骨質疏松最常見的原因精選(九篇)

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第1篇：骨質疏松最常見的原因范文

鈣磷及維生素D代謝紊亂引發(fā)骨質疏松

糖尿病對鈣磷代謝的影響已被科學家們證實?，F在，科學家們還觀察到糖尿病性骨質疏松與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關。其主要原因是：1，高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病并發(fā)腎小管吸收功能障礙。使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現低鈣、低鎂血癥，使骨吸收增加，骨量減少；2，胰島素不足或胰島素敏感下降及并發(fā)糖尿病腎病，可影響維生素D代謝，使鈣吸收減少，進而影響骨代謝。

胰島素缺乏造成骨質疏松

胰島素缺乏是糖尿病性骨質疏松的重要原因：1，當胰島素不足時，大量蛋白質和氨基酸被消耗，致使骨基質減少。2，胰島素缺乏時，可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等使成骨細胞數量減少，活性降低，引起骨質疏松。3，當胰島素缺乏時，環(huán)磷酸腺苷生成增多，影響骨的吸收，骨量丟失。

高血糖造成骨質疏松

短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達，刺激成骨細胞的增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發(fā)生糖基化，形成糖基化終末產物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低，另一方面還可加速成骨的吸收，最終引起骨質疏松癥。

骨質疏松的典型癥狀與常見并發(fā)癥

典型癥狀：老人縮個、駝背

隨著年齡增大，骨質疏松加重，脊椎前傾，背曲加重，形成駝背，而駝背嚴重時，膝關節(jié)也會顯著。老年骨質疏松時椎體壓縮，身高可平均縮短3～6厘米。另外，駝背還可能影響老年人的呼吸功能，因為駝背造成的胸廓畸形。肺活量減少，患者往往會出現胸悶、氣短和呼吸困難等癥狀，由此導致肺氣腫的發(fā)病率也很高。

第2篇：骨質疏松最常見的原因范文

原發(fā)性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。骨量減少：主要包括骨礦物質和其基質等比例的減少；骨微結構退變：由于骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂； 骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易于發(fā)生微細骨折或完全骨折，可悄然發(fā)生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發(fā)生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。

1骨質疏松癥的主要臨床表現

1.1疼痛原發(fā)性骨質疏松癥最常見的病癥以腰背痛多見，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰肌為了糾正脊柱前屈，使椎體恢復平衡狀態(tài)，必須加倍收縮，于是癥狀出現：肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸、腰椎壓縮性骨折亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，上腹痛類似急腹癥，所以應排除心絞痛等。若壓迫脊髓、馬尾還會影響膀胱、直腸功能。

1.2身長縮短、駝背多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松癥加重，駝背曲度加大，致使膝關節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2 cm左右，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體可縮短2 mm左右，身長平均縮短3～6 cm。

1.3骨折這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加患者的痛苦，加重經濟負擔，并嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統(tǒng)計，老年人骨折發(fā)生率為6.3%～24.4%，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏松癥所導致的骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。骨密度(BMD)每減少1.0 DS，脊椎骨折發(fā)生率增加1.5～2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%～50%的患者無明顯癥狀。

1.4呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區(qū)小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40%。老年人多數會有不同程度肺氣腫，而肺功能隨著增齡而下降，若再加上骨質疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

一旦癥狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一種打擊，加上疼痛、行動不便、骨折手術的醫(yī)療支付等，對個人、家庭及社會更是極大的負擔。目前醫(yī)學界還未有安全而有效的方法幫助已疏松的骨骼恢復原狀，因此，要加強養(yǎng)生保健，保持樂觀開朗的情緒；注意平衡膳食，加強戶外運動，保持適合自己生物鐘的生活方式，確保人們的身心健康。

2防治方法

骨質疏松癥容易造成骨折，治療收效很慢，一旦骨折帶給患者機體的疼痛和不便極大影響患者的日常生活，因此，要自始至終強調落實三級預防的保健觀念。

2.1一級預防應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250 mL含Ca 300 mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒，少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。加強骨質疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

2.2二級預防人到中年，尤其婦女絕經后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用骨肽口服制劑骨肽片進行預防治療，以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏松癥，注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

2.3三級預防對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽口服制劑（骨肽片）的藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極治療，必要時可行內固定。早期活動、體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣，均是防治骨質疏松癥的好辦法，再配合止痛、促進骨生長、遏制骨丟失、提高免疫功能等綜合治療[1]。

2.4治療骨質疏松癥的藥物有下列幾種

2.4.1荷爾蒙補充療法雌激素加黃體素，可以預防與治療骨質疏松癥。如果子宮已切除，則不需要黃體素。

2.4.2阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax，可抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏松癥的

