96例患者中12例無基礎疾病，余84例反復肺炎患兒合并各種基礎疾病，如先天性或獲得性呼吸道異常、先天性心臟病、異物吸入等，為細菌感染提供了條件。

治療與轉(zhuǎn)歸：上述病例經(jīng)抗感染與對癥支持治療和手術(shù)治療，痊愈62 例，好轉(zhuǎn)23 例，放棄治療7 例，死亡4例。

討 論

小兒反復肺炎的病因復雜，臨床上應從病原體及基礎疾病等方面進行綜合分析，以求獲得最佳的病因診斷與最佳的治療方法。

（1）各種病原體的感染是小兒反復肺炎的基礎：有證據(jù)表明，小兒反復肺炎的病原體不同于社區(qū)獲得性肺炎(CAP)，各種細菌感染是主要因素，其特點是機會菌感染多，少見病原體耐藥菌株多。在革蘭陽性菌感染中，以耐青霉素肺炎鏈球菌(PRSP)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐藥性表皮葡萄球菌等多見；在革蘭陰性菌感染中，則以產(chǎn)超廣譜耐β-內(nèi)酰氨酶菌(ESBLS)為突出。

近年來則注意到呼吸道非典型病原體的感染，如MP、LP、CP等，其中MP的感染已為大家所熟悉，但CP、LP也應引起重視。在臨床不乏LP感染病例，并且其病情相對較重，病程長，肺外損害多，常規(guī)治療效果差。

本組病例呼吸道病毒檢出率低，其原因考慮為患兒多合并各種基礎疾病，如先天性或獲得性呼吸道異常、先天性心臟病、異物吸入等，為細菌感染提供了條件。

霉菌感染多為二重感染或繼發(fā)感染所致，盡管病例數(shù)不多，但治療甚為困難。

另一個不容忽視的病原體是HIV感染，本組1例HIV感染為死亡后診斷，故當遇有反復肺炎或肺炎難以控制，伴或不伴發(fā)熱，低體重或體重下降，不明原因貧血，肝脾腫大等病例，應常規(guī)檢測HIV抗體，以防漏診。

（2）各種基礎疾病的存在削弱了呼吸道與全身防御機制在這些基礎疾病中，既有呼吸道本身的異常，又有全身或肺外因素的影響，故對每一個反復肺炎的患兒應認真甄別。

呼吸道本身異常主要為先天性喉、氣管、支氣管軟化癥、氣管狹窄、肺發(fā)育不良、肺隔離癥、先天性肺囊腫與支氣管異物等，由于氣道或肺局部防御能力的缺陷導致肺部分泌物引流不暢或感染難以清除而引起反復肺炎。先天性喉、氣管軟化癥多發(fā)生于1歲以內(nèi)嬰兒，其臨床診斷相對容易，但治療有時甚為棘手，甚至需要進行輔助呼吸; 半歲以內(nèi)起病的肺、支氣管發(fā)育異?；純弘S年齡增長癥狀加重，表現(xiàn)為反復肺炎或肺炎難以控制，是臨床較易誤診的疾病; 嬰幼兒期甚至學齡期起病，表現(xiàn)為同一部位反復肺炎，間歇期臨床癥狀、體征控制，但X線胸片仍有囊狀陰影或塊狀陰影者應注意到先天性肺囊腫、肺隔離癥。先天性呼吸道異常的診斷有賴于胸片的追蹤及CT、MRI或纖支鏡檢查。筆者認為，1年內(nèi)患2次以上肺炎者均應考慮到先天性呼吸道異常的可能，應常規(guī)做胸部CT檢查，而對不明原因肺不張，反復同一部位肺炎或臨床有好轉(zhuǎn)，但胸片無好轉(zhuǎn)者應考慮做纖支鏡檢查。本組呼吸道異常病例均經(jīng)喉鏡、纖支鏡與CT等檢查最后得以確診。1例氣管狹窄患兒誤診長達5年余，最后經(jīng)纖支鏡證實為頸段氣管狹窄。

肺部感染是哮喘的常見并發(fā)癥，反復肺炎患兒中其實有一部分是未診斷的哮喘，往往診斷為肺炎，故仍應加強對哮喘防治知識的普及。

（3）肺外因素：在肺外因素中，呼吸道吸入亦是常見原因，除我們所熟知的支氣管異物外，還應注意到胃食管反流(GER)和缺氧缺血性腦病(HIE)后遺癥，唇、腭裂等，由于食管下段、胃測壓及24小時食管pH值測定難以常規(guī)開展，胃B超對胃食管反流的診斷仍有其價值。