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在臨床麻醉中,呼吸道通暢的管理有著十分重要的地位。麻醉時為了在不同下保證患者的呼吸道通暢,有效地管理患者的呼吸道和呼吸,保證手術(shù)中患者的通氣和換氣功能正常,常需將特制的氣管內(nèi)導(dǎo)管,通過口腔或鼻腔置入患者氣管內(nèi)。完成氣管內(nèi)插管,還可使麻醉科醫(yī)師遠(yuǎn)離患者的頭部,而不影響麻醉和手術(shù)的進(jìn)行。鼻道阻塞是一種常見現(xiàn)象,但多被忽視,若由于麻醉管理經(jīng)驗不足而處理不善,尤其是在麻醉狀態(tài)下就可能造成一定危害,影響麻醉過程的安危。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本文隨機(jī)對100例氣管插管全麻和連續(xù)硬膜外輔助加深強(qiáng)化麻醉的病例進(jìn)行觀察,其中男64例,女36例;成人60例,小兒40例。保持呼吸道通暢中,鼻阻塞并發(fā)癥的總發(fā)生率為31%,其中單側(cè)阻塞較多為17%,雙側(cè)為14%。
1.2 原因
1.2.1 氣管內(nèi)插管的并發(fā)癥:①呼吸道損傷:喉鏡是金屬器械,氣管內(nèi)導(dǎo)管屬異物,如插管時動作粗暴或用力不當(dāng),可致牙脫落,或損傷口、鼻腔和咽喉部粘膜,引起出血。應(yīng)該經(jīng)過嚴(yán)格、正規(guī)的培訓(xùn)后,才能夠?qū)嵤夤軆?nèi)插管。氣管內(nèi)插管過程中,必須嚴(yán)格遵循操作常規(guī),特別要避免動作粗暴或用力不當(dāng)。導(dǎo)管過粗、過硬,容易引起喉頭水腫,長時間留置甚至?xí)霈F(xiàn)喉頭肉芽腫。應(yīng)該根據(jù)患者性別、年齡和身高,選用與患者氣管內(nèi)徑相匹配的氣管內(nèi)導(dǎo)管。②過度應(yīng)激:在麻醉和手術(shù)過程中,氣管內(nèi)插管對患者是最強(qiáng)的刺激,淺麻醉下進(jìn)行氣管內(nèi)插管,可引起劇烈嗆咳、憋氣或支氣管痙攣,有時由于自主神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常,甚至心跳驟?;蛐膭舆^速、血壓升高、室性早搏、心室纖顫。因此,行氣管內(nèi)插管前應(yīng)達(dá)到足夠的麻醉深度,可應(yīng)用肌松弛藥,使咽喉部肌完全松弛,減少導(dǎo)管通過聲門時對咽喉部的刺激,或行喉頭和氣管表面麻醉,減少插管的應(yīng)激反應(yīng),這些措施對于高血壓和心臟病患者尤為重要。③呼吸道梗阻或肺不張:導(dǎo)管過細(xì)、過軟,會增加呼吸阻力;或因壓迫、扭折而使導(dǎo)管堵塞;呼吸道分泌物較多,未能及時吸出,時間稍長后,分泌物在導(dǎo)管內(nèi)積聚、變干,使導(dǎo)管內(nèi)徑變窄,甚至堵塞導(dǎo)管,影響患者正常通氣,導(dǎo)致二氧化碳潴留。氣管內(nèi)導(dǎo)管插管過深,誤入支氣管內(nèi),一側(cè)肺不通氣,引起通氣不足、缺氧或術(shù)后肺不張。因此,氣管插管完成后,應(yīng)仔細(xì)進(jìn)行胸部聽診,確保雙肺呼吸音正常,避免氣管內(nèi)導(dǎo)管置入過深。呼吸道內(nèi)的任何分泌物都應(yīng)該及時清除,懷疑氣管內(nèi)導(dǎo)管已經(jīng)有痰癡不易清除,并使導(dǎo)管內(nèi)徑變窄時,應(yīng)更換氣管內(nèi)導(dǎo)管。
1.2.2 鼻阻塞的常見原因有:(1)鼻部疾患:各種鼻炎、鼻竇炎、鼻腔腫瘤或異物、鼻息肉等;(2)藥物:止血藥6-氨基己酸、抗高血壓藥利血平、α受體阻斷劑酚妥拉明、抗心律失常藥溴芐胺和抗精神失常藥氯丙嗪等;(3)經(jīng)鼻診療裝置:鼻胃管、鼻給氧管(塞)和食道聽診器等;(4)其它原因:氣溫變化、體(頭)位改變、粘稠分泌物或嘔吐物等。