效果。

2.4.3降鈣素(calcitonin)借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對停經5年以上的骨質疏松癥女性有效。副作用有食欲減退、臉色潮紅、起疹子、惡心與頭昏等。 注意只要停止藥物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。

2.4.4鈣劑和維生素D聯合用藥效果較好

2.4.5骨肽制劑是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的藥品，對骨質疏松癥有特效。

骨質疏松癥是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發(fā)病率已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，為此，1997年世界衛(wèi)生組織(WHO)將每年的10月20日定為“世界骨質疏松日”，意在提高人們對骨質疏松這種疾病的認識。這種疾病已嚴重影響中老年人的生命質量，位居中老年人5大疾病患病率之首。2000年，國家衛(wèi)生部正式加入世界骨骼與關節(jié)健康10年（2002年至2011年）行動。這項活動的目標是：增進世界范圍內患有肌肉與骨骼疾病患者的健康，進一步改善人們的生活質量。中國是發(fā)展中國家，也是世界上人口最多的國家，據公布的數據顯示，我國目前骨質疏松患者已超過8 000萬，最新的流行病學研究顯示，骨質疏松癥比人類兩大殺手――癌癥和心腦血管疾病更可怕，因為后者只發(fā)生在少數人群，而前者將潛在于全人類，將潛在于人的一生的各個年齡段，將影響人類的壽命、健康和生命質量。目前我國正在步入老齡化社會，預防和治療骨質疏松癥的重要性不言而喻。因此，在療養(yǎng)院應加強對來院療養(yǎng)的療養(yǎng)員進行健康宣教，使他們掌握骨質疏松癥的知識，提高自我保健能力，促進其身心健康。

參考文獻

第3篇：骨質疏松最常見的原因范文

骨質疏松的患者中女性較多見，尤其是絕經婦女或行卵巢切除術的婦女。此外，缺乏運動和日曬、煙酒過量者以及慢性病患者也易發(fā)生骨質疏松。

由于30歲以后人的骨量就開始下降，因此，預防骨質疏松應從30歲以前就開始。

1．堅持運動適度的負重運動能增加骨量，如果運動量減少，骨質則容易流失。很多長期臥床的老人盡管補充鈣和維生素D，但他們的骨質疏松仍會繼續(xù)發(fā)展，就是因為缺乏運動的原因。研究表明，適當的運動有助于防治骨質疏松。

2．富鈣飲食鈣質的攝取是預防骨質疏松最好的方法。奶制品、豆制品及海藻類食品含有豐富的鈣質，平時可多吃。牛奶中的鈣為最常見的鈣源，且易被人體吸收利用，但要注意不要空腹飲用。另外，喝牛奶感到腸胃不適的人可采用以下方法飲用：第一周每天喝一口牛奶，第二周每天喝兩口牛奶……這樣逐漸增量，最終就有可能使人耐受每天喝500毫升的牛奶。

此外，還要避免吃得過咸，因為鈉會促進鈣從尿中排出；戒煙限酒，因為吸煙可加重對骨的破壞，抑制骨的形成。過量飲酒，尤其是啤酒會影響成骨細胞的功能，阻礙新骨的合成；不飲用大量的咖啡或茶，因為當體內的鈣攝入不足時，咖啡會加重對骨的破壞。

3．有效補鈣補鈣是預防骨質疏松的重要手段。目前常見的鈣制劑有碳酸鈣（鈣爾奇D、凱思立D）、枸櫞酸鈣（美信鈣）、乳酸鈣和氨基酸螯合鈣（樂力）等。有些中老年人常年補鈣，但還是出現了骨質疏松，這說明他們選擇的鈣制劑沒有被機體有效地利用。一般來說，枸櫞酸鈣比較適合老年人服用。

貼心提示：鈣制劑的科學使用方法

服用時間：飯后1～1．5小時。

第4篇：骨質疏松最常見的原因范文

1骨質疏松的分類

1.1原發(fā)性骨質疏松見于老年性骨質疏松、絕經后骨質疏松。

1.2繼發(fā)性骨質疏松見于甲亢性骨質疏松、糖尿病骨質疏松。

1.3原因不明特發(fā)性骨質疏松見于遺傳性骨質疏松。

2骨質疏松的主要癥狀

2.1疼痛是骨質疏松癥最主要的主訴,以腰背痛為主,占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰視時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。亦表現為全身骨骼疼痛或髖、膝、腕關節(jié)疼痛。

2.2身長縮短、駝背是骨質疏松的重要特征,多在疼痛之后出現,是脊椎椎體發(fā)生慢性積累性變形和壓縮骨折的結果。

2.3骨折是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。許多患者前期疼痛癥狀不明顯,而以非暴力性骨折為第一表現來就診。

2.4呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折,脊柱后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

2.5其他表現如毛發(fā)脆而無華、折斷脫落,牙體松脆脫落等。

3骨質疏松的危害

3.1死亡率高骨質疏松導致的死亡大多是由骨質疏松引起的髖部骨折引起。髖部骨折1年內因并發(fā)癥而導致的死亡率約為15%～25%,占各種疾病死亡率的第12位[2]。

3.2生活質量下降髖部骨折后,約1/3的患者生活完全不能自理,需要專門護理治療,約半數患者未能恢復獨立行走能力,70%的患者不能恢復獨立移動,87%未能恢復自行爬樓梯[3]。此外,骨折引起的疼痛、生活障礙、傷殘、情緒低落、社交受限等也是影響其生活質量的因素。

4骨質疏松的健康指導

4.1飲食指導

4.1.1應攝入足夠的鈣一般每日應不少于850 mg;若已發(fā)生了骨質疏松,則應每日不少于1 000～2 000 mg。食物中的鈣磷比例要高于2∶1,才有利于骨質疏松的預防和治療。

4.1.2膳食要富含蛋白質和維生素C高蛋白膳食可明顯增加鈣的吸收,膳食中若缺乏蛋白質,骨有機質生成不良;若缺乏維生素C則影響骨基質的形成。每日應供給優(yōu)質蛋白60～70 g,維生素C 300 g以上,這些成分主要從魚、蝦、奶、黃豆制品及蔬菜、水果中獲取。

4.2運動指導肌力與關節(jié)功能相互影響,肌力與肌肉數量、質量有關,肌力與骨量也有聯系,增加肌力可防止跌倒。運動后隨意肌的收縮和身體自身重量對骨骼的刺激直接促進成骨細胞的活動,有利于延緩或限制骨質疏松的發(fā)展?？刹扇〔叫?、氣功、太極拳、舞劍等方式,早晚各1次,30～40 min/次。

4.3日常生活行為指導增加日照和戶外活動,居室朝南。改變不良生活習慣,禁煙戒酒,不喝咖啡和濃茶,碳酸飲料可影響鈣與維生素D的攝取,抑制維生素D的活化,故不宜飲用。

參考文獻:

[1]陳陽生,胡劍青,馬述仕,等.骨質疏松與補鈣[J].中國骨質疏松雜志,2001,7(2):188-190.

[2]薛延.骨質疏松癥防治指南[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:6.

第5篇：骨質疏松最常見的原因范文

1 提高肌肉力量增加骨骼應力

骨生長依賴于適應的骨應變，骨應變來自骨負荷。骨的負荷主要源于肌肉的主動收縮，而不是體重本身，分析肌肉的作用方式，可知肌肉通過費力杠桿，用多倍的力抵抗重力和外力，使肢體活動。足球運動員在比賽時，股骨受到的肌力負荷，可比體面大5倍。從理論上分析、計算機模擬到實際測量，都可以得出結論:骨負荷源于肌肉的收縮。美國著名骨科專家Forst認為:肌力決定骨:結構和骨量，使骨強度適應運動負荷。近幾年，肌力決定骨強度的理論逐步被生物學理論、實驗室及臨床所驗證。在所有的運動項目中，舉重運動員的肌肉最強壯，肌力最大，其骨強度也最大，耐力型運動員(馬拉松、游泳)的骨量相對較低。羽毛球、網球運動員握拍手的肌力比對側肢大，肱骨骨密度也比對側肢高。肌肉萎縮患者的骨量及骨強度較低。由此可以理解:骨骼廢用造成骨量丟失，鍛煉或肌肉收縮可以增加骨量及骨強度。肢體訓練能增加健康骨的骨量，有益于維持健康而強壯的肌肉和骨骼，適宜的運動和鍛煉可以調節(jié)骨骼外形和小梁骨的結構，從而增加骨強度。因此，根據肌力決定骨量的理論，骨質疏松患者應該在醫(yī)生的指導下增加體育活動，提高肌力及防止肌力下降，從而提高骨量及防止骨丟失，增加骨強度。有證據表明，老年時期運動鍛煉，即使超過90歲，對體弱的人仍可使肌肉量和肌力增加一倍，從而減緩骨密度降低，增強骨強度。