1.3 臨床表現(xiàn) 患者若有自主呼吸,觀察導(dǎo)管外端有無氣體進(jìn)出,連接麻醉機(jī)后,觀察麻醉機(jī)呼吸囊隨患者呼吸有無張縮;如果患者呼吸已經(jīng)停止,經(jīng)麻醉機(jī)呼吸囊自導(dǎo)管外端吹入氣體,觀察患者胸部是否有起伏運動,并用聽診器聽診雙肺呼吸音是否出現(xiàn),有條件者應(yīng)監(jiān)測呼氣末二氧化碳分壓,證實導(dǎo)管位置準(zhǔn)確無誤后,于口腔外將牙墊與氣管內(nèi)導(dǎo)管聯(lián)為一體,并固定于上下唇皮膚上鼻阻塞后的主要表現(xiàn)有:呼吸費力、單或雙側(cè)鼻孔氣流減少,呼吸加快、吸氣相延長,并且伴有血壓和心率的增加等。嚴(yán)重者雙鼻孔無氣流,口唇紫紺和三凹征象,以小兒明顯。
1.4 方法 插管時,先將患者頭向后仰,若患者口未張開,可用右手拇指對著下牙列,示指對著上齒列,以旋轉(zhuǎn)力量啟開口腔。左手持喉鏡自右口角放入口腔,將舌推向左方,徐推進(jìn),顯露腭垂(懸雍垂),再略向前深入,使彎形喉鏡窺視片前端進(jìn)入舌根與會厭角內(nèi),然后依靠左臂力量將喉鏡向上、向前提起,增加舌骨會厭韌帶的張力即可顯露聲門。如系直型喉鏡,其前端應(yīng)挑起會厭軟骨,顯露聲門。當(dāng)聲門暴露清楚后,右手執(zhí)導(dǎo)管后端,使其前端自右口角進(jìn)入口腔,使氣管導(dǎo)管開口接近聲門,以旋轉(zhuǎn)的力量輕輕將導(dǎo)管旋入聲門,再將導(dǎo)管送入氣管內(nèi)3~5cm,安置牙墊,拔出喉鏡。
在檢查并清除鼻道內(nèi)異物或分泌物后,用1%~1.5%鹽酸麻黃堿和0.1%氟美松復(fù)合液滴鼻治療。每側(cè)0.3~0.5ml/次,在1~2min內(nèi)均可改善,并每隔25~30min預(yù)防性滴鼻,在缺氧者應(yīng)同時面罩吸氧。
1.5 結(jié)果 經(jīng)過治療治愈74例,好轉(zhuǎn)6例,無無效。
【摘要】目的:探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床觀察及內(nèi)科護(hù)理實踐。方法:對2007年l0月~2009年10月選取245例COPD患者進(jìn)行嚴(yán)密的臨床觀察及護(hù)理,根據(jù)患者的病情變化、臨床表現(xiàn),及時向醫(yī)生匯報并實施相應(yīng)的臨床內(nèi)科護(hù)理措施。結(jié)果:通過嚴(yán)密的內(nèi)科護(hù)理,COPD患者咳嗽、咳痰、氣短癥狀減輕。結(jié)論:通過臨床護(hù)理,患者緩解和控制了癥狀,體力活動能力有所提高,生活質(zhì)量得到改善。
【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;內(nèi)科;護(hù)理;生活質(zhì)量
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人的常見病、多發(fā)病,是以氣流受阻為特征,反復(fù)咳嗽、咳痰、氣促和呼吸困難為主要癥狀的慢性支氣管炎和肺氣腫,氣道阻塞進(jìn)行性發(fā)展,呈不完全可逆性,可伴有氣道高反應(yīng)性。
口頭指導(dǎo)通過與病人及其家屬交談,了解病人存在哪些知識需要,分階段對病人及家屬進(jìn)行健康教育,使病人及家屬在疾病的康復(fù)過程中獲得豐富的知識。書面指導(dǎo)將病人所需要的健康知識以書面形式印發(fā)給病人,讓病人隨時隨地得到健康指導(dǎo)。
舒適、整潔、安靜的環(huán)境有利于疾病的恢復(fù)把患者安置在陽光充足、空氣新鮮的病室里,每天進(jìn)行室內(nèi)通風(fēng)1次,每次30min,避免對流,同時注意保暖。周闈環(huán)境去除煙霧、粉塵和刺激性氣味,以防刺激呼吸道引起呼吸困難。舒適的:慢性阻塞性肺疾病合并有心功能不全引起的呼吸困難時,取端坐位。當(dāng)病情穩(wěn)定、呼吸困難減輕后取半坐臥位。由于患者活動受限,應(yīng)加強(qiáng)翻身,以防局部皮膚受壓過久,引起褥瘡,必要時可睡充氣床墊。心理護(hù)理:由于COPD反復(fù)發(fā)作,遷延不愈,患病時間較長,醫(yī)療經(jīng)費較大,家庭負(fù)擔(dān)重。使患者產(chǎn)生焦慮、煩惱、渴求、緊張、恐懼、多疑敏感抑郁悲觀等心理反應(yīng),表現(xiàn)為心煩、氣急、胸悶、心悸、納差、失眠等,我們采取了相應(yīng)的護(hù)理措施:對新人院患者熱情接待,詳細(xì)的入院介紹能使之盡快熟悉醫(yī)院環(huán)境。詳細(xì)的健康教育,能讓患者了解該病發(fā)生的原因、誘發(fā)因素、預(yù)后及轉(zhuǎn)歸,并讓患者理解疾病的長期性和難治性,從而得到患者的積極配合。經(jīng)常與患者交流,了解其心理狀態(tài),耐心細(xì)致地回答患者的提問,以減輕病人對病癥的恐懼和焦慮。以優(yōu)良的態(tài)度,嫻熟的技術(shù)贏得病人的信賴,建立起良好的護(hù)患關(guān)系。
氧療的護(hù)理:氧療是解除組織缺氧的綜合治療方法之一,合理應(yīng)用氧療是發(fā)揮其最佳臨床治療作用的關(guān)鍵。COPD患者應(yīng)給予長期持續(xù)氧療,使用加長雙腔鼻導(dǎo)管進(jìn)行低流量、低濃度吸氧,l5~24h/d,持續(xù)數(shù)年,可糾正低氧血癥,降低肺動脈壓,降低COPD病死率,延緩其向肺心病方面的發(fā)展。COPD患者夜間低氧血癥發(fā)生率高,可能會引起睡眠障礙,實施夜間氧療可以有助于睡眠。呼吸道通暢是氧療的前提和保障。應(yīng)隨時預(yù)防和去除呼吸道阻塞的因素,如鼻咽部或呼吸道分泌物、胃腸道反流物堵塞給氧導(dǎo)管,
導(dǎo)管本身扭曲、滑脫等。肺部感染嚴(yán)重、呼吸道分泌物多的患者,應(yīng)加強(qiáng)翻身、拍背、霧化吸入等護(hù)理措施,并鼓勵患者主動咳嗽、排痰,以保持呼吸道通暢,保證氧療的效果。
呼吸道護(hù)理:加強(qiáng)呼吸道濕化,保持呼吸道通暢,促進(jìn)痰液稀釋排出,能有效解除支氣管痙攣,控制肺部感染,改善通氣障礙,緩解缺氧癥狀,霧化治療能稀釋痰液,促進(jìn)其排出 對神志清醒尚能配合者指導(dǎo)有效咳嗽,協(xié)助患者取舒適臥位,指導(dǎo)患者先行5~6次深呼吸,后于吸氣末保持張口狀,連續(xù)咳嗽數(shù)次,使痰到咽喉附近再用力咳嗽,將痰排出或患者取坐位,兩腿上置一枕頂住腹部,使膈肌上升,咳嗽時身體前傾,頭頸屈曲,張口咳嗽將痰液排出。痰液用紙包裹,放入垃圾袋,避免污染環(huán)境。對于痰液粘稠,不易咳出,咳嗽無力,阻塞呼吸道,使用吸痰器吸痰。正確的吸痰方法是保證呼吸道通暢的最有效措施。每次吸痰時間不超過15秒,以免加重缺氧,需反復(fù)吸痰時,中間可給氧。
加強(qiáng)營養(yǎng)和體育鍛煉:規(guī)律的有氧運動能改善心肺功能和耐力,有利于減少肌肉的氧耗,促進(jìn)心理健康。提倡步行作為鍛煉的基本方式,以話動結(jié)束后3~5min心率恢復(fù)到活動前水平為宜?;顒討?yīng)循序漸進(jìn),時間由短至長。每周不少于3次,每次15~30min。COPD多數(shù)患者有營養(yǎng)不良,所以給予易消化、高蛋白、高維生素飲食。必要時輸注丙種球蛋白、白蛋白、血漿等支持治療以改善自身營養(yǎng)狀態(tài)。改善機(jī)體功能,提高機(jī)體抵抗力,有效控制疾病的發(fā)展。
健康教育:通過健康教育讓患者掌握COPD的基本知識、衛(wèi)生保健知識、呼吸功能鍛煉技巧及體能鍛煉措施,達(dá)到改善呼吸功能、穩(wěn)定病情、提高生活質(zhì)量的目的。
通過對患者的護(hù)理、觀察,體會到給患者安排合理舒適的、鼓勵翻身排痰等措施,既能改善通氣功能,使患者舒適,得到較好的休息,又可預(yù)防褥瘡發(fā)生,減輕患者痛苦,使患者能夠堅持配合藥物治療。同時增強(qiáng)心理關(guān)懷,給予高營養(yǎng)飲食亦是護(hù)理 COPD患者的重要措施。護(hù)理與治療同樣重要,我們要有高度的責(zé)任心、科學(xué)的護(hù)理措施、熟練的護(hù)理技術(shù),更要有全心全意為人民服務(wù)的高尚品德。只有配合治療做好整體護(hù)理工作,才能盡最大可能提高COPD患者的生活質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
[1]繆洪石.康復(fù)醫(yī)療理論與實踐[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,2000.