2 改善關節(jié)功能消除運動障礙

關節(jié)功能的好壞直接影響肌肉施加在骨骼上的骨應力，因而關節(jié)運動障礙造成肌力降低的現象在臨床上非常普遍，因此改善關節(jié)功能是治療骨質疏松的重要步驟。在所有關節(jié)中，膝關節(jié)對人體運動的影響最大，并且膝關節(jié)是所有關節(jié)疾病中最常見的。改善膝關節(jié)功能是預防骨質骨質疏松的必要條件。

3 物理療法

對于嚴重骨質疏松或暫時無法通過肌肉收縮力施加骨應力的患者，目前臨床上在用藥物改善骨代謝條件的同時，一般主張采用物理療法直接促進骨形成。所應用的方法主要包括電磁場、超聲和振動療法。體外試驗證明，脈沖電磁場可增加成骨細胞活性，促進骨形成。臨床研究結果也顯示，應用脈沖電磁場治療后，能提高骨質疏松患者的骨密度，增加骨量，治療后一個骨重建周期內骨密度增長7．3%以上。同時骨質疏松所致疼痛等臨床癥狀明顯減輕或消失。目前用于骨質疏松癥的電磁場為復合脈沖電磁場(PEMFs)，其使用的信號為高頻信號。為什么要用高頻電磁場信號呢?Foster為了確定骨質疏松癥的肌動力學原因，通過肌肉表面振動測量對功能老化肌肉活動的頻繁特點進行了研究，結果顯示衰老過程中肌肉活動的高頻成分顯著下降，使起源于肌肉骨應變調節(jié)信號減弱。有人發(fā)現，高頻電磁場可使老齡骨骼的蛋白表達增加，而且刺激新骨形成。超聲和振動療法則通過體外施加壓力或壓電效應以替代肌肉產生的類似骨應力效應，從而增加局部骨密度。但值得注意的是，外施加的應力或電磁場的方向及強度分布與人體在正常運動過程中骨骼內部的應力分布是不同的，對股骨頸這樣復雜的骨骼結構更是如此。這些物理療法的結果有可能改變骨骼內骨密度及骨小梁的正常分布，并由此降低抗骨折能力。目前尚無上述物理療法與抗骨折能力之間關系的報道。

4 預防骨折

當患者處于嚴重骨質疏松狀態(tài)時，患者的股骨頸抗骨折能力下降，骨折危險性明顯升高，這時，在用上述方法提高患者抗骨折能力的同時，最重要的是，預防隨時可能發(fā)生的骨折。預防骨折的工作應從以下幾個方面著手:①改善居住環(huán)境:老年人骨折大部分發(fā)生在自己家中，其中跌倒、搬運重物、單腿跳躍高處取物、浴后單腿站立穿褲等足嚴重骨質疏松患者最常見的骨折發(fā)生姿勢。所以，家中地板做到防滑、避免搬運重物、避免單腿跳躍取高處物體、浴室內放把椅子用于換穿衣物都可以很好地預防骨折;②使用運動保護工具:在戶外活動中，用拐杖或可移動的扶手協(xié)助運動可以有效地預防因跌倒而造成的骨折;③提高或保持身體平衡性欠佳跌倒造成的，日常有意識的鍛煉提高身體平衡性可以有效的預防骨質疏松性骨折，在鍛煉中，應注意動作的多樣性，是全身骨骼在各個方向上均受應力以增加骨骼在各個方向上的強度，從而預防生活中可能出現的意外性骨折。中國的國粹―太極拳是一種非常注重身體平衡性的鍛煉方式，紐約外科醫(yī)院等三家單位經過十年的研究發(fā)現，從事太極拳鍛煉的老年人與不鍛煉者相比，其身體平衡性明顯提高，因跌倒而造成的骨折減少75%。平衡性鍛煉可以減少老年人跌倒的概率;④控制體重:對于嚴重骨質疏松的患者，過高的體重本身即有可能造成脊椎的壓縮骨折，因此，對老年人來講，適當的控制體重就顯得尤為重要，從而預防骨折發(fā)生。在控制體重同時，對于此種患者，應采用非負重鍛煉的方式，逐漸提高抗骨折能力，安全有效地預防骨折發(fā)生。