關(guān)鍵詞:老年慢性阻塞性肺疾??;表現(xiàn);一般護(hù)理
慢性阻塞性肺疾?。–OPD),簡稱慢阻肺,其特征是氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,不少患者最終發(fā)展為慢性呼吸衰竭及慢性肺源性心臟病[1]。COPD病程長,患者在疾病中晚期生活質(zhì)量差,對家庭和社會造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。COPD的病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確。目前認(rèn)為引起COPD的危險因素如下:個體因素有基因;呼吸道高反應(yīng)性;肺的發(fā)育和年齡。環(huán)境因素有吸煙(主動/被動);職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì);空氣污染。其中空氣污染、吸煙是COPD最主要的危險因素,呼吸道感染是COPD發(fā)生和加重的重要因素。
COPD患者主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰。老年人隨著呼吸道阻力的增加,輕微日?;顒由踔列菹r也感氣短或呼吸困難。由于衰老和免疫功能減退,老年COPD患者容易出現(xiàn)全身性癥狀如體重下降、食欲減退、骨骼肌萎縮、精神抑郁和(或)焦慮等。桶狀胸,雙側(cè)胸廓語顫減弱,肺部叩診呈過清音,聽診呼吸音減低、呼氣相延長,可聞及干性噦音、濕噦音。
1 資料和方法
1.1 一般資料 選取2013年3月-2014年8月收治的54例慢性阻塞性肺疾病患者采取護(hù)理措施,實驗組患者27例,年齡范圍:55-86歲男性,平均年齡為:(76.62±2.34)歲。對照組患者27例,年齡范圍:52-82歲男性,平均年齡為:(72.25±5.25)。兩組患者的身體資料沒有較大差異,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1保持呼吸道通暢 咳嗽:每2~4小時進(jìn)行數(shù)次深呼吸、爆發(fā)性咳嗽。霧化:霧化吸人生理鹽水、鹽酸氨溴索、異丙阿托品、布地奈德等促進(jìn)排痰。拍背:電振動排痰機(jī)叩擊胸背部或拍背。負(fù)壓吸引:負(fù)壓吸引排痰、動作輕柔、每次吸痰時間不超過15s。病情觀察:痰的顏色、性質(zhì)和量、咳嗽情況[2]。
1.2.2一般護(hù)理 睡眠:改善呼吸困難;予睡眠衛(wèi)生指導(dǎo)、養(yǎng)成良好的睡眠習(xí)慣;提供心理和經(jīng)濟(jì)支持、消除焦慮情緒;合理使用安眠藥改善睡眠。飲食:適量碳水化合物飲食;高纖維素、易消化飲食、防便秘、腹脹;少食多餐、減少用餐時的疲勞;進(jìn)食前后漱口,保持口腔清潔、促進(jìn)食欲;根據(jù)水腫程度、限制鈉鹽攝入;張口呼吸、痰液黏稠者補(bǔ)充足夠水允。
心理;陪伴患者身邊、傾聽患者的訴說;安慰患者、使患者保持情緒穩(wěn)定;協(xié)助患者了解疾病過程、減輕心理焦慮;共同制訂康復(fù)計劃、增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心。皮膚:根據(jù)病情變化隨時評估患者皮膚情況;使用預(yù)防壓瘡氣墊床;定時變換;保持大小便失禁患者皮膚清潔干燥;加強(qiáng)營養(yǎng)。活動:評估老年患者生活自理能力、活動量,以量力而行、循序漸進(jìn)為原則。定時改變、拍背。
1.2.3安全用藥的護(hù)理 頭孢菌素:觀察有無出血不良反應(yīng)。喹諾酮類:觀察有無失眠、精神混亂、眩暈及焦慮。利尿藥:監(jiān)測血電解質(zhì)濃度,上午用藥,睡前不飲水,如廁防跌倒氨茶堿:觀察有無煩躁、嘔吐、心律紊亂。從小劑量開始用藥,避免靜脈輸液速度過快,避免靜脈用藥濃度太高。可待因:痰多時禁用,觀察咳嗽、咳痰的情況。糖皮質(zhì)激素:避免長期大量口服,定期監(jiān)測血糖、血壓,吸藥后用清水反復(fù)漱口。
1.2.4無創(chuàng)正壓通氣的護(hù)理 用前準(zhǔn)備:解釋無創(chuàng)通氣治療的方法、目的和作用,爭取老年患者的理解和配合。根據(jù)患者的病情和臉型選擇合適的面罩,認(rèn)真調(diào)試無創(chuàng)呼吸機(jī)。觀察療效:呼吸困難癥狀是否緩解,氧飽和度及血氣分析指標(biāo)是否改善,呼吸頻率和心率是否減慢,輔助呼吸肌功用減少或消失。停機(jī)時機(jī):行無刨通氣2小時通氣無改善,不耐受面罩,出現(xiàn)嘔吐、消化道出血。氣道分泌物多引流困難,出現(xiàn)低血壓、嚴(yán)重心律失常。機(jī)器維護(hù):7~10天更換一次管道;每周一次清潔消毒濕化罐;每天更換濕化液;及時傾倒接水杯里的冷凝水;定期清潔維護(hù)呼吸機(jī)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 對本文所得實驗數(shù)據(jù)均采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行檢驗,所得計量資料采用t檢驗,所得計數(shù)資料采用χ?檢驗,以P
2 結(jié)果 實驗組54例患者,護(hù)理顯效18例,護(hù)理有效4例,護(hù)理無效5例,護(hù)理的總有效率為81.77%;對照組27例患者,護(hù)理顯效9例,護(hù)理有效11例,護(hù)理無效7例,護(hù)理的總有效率為77.14%。兩組患者的護(hù)理效果差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義(P
3 討論 COPD患者主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰。老年人隨著呼吸道阻力的增加,輕微日?;顒由踔列菹r也感氣短或呼吸困難[3]。由于衰老和免疫功能減退,老年COPD患者容易出現(xiàn)全身性癥狀如體重下降、食欲減退、骨骼肌萎縮、精神抑郁和(或)焦慮等。桶狀胸,雙側(cè)胸廓語顫減弱,肺部叩診呈過清音,聽診呼吸音減低、呼氣相延長,可聞及干性噦音、濕噦音。氣體交換受損與呼吸道阻塞引起通氣和換氣功能障礙有關(guān)。清理呼吸道無效與呼吸道炎癥、阻塞,痰液過多而黏稠有關(guān)。營養(yǎng)失調(diào)―低于機(jī)體需要量與呼吸困難、食欲差等因素有關(guān)。
焦慮與疾病危重遷延、生活自理能力下降、經(jīng)濟(jì)狀況等有關(guān)。活動無耐力與疲乏、呼吸困難、氧氣供給與消耗失衡等有關(guān)。睡眠型態(tài)紊亂與呼吸困難、不能平臥、環(huán)境刺激有關(guān)。潛在并發(fā)癥,肺性腦病、心律失常、休克、消化道出血。保持呼吸道通暢,能有效咳嗽排痰。營養(yǎng)狀況得到改善或維持。情緒穩(wěn)定,積極配合治療,能采取有效措施完成必要活動?;顒幽芰Ω纳?,生活質(zhì)量提高。睡眠狀況改善。未發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥,或并發(fā)癥發(fā)生后能得到及時治療與處理。
參考文獻(xiàn)
[1]郭艷麗.慢性阻塞性肺疾病患者常見的護(hù)理問題及對策[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2013,(11)12:71-72.
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺氣腫;自發(fā)性氣胸;治療效果
自發(fā)性氣胸是指因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂,或靠近肺表面的細(xì)微氣腫泡破裂肺和支氣管內(nèi)空氣逸入胸膜腔,其是慢性支氣管炎、肺氣腫以及肺結(jié)核等疾病患者的常見并發(fā)癥,該病具有起病急、進(jìn)展快、并發(fā)癥多、預(yù)后較差的特點。本文就慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者的臨床治療效果進(jìn)行觀察,并探討有效的治療方法。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院在2009年1月~2013年1月收治的慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者40例(男31例,女9例),年齡49~72歲,平均58.3歲。所有患者臨床癥狀均表現(xiàn)為突發(fā)性的呼吸困難以及不同程度的氣促、咳嗽、發(fā)紺、胸痛等,所有患者均經(jīng)胸部X線片和CT檢查明確診斷,其中左側(cè)氣胸20例,右側(cè)氣胸16例,雙側(cè)氣腫4例;張力性氣胸21例,開放性氣胸12例,閉合性氣胸7例;肺壓縮50%患者9例;原發(fā)疾?。郝灾夤苎?8例,支氣管擴(kuò)張13例,支氣管哮喘6例,其它肺部疾病3例;發(fā)病誘因:呼吸道感染17例,陣發(fā)性劇烈咳嗽11例,劇烈運動8例,無明顯誘因者4例。
1.2臨床治療 根據(jù)患者的臨床癥狀、誘發(fā)因素以及肺壓縮程度給予不同的治療方法。①對于臨床癥狀較輕,肺壓縮
2 結(jié)果
本組40例患者經(jīng)過上述處理,共36例患者肺完全復(fù)張,2例患者應(yīng)并發(fā)血氣胸而轉(zhuǎn)入外科手術(shù)治療,另2例患者應(yīng)并發(fā)呼吸衰竭和多器官功能衰竭搶救無效死亡,最終本組患者共治愈38例,死亡2例,治愈率為95.0%,死亡率為5.0%。
3 討論