第6篇：骨質疏松最常見的原因范文

骨質疏松的臨床癥狀

骨質疏松的發(fā)病部位是人體中軸骨及四肢長骨骨干，疼痛是骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰大肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還會影響膀胱、直腸功能。骨質疏松引起的骨痛，無固定的疼痛部位，休息后減輕。骨質疏松疼痛時無關節(jié)紅腫、積液，四肢關節(jié)主動和被動活動均正常。骨質疏松骨痛與平時患者的負重活動量及氣候、溫度變化亦相關。骨質疏松癥最大的危害在于骨折，當有骨質疏松性骨折發(fā)生時，患者表現為急性疼痛，并且可能有局部腫痛等癥狀出現，但在此之前有一個很長的臨床前期。期間最突出的表現就是骨痛，包括腰背及四肢關節(jié)酸痛乏力等，患者往往因此來就診，醫(yī)生也往往因此診察出骨質疏松癥。骨質疏松危害十分嚴重，目前已被關注，但值得指出的是疼痛并不是骨質疏松特有的臨床表現。它是因人體內分泌代謝異常，骨骼的骨量減少、骨微細結構破壞，骨生物力學性能下降，以骨骼內部質和量的病變?yōu)楸憩F的全身性骨病。

骨質疏松引起疼痛的原因

骨質疏松的發(fā)生與激素調控(主要為雌激素、甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D，)、營養(yǎng)狀態(tài)(鈣、磷、蛋白質和脂肪等)、物理因素(運動、日光)、免疫功能和遺傳等因素的變化密切相關。疼痛不一定在骨質疏松的早期出現，絕大多數患者疼痛出現于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可歸納為：①在骨轉換過程中，骨吸收增加，骨小梁破壞，骨膜下皮質骨破壞，破骨細胞溶骨所致，以夜間痛為主要表現；② 機械應力造成的微骨折，以勞累后疼痛為主要表現；③骨骼畸形所致的肌肉、韌帶受力異常，骨質疏松病人活動時，腰背部肌肉長期處于緊張狀態(tài)，造成腰背板肌肉疲勞、痙攣而疼痛；④嚴重的低骨量衰竭，長期臥床、制動所致；⑤脆性骨折所致，通常出現在輕微外傷后?。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因為：（1）男性痛閾較高，男性所受教育性格培養(yǎng)使之不愿意表達疼痛，以及對自身的關心程度比女性低，導致因疼痛而就診的比例較低。(2)男性本來患骨質疏松的比例較女性低[1]。

第7篇：骨質疏松最常見的原因范文

寒氣入侵：最常見的就是風濕性關節(jié)炎?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床以關節(jié)和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛為特征。

過度疲勞：如果是干了力氣活，就會感覺到全身骨頭痛，這是因為干活太累，體力透支，導致身體乏力，出現骨頭酸痛的癥狀。

缺鈣：比如骨質疏松癥，最明顯的癥狀就是疼痛，主要為多發(fā)性和全身性，最常見的是腰背酸疼，肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者說不清引起疼痛的原因，疼痛發(fā)生于坐、立、臥或翻身時，時輕時重。

（來源：文章屋網 ）

第8篇：骨質疏松最常見的原因范文

病因分類

原發(fā)性：分Ⅰ型(絕經后骨質疏松癥)和Ⅱ型(老年性骨質疏松癥)。

繼發(fā)性：內分泌性皮質醇增多癥甲狀腺功能亢進癥、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃腸性吸收不良胃切除；其他：如廢用性全身性骨質疏松、肝病、腎臟病、遺傳性成骨不全染色體異常、類風濕關節(jié)炎、腫瘤、短暫性或遷徙性骨質疏松等。

臨床表現

疼痛：原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收過程中骨小梁破壞、消失和骨膜下皮質骨吸收均會引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

身長縮短、駝背：脊椎椎體為松質骨組成，且負重量大，尤其在胸腰段易受壓扁形，使脊柱前傾，形成駝背。隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大。老年骨質疏松時椎體壓縮，每節(jié)椎體可縮短2mm左右，身長平均可縮短3～6cm［1］。

骨折：這是最常見和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加患者的痛苦，而且嚴重限制患者的活動，甚是縮短壽命。由于骨質疏松者骨質丟失量的30%來自脊柱，因此患者常因發(fā)生脊柱骨折而來就醫(yī)，但有20%～50%的脊柱壓縮性骨折患者并無明顯的癥狀［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大換氣量顯著減少。不少老年人有肺氣腫，隨著年齡增加而下降，若再加骨質疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀［1］。

骨質疏松診斷

結合病史與臨床特點：女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況。病因不同可有其相應的癥狀及體征。但其共同點有周身骨痛以脊椎、骨盆區(qū)及骨折處為主，呈持續(xù)性疼痛且與骨質疏松程度相平行，蹬樓梯或改變時尤甚。久病脊椎壓縮性骨折、下肢肌肉萎縮，致身長縮短；胸廓畸形，肺活量減少可影響心肺功能。