慢性阻塞性肺氣腫不是一個獨立的疾病,而是慢性支氣管炎或其他慢性肺部疾病發(fā)展的結(jié)果,主要是肺組織終末支氣管遠(yuǎn)端部分包括呼吸性細(xì)致氣管、肺泡管以及肺泡囊等過度充氣,導(dǎo)致肺組織彈力減退,容積增大,而當(dāng)某種誘因如患者發(fā)生呼吸道感染、劇烈咳嗽或過度用力時,會引起肺泡內(nèi)壓急劇升高,病損的肺大泡極易發(fā)生破裂,胸膜腔與大氣相通,氣流便流入胸腔而形成自發(fā)性氣胸[1]。患者的主要臨床癥狀表現(xiàn)為呼吸困難,胸痛以及刺激性咳嗽等,由于原有肺功能不全,氣胸發(fā)生后通氣和換氣功能進(jìn)一步下降,而臨床癥狀的輕重與氣胸程度并不呈標(biāo)準(zhǔn)的正相關(guān),急性發(fā)作時的氣胸癥狀可能更明顯,而慢性發(fā)作的氣胸,健側(cè)肺臟可以代償性膨脹,臨床癥可能相對較輕。對于慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者應(yīng)仔細(xì)詢問病史,并進(jìn)行仔細(xì)的體檢和攝胸片檢查,應(yīng)及早確診,而一般由臨床表現(xiàn)結(jié)合X線和CT檢查對該病患者進(jìn)行明確診斷不難[2]。
慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸具有病情重,進(jìn)展快等特點,且易發(fā)生呼吸衰竭危及生命,因此對于慢性阻塞性肺氣腫患者一旦確診應(yīng)積極的給予治療,包括吸氧、解痙、止咳化痰等,并根據(jù)患者的臨床癥狀給予及時有效的胸腔穿刺或閉式引流治療。胸腔閉式引流是目前治療各種氣胸的常用方法,具有排氣量大、肺復(fù)張時間短、治愈率高的特點,而對于心肺功能較差、肺腹張困難的患者,可適當(dāng)延長引流時間,以提高治療效果[3]。對于慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者還應(yīng)積極進(jìn)行原發(fā)病的治療,以提高療效,縮短療程。在本組的資料中,對40例患者根據(jù)患者的臨床癥狀、原發(fā)疾病、誘發(fā)因素以及肺壓縮程度給予對癥治療,最終38例患者成功治愈,總治愈率達(dá)95.0%,療效顯著。
總之,慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者具有發(fā)病快、病情嚴(yán)重的特點,應(yīng)根據(jù)患者的臨床癥狀程度給予相應(yīng)的治療,并對于積氣量較大的患者及時行胸腔閉式引流以更好的提高治療效果。同時值得一提的是,對于慢性阻塞性疾病并發(fā)氣胸患者的預(yù)防應(yīng)尤為重要,而預(yù)防的關(guān)鍵在于積極防治原發(fā)病,特別是慢性阻塞性肺疾病和呼吸道感染疾病,尤其是對于老年患者和有氣胸病史的患者,應(yīng)盡量避免接觸呼吸道刺激物,并同時避免過度的勞累和負(fù)重,而在治療方面胸膜粘連術(shù)是防治氣胸復(fù)發(fā)的有效方法[4]。
參考文獻(xiàn):
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[關(guān)鍵詞] 復(fù)發(fā)性多軟骨炎; 誤診; 文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
[中圖分類號] R681.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)13-117-03
復(fù)發(fā)性多軟骨炎(RP)是一種罕見的以軟骨組織炎癥為特征的自身免疫性疾病,病變主要累及多器官的軟骨,包括耳、鼻、喉、氣管及支氣管、關(guān)節(jié)以及肋軟骨;文獻(xiàn)資料顯示約有60%的病例在疾病過程中氣管受累,疾病后期患者常因氣管和支氣管軟骨的缺失、管壁塌陷而導(dǎo)致發(fā)作與緩解交替出現(xiàn)的胸悶、氣促、呼吸困難,最終多因呼吸道感染及呼吸衰竭而死亡。部分呼吸科醫(yī)師由于對該病缺乏認(rèn)識往往導(dǎo)致漏診、誤診及誤治。為了提高對本病的認(rèn)識,現(xiàn)將1例誤診的累及氣道的復(fù)發(fā)性多軟骨炎患者的診治過程結(jié)合文獻(xiàn)分析如下。
1 臨床資料
患者男性,70歲,因“反復(fù)咳嗽、氣促4年,加重5d”于2008年3月21日入院。患者近4年來反復(fù)出現(xiàn)咳嗽、咳黃色粘痰,伴胸悶、氣促,近2年來癥狀明顯加重,因呼吸困難曾十?dāng)?shù)次在我院住院診斷為“慢性阻塞性肺疾病并肺部感染、II呼吸衰竭、窒息、重癥支氣管哮喘”,予以無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸后病情好轉(zhuǎn);1年多前在廣東省某醫(yī)院診斷為“慢性阻塞性肺疾病、肺心病,非大面積肺栓塞,冠心病、心功能不全”,出院后長期在家氧療及定時吸入舒利迭等治療,患者不能輕微活動,生活不能自理,伴有聽力下降,長期臥床。入院前5d出現(xiàn)咳嗽加重,痰量增多,痰為黃色粘痰,用力咳痰后即出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難,遂叫救護(hù)車送來我院搶救。起病以來無發(fā)熱、惡心、嘔吐、胸痛,精神、胃納、睡眠差,大小便正常,體重?zé)o明顯變化。
20年前曾反復(fù)出現(xiàn)雙側(cè)耳廓紅腫熱痛,以右側(cè)明顯,之后雙耳廓變形,8年前在廣州某醫(yī)院診斷“腎病綜合征”,曾口服強(qiáng)的松等治療約1年,之后未復(fù)診,近2年多次住院查尿蛋白(0~++)。無高血壓病、糖尿病史。