實驗室檢查：血鈣血磷、血堿性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨質疏松患者可正常，血漿骨鈣素升高，尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。據統(tǒng)計Ⅰ型骨質疏松患者約60%的骨AKP升高，血清AKP升高者僅占22%。Ⅱ型骨質疏松患者進展緩慢，變化不明顯［1］。

X線檢查：當X線呈現骨質疏松時骨礦物質的減少已在30%～50%以上。主要改變?yōu)槠べ|菲薄，骨小梁減少變細或稀疏萎縮，類骨質層不厚，以脊椎和骨盆明顯特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。近年來，多種新技術已應用于骨質疏松的檢測，如中子激活分析法測定全身體鈣，單光束骨密度儀測定前臂骨密度，雙能X線骨密度儀(DEXA)測定脊柱骨密度，椎體用計算機斷層(CT)以及放射光密度計量法等。

診斷標準：參考世界衛(wèi)生組織的標準，結合我國國情，1999年我國第一屆骨質疏松會議制定以下診斷標準，該標準以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值，不同民族、地區(qū)和性別可參考執(zhí)行該標準：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量減少；③＜M-2SD以上骨質疏松癥；④＜M-2SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質疏松癥；⑤＜M-3SD以上無骨折，也可診斷為嚴重骨質疏松癥［1］。

骨質疏松的治療

非藥物治療：包括飲食治療和體育治療。

藥物治療：是比較傳統(tǒng)的方法，是針對骨質疏松患者的體內代謝異常，采用藥物進行調整。①性激素補充療法：是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；復方雌激素0.625mg/日；尼爾雌醇2mg/半月；利維愛2.5mg/日。②降鈣素：如密鈣息(鮭魚降鈣素)。③維生素D：羅鈣全、阿法骨化醇。④鈣制劑：無機鈣，如氯化鈣、碳酸鈣、碳酸鈣；有機鈣，如葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、門冬氨酸鈣、活性鈣、鈣爾奇D。⑤氟化物：主要有氟化鈉和單氟磷酸鹽；⑥異丙氧黃酮：近年來預防和治療骨質疏松的一種非激素類藥。⑦骨肽片：此是值得推薦的一種治療性的藥物，該藥是用來治療風濕類風濕的，是惟一的口服骨肽制劑，能直接到達發(fā)生骨質疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多種骨生長因子。骨肽在臨床上的應用非常廣泛，具有較好的療效。

研究表明，骨肽中含有多種促進骨代謝的活性肽類及鈣、磷、鐵等無機元素，具有調節(jié)骨代謝、刺激成骨細胞增殖、促進新骨形成、以及調節(jié)鈣磷代謝作用；具有明顯增強骨鈣代謝沉積，防止骨質疏松的作用；并且具有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛的作用，在骨組織的修復和形成過程中起著重要的調控作用。

討 論

骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病，其特征是骨量減少和骨組織微結構破壞，因此導致骨的力學強度下降，骨脆性增加，容易發(fā)生骨折。骨質疏松癥分原發(fā)性Ⅰ型和原發(fā)性Ⅱ型骨質疏松癥。原發(fā)性Ⅰ型骨質疏松癥屬高代謝型，是由于絕經后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發(fā)性Ⅱ型骨質疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節(jié)激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、骨肽片等。

絕經后婦女骨丟失大約經歷快速丟失、穩(wěn)定及再丟失三個階段。絕經前月經正常時年齡增長的骨丟失，平均每年丟失0.3%～1%?？焖賮G失發(fā)生在近期絕經與絕經早期，因雌激素迅速降低而發(fā)生骨的加速丟失，平均每年丟失1%～6%，持續(xù)約10年左右，與此相關的骨質疏松癥即為“絕經后骨質疏松癥”。部分婦女骨加速丟失的速度較快，累計丟失量在短期內較多，可能在絕經10年內，即＜60歲時，骨量低到可診斷為疏松癥。多數婦女丟失的速度較慢，在60～65歲以后骨量才低到可診斷為疏松癥。也有部分婦女骨量儲備較多，即骨峰值較高，丟失速度較慢，可能到老也不會發(fā)生骨質疏松癥。若將老年人定義為60歲以上，發(fā)生骨質疏松癥的人主要是老年婦女，即絕經后婦女，因此，骨質疏松癥的防治，首選性激素補充療法(HRT)。