體查:體溫36.7℃,脈搏130次/min,呼吸20次/min,血壓130/80mmHg。神清,雙側(cè)耳廓軟骨變形腫大,以右側(cè)明顯,鼻梁無明顯塌陷,雙側(cè)耳聾,口唇稍發(fā)紺,氣管居中,頸靜脈怒張,桶狀胸,肋間隙稍增寬,語顫減弱,叩診過清音,右肺肺呼吸音減弱,雙上肺可聞哮鳴音,未聞及濕性音,心界無擴(kuò)大,心率130次/min,律不齊,可聞早搏3~5次/min,無病理性雜音,肝脾肋下未及,下肢無浮腫,關(guān)節(jié)無紅腫、畸形,無杵狀指,神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。
入院診斷:慢性阻塞性肺疾?。毙约又仄冢?/p>
輔助檢查:胸片:慢支、肺氣腫,主動脈粥樣硬化;耳廓X線:耳廓軟骨鈣化;心電圖:竇性心律,頻發(fā)性房性早搏,T波改變;肺功能測定顯示重度阻塞性通氣障礙;B超:肝、膽囊、脾、雙腎未見異常;心臟彩超:老年性瓣膜退行性改變;血氣分析:呼吸性酸中毒、II 呼吸衰竭;尿蛋白(+);CRP 67mg/L,血沉46mm/h;血常規(guī)、電解質(zhì)、肝功、腎功能、心酶、血脂、DIC套餐、D二聚體正常,抗結(jié)核抗體(-);肝炎免疫學(xué)全套無異常; C3、C4、IgA、IgG、IgM、ASO、RF正常;ds-DNA(-)、抗ANA(-)、抗ENA(-)、抗AKA、抗APF、抗ACL、抗ANCA、HLA-B5、HLA-DR4、HLA-B27均為(-);胸部CT提示:慢支、肺氣腫、肺部間質(zhì)纖維化,結(jié)核菌素試驗(PPD)(+);氣管CT三維重建檢查:氣管、 雙側(cè)主支氣管狹窄50%以上,以右側(cè)為甚(圖1,2);床邊氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)氣管粘膜增厚、高低不平、充血水腫,氣管軟骨環(huán)消失,呼氣時氣管下段及左右主支氣管管腔狹窄如月牙樣;纖支鏡下取痰標(biāo)本培養(yǎng)無細(xì)菌及真菌生長;耳鼻喉檢查為神經(jīng)性耳聾;耳廓軟骨活檢為軟骨及周圍纖維組織慢性炎癥(圖3)。
本例患者20年前曾反復(fù)出現(xiàn)雙側(cè)耳廓紅腫熱痛,8年前患“腎病綜合征”是否是本病表現(xiàn)之一,用一元論解析的話,極有可能,因為RP及腎病綜合征是一種自身免疫性疾病,老年性腎綜大多數(shù)為繼發(fā)性,該病例多次住院檢查尿蛋白均在300~1200mg/24h,未達(dá)到腎綜的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本例患者多次住院診斷為“慢性阻塞性肺疾病、窒息、重癥支氣管哮喘”,住院期間使用激素,治療后癥狀迅速緩解,故滿足于此診斷;之后患者到上級醫(yī)院也診斷為“慢性阻塞性肺疾病、肺心病”,因此更加認(rèn)為本病例就是慢性阻塞性肺疾病,加重時考慮為急性加重期,均使用激素及有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣及抗菌等治療后好轉(zhuǎn)出院;這次入院予以氣管插管,機(jī)械通氣治療后病情穩(wěn)定,之后床邊氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)氣管軟骨環(huán)消失,呼氣時氣管下段及左右主支氣管管腔狹窄,氣管鏡檢查過程中氣管收縮、閉鎖,此時病人出現(xiàn)發(fā)紺、血壓升高達(dá)170/100mmHg、心率增快180次/ min,血氧飽和度下降70%等一系列與患者癥狀加重時的癥狀類似。之后查閱相關(guān)文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)該病例極有可能是累及氣道的 RP,并取耳廓軟骨活檢,證實為軟骨慢性炎癥,本例患者有典型的雙側(cè)耳廓復(fù)發(fā)性軟骨炎的臨床表現(xiàn);耳聾;耳廓活檢病理證實存在軟骨及周圍纖維組織慢性炎癥;氣管軟骨環(huán)消失,管腔狹窄,而且對激素有效,根據(jù) Damiani及Levine診斷標(biāo)準(zhǔn)可診斷為RP,并且是疾病的后期累及氣道,氣管支架植入是解決氣道阻塞唯一較好的治療,本例我們也采取該治療措施,在左主支氣管及氣管予以鎳鈦金屬記憶支架植入(圖4),由于右主支氣管未找到合適的支架,暫未植入,病人植入氣管及左主支氣管支架后胸悶、氣促較前好轉(zhuǎn),病人可坐起來,輕微活動癥狀無加重,目前仍在隨訪中。本病例在我們醫(yī)院反復(fù)住院誤診誤治長達(dá)4年,原因多方面,主要是對RP缺乏認(rèn)識,僅滿足于常見病的診治,忽視了耳廓軟骨畸形及耳聾與本病的關(guān)系,沒有及時氣管鏡檢查,過分相信上級醫(yī)院的診斷,對該病缺乏認(rèn)識,通過本病例的誤診到確診及治療過程,使我們更加認(rèn)識到疾病的復(fù)雜性,遇到與常見病不符的病例,多問幾個為什么?及時查閱資料及組織會診討論等,使病人得到及時的診治。
2 討論