性激素補充療法價廉、物美，引起了醫(yī)療界極大的職業(yè)興趣，并喚起了科學家探索的熱情。卵巢功能自中年之前開始衰退，引起臨床的表現不同，可偶感不適，也可嚴重影響生活和工作。對卵巢功能衰退，究竟應不應該實施性激素補充療法，至今仍爭論不休。多數學者認為，符合適應證的并且患者要求時，給予性激素補充療法。大量的臨床實踐證明，對絕經后婦女應用性激素補充療法，預防和治療骨質疏松是合理的，可增加骨密度，減少骨折的發(fā)生率。

聯合用藥防治骨質疏松癥是近年來的新趨勢，其目的是更有效的降低骨折發(fā)生率。目前認為降低骨折率不僅需要提高骨密度，同時應改善骨的質量，增加骨應力，并減少跌倒的機會。因此，一種藥物顯然不具備上述多種功能，而聯合用藥可從不同的環(huán)節(jié)發(fā)揮多方面的作用，增強骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+鈣+活性維生素D是降低骨折率的最理想聯合方案，氟化物是骨形成刺激劑，同時補充足量的鈣時，BMD上升，骨的質量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因減少骨激活頻率而降低骨折發(fā)生率，氟化物則促進骨形成，以增加骨量而減少骨折率。

骨質疏松性骨折的治療原則為整復、固定、功能活動和必要的藥物治療。骨折的整復和固定在實施上有兩種方法，手術和非手術治療，應根據骨折的部位和損傷情況具體而定。骨折的整復和固定的目的是為骨折愈合創(chuàng)造有利條件。無論哪種治療方法都應以不影響骨折愈合為前提。對老年骨折的治療標準應以方法簡便、創(chuàng)傷小、達到骨折愈合后關節(jié)不受影響、生活能夠自理為目的。

如何預防骨質疏松，應均衡飲食，適當補鈣注意從飲食中補充鈣，每日鈣攝入量不少于12g，并給予生理需要量的維生素D［1］。提倡體育鍛煉，增加成年骨的儲備，進行戶外運動以及接受適量的日光照射，都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉，會有助于增加骨密度。因此，適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。養(yǎng)成良好的生活習慣，吸煙、過量飲酒等不良生活方式，也是骨質疏松的危險因素。保持良好的心情，適當的調節(jié)心情和自身壓力可以保持弱堿性體質，從而預防骨質疏松的發(fā)生。因為壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。預防骨折對老年患者的活動場所要做到有較好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

第9篇：骨質疏松最常見的原因范文

【關鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤；誤診率；臨床分析

多發(fā)性骨髓瘤是惡性漿細胞疾病中最多見的一種類型，占血液科腫瘤的10%，全身腫瘤的1%左右。我院2002年至2003年兩年間共收治多發(fā)性骨髓瘤病人35例，其中入院前誤診17例，誤診率48.5%。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組病例均符合國內診斷標準［2］。男性8例，女性9例，年齡57～84歲，平均68.7歲。發(fā)病至確診時間最短1周，最長2年。17例均行免疫分型，10例為IgG型，6例為IgA型，1例為輕鏈型。

1.2 誤診情況 以腰背痛為表現者4例誤診為壓縮性骨折，1例誤診為骨質疏松，1例誤診為椎間盤突出；以頭昏面蒼白為表現者1例誤診為營養(yǎng)不良性貧血，1例誤診為再生障礙性貧血；以胸悶心悸為表現者誤診為冠心??；以反復咳嗽為表現者誤診為肺部感染；以頭暈伴惡心嘔吐為表現者誤診為椎—基底動脈供血不足；以高血壓為表現者誤診為慢性腎功能不全；以浮腫消瘦為表現者誤診為營養(yǎng)不良；以乏力低熱為表現者1例誤診為腎功能不全，1例誤診為結締組織疾病；以全身骨痛為表現者1例誤診為骨腫瘤，1例誤診為骨質疏松。

2 討論

2.1 骨痛 骨痛是本病的主要癥狀之一，由于骨髓瘤細胞可浸潤并分泌破骨細胞激素，造成破骨細胞對骨的吸收溶解增加，而不伴新骨形成的增加，導致溶骨性損害，引起骨質疏松、骨質破壞、病理性骨折?；颊叱Ｒ怨峭礊槭装l(fā)癥狀，以腰背部及胸部最為多見，如臨床醫(yī)生不注意其他臨床表現，易誤診為腰肌勞損、骨質疏松癥、腰椎間盤突出癥、肩周炎、骨折、類風濕性關節(jié)炎、骨轉移瘤等疾病。本組誤診為該類疾病共6例，占35.2％。

2.2 腎損害 由于大量免疫球蛋白輕鏈從腎小球濾過，并沉積于腎小管內，引起上皮細胞變性壞死，加之高血鈣、高粘滯血癥、淀粉樣變以及骨髓瘤細胞浸潤腎臟等，腎臟損害和腎功能障礙是多發(fā)性骨髓瘤的主要并發(fā)癥及早期表現，國內報道MM腎功能不全發(fā)生率為39.4％。本組有腎功能改變者6例，占35.2％，其中2例誤診為腎功能不全。

2.3 貧血 貧血往往也是多發(fā)性骨髓瘤較常見的首發(fā)癥狀，貧血同時又是另一常見表現，貧血的原因是由于骨髓瘤細胞惡性增生、浸潤排擠了正常的造血組織，影響了造血功能以及腎功能損害而引起不同程度的貧血。早期貧血癥狀并不嚴重，常誤診為營養(yǎng)性貧血，抗貧血治療無效后，常常被誤診為再生障礙性貧血。本組患者均有不同程度的貧血，但未引起重視。

2.4 感染 骨髓瘤細胞合成分泌大量異常免疫球蛋白，由于異常單克隆球蛋白缺乏免疫活性，而正常免疫球蛋白又顯著減少，故易于感染，且尤以肺部感染多見，可占感染病例的42%［3］。其次易感染部位是腎，同時漿細胞的異常增生也影響正常造血組織，故易誤診為肺炎、胸膜炎、慢性腎炎、慢性腎盂腎炎及再生障礙性貧血、急性白血病、粒細胞缺乏癥等。本組1例因反復咳嗽在人院前查胸片曾誤診為肺部感染，后經骨髓涂片檢查確診為多發(fā)性骨髓瘤。

2.5 其他表現 由于血液黏滯度增加，出現頭暈、心慌、胸悶、胸痛可被誤診為冠心??；心肌淀粉樣變可被誤診為心肌病；白蛋白降低，球蛋白增高，被誤診為肝硬化；脾大伴全血細胞減少被誤診為脾功能亢進等。本組1例患者曾因胸悶心悸而誤診為冠心病。

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2.6 誤診原因分析 （1）癥狀缺乏特異性：本組多以全身骨痛、頭暈乏力及發(fā)熱為常見表現。骨痛常見于腰部、胸背部，早期與骨髓瘤細胞浸潤、骨質疏松有關，程度不重，可自行暫時緩解，極易誤診為骨質疏松、腰肌勞損、腰頸椎病等病。頭暈乏力是最常見癥狀，但不能提供有價值的診斷線索，即使化驗貧血，有時亦不能引起足夠重視。骨髓瘤感染一般以肺部、泌尿系等單一部位為主，不易引起特別重視。（2）對MM復雜多樣的臨床表現缺乏系統(tǒng)分析，僅片面理解單個系統(tǒng)的病變，未能把腎臟損害、貧血、反復感染等多系統(tǒng)的癥狀有機聯系起來分析。對疑診MM的病例，未及時行進一步醫(yī)技檢查，或對已有的醫(yī)技檢查資料缺乏分析的能力。由于僅根據癥狀下診斷，對有骨痛、蛋白尿、繼發(fā)感染等臨床表現的病人，常使用止痛劑、糖皮質激素、抗生素等對癥治療，滿足于產生暫時的療效，而不深入探究產生這些癥狀的原因，從而導致誤診。（3）患者年齡大，易誤診為骨質疏松、骨轉移癌、腦血栓、冠心病等老年人多發(fā)?。挥行┗颊呤芙洕鷹l件限制未能進行系統(tǒng)檢查或因恐懼心理，拒絕行骨穿檢查等。

3 防止誤診的對策

從本組資料可以看出，MM臨床表現復雜，且無特異性，累及多系統(tǒng)，患者就診科室不一。因此對中老年患者出現以下癥狀者應警惕本?。孩僭虿幻鞯男乇巢?、腰背部或其他部位疼痛、全身廣泛骨質疏松、病理性骨折，特別是伴有貧血和ESR增快者；②原因不明的水腫、蛋白尿、全身廣泛腎臟損害，特別是伴有貧血者；③反復感染，尤其發(fā)生呼吸道、泌尿系統(tǒng)和消化系統(tǒng)感染者；⑤原因不明的血沉快，球蛋白異常增高者；⑥原因不明的乏力、肢體麻木，出現心臟、肝臟等器官功能損害及神經系統(tǒng)癥狀者。

參考文獻

1］ 主鴻鵲，徐開林，潘秀英，等.60例多發(fā)性骨髓瘤臨床分析［J］.白血病·淋巴瘤，2002，11(5)：298300.