RP的病因及發(fā)病機(jī)制至今未明,目前多認(rèn)為RP是一種自身免疫性疾病。組織病理學(xué)早期表現(xiàn)為經(jīng)蘇木精-伊紅(HE)染色正常軟骨中嗜堿性物質(zhì)的喪失,伴中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤的軟骨膜炎;后期軟骨結(jié)構(gòu)完全破壞,并被肉芽組織和纖維組織所取代,少數(shù)可伴有鈣鹽沉積。無種族、性別、年齡的差異,發(fā)病年齡19~73(43.9±14.2)歲,但以40~60歲多發(fā)[1]。
RP的診斷標(biāo)準(zhǔn),Damiani及Levine[2]診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)雙耳復(fù)發(fā)性軟骨炎;(2)非侵蝕性多關(guān)節(jié)炎;(3)鼻軟骨炎;(4)眼部炎癥[包括結(jié)膜炎、角膜炎、鞏膜炎、表層鞏膜炎和(或)葡萄膜炎];(5)侵及喉和(或)氣管軟骨的呼吸道軟骨炎;(6)耳蝸和(或)前庭受損,表現(xiàn)為感覺神經(jīng)性聽力損失、耳鳴和(或)眩暈。符合以下其中的1項即可診斷為RP:①滿足上述6項中的3項或更多;②至少有上述1項陽性,另有組織學(xué)的證實(軟骨活檢);③有2處或更多不同解剖部位的軟骨炎,對糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)或氨苯砜治療有效。本例患者符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。
RP臨床表現(xiàn)呈多樣化。據(jù)統(tǒng)計受累部位中外耳為90%,關(guān)節(jié)為76%,喉、氣管及支氣管為70%,鼻為60%,內(nèi)耳及眼部為50%,皮膚為35%,心臟為24%。還可累及肝、腎、腦等部位。據(jù)文獻(xiàn)報道,就診時有14%~38%的RP患者有呼吸道受累,而在整個病情中呼吸道受累患者約為48%~67%[2],本例患者就診時已出現(xiàn)氣道軟骨受累。呼吸道受累早期癥狀以咳嗽、喉部疼痛、聲音嘶啞多見,而后期常表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難,重者可表現(xiàn)為下呼吸道反復(fù)感染和(或)呼吸衰竭。
纖維支氣管鏡檢查能更直觀地觀察氣道病變,早期表現(xiàn)為喉、聲門部結(jié)構(gòu)腫脹變形,聲帶水腫,氣管、支氣管粘膜充血、水腫,軟骨環(huán)腫脹,管腔變窄。疾病后期則表現(xiàn)為氣管、支氣管粘膜蒼白萎縮,氣道軟骨環(huán)消失,管壁軟化,咳嗽及呼氣時氣道陷閉,管腔狹窄。
肺功能測定常表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙,并能反映氣道受累的嚴(yán)重程度。胸部CT、特別是高分辨率螺旋CT、氣管重建能清晰顯示出氣道狹窄部位、范圍及程度,疾病早期表現(xiàn)為氣管、支氣管壁彌漫性增厚伴管腔狹窄;疾病后期常常表現(xiàn)為管腔縮窄,部分患者可出現(xiàn)氣道壁的鈣化。
RP常缺乏特異性實驗室診斷指標(biāo),但大多數(shù)急性期或活動期的RP患者常表現(xiàn)為C-反應(yīng)蛋白及紅細(xì)胞沉降率顯著升高,經(jīng)激素治療緩解后或穩(wěn)定期則明顯下降,故常常作為疾病活動性的監(jiān)測指標(biāo)。
迄今,RP診斷主要依賴于疾病的臨床表現(xiàn),依據(jù)Damiani及Levine診斷標(biāo)準(zhǔn),早期診斷并不困難,但因部分臨床醫(yī)生對本病缺乏認(rèn)識,多數(shù)病例均存在誤診及漏診,尤其是以呼吸道受累為主要表現(xiàn)的患者更容易誤診。疾病早期常誤診為慢性支氣管炎、支氣管結(jié)核;后期則易誤診為支氣管哮喘、氣道腫瘤等,若合并肺外表現(xiàn)時,常被誤診為風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病。據(jù)文獻(xiàn)報道平均確診時間為15個月,病史2個月~10年;本例患者誤診時間為4年,與文獻(xiàn)報道時間稍長[3]。分析誤診原因有以下3點:(1)忽視了伴隨關(guān)節(jié)、鼻及耳等受累部位癥狀的意義;(2)在疾病早期未能及時進(jìn)行纖支鏡及胸部CT檢查;(3)在對支氣管哮喘診斷時,均缺乏肺功能指標(biāo)及氣道反應(yīng)性測定的支持。因此提高對本病的認(rèn)識,及時做肺功能、纖支鏡及胸部CT檢查,可有效地避免漏診、誤診及誤治。
RP目前仍無特異性藥物治療。疾病早期首選激素治療能夠有效控制炎癥反應(yīng),抑制炎癥對氣道軟骨破壞,并可緩解臨床癥狀。免疫抑制劑或氨苯砜與激素聯(lián)用具有協(xié)同效應(yīng),并可減少對激素的依賴及不良反應(yīng)。但部分患者在激素減量或停藥后病情會出現(xiàn)反復(fù)。本例患者由于誤診為重癥支氣管哮喘,曾短時靜脈使用激素,之后予以吸入表面激素癥狀有所緩解,因再次住院后經(jīng)纖支鏡檢查發(fā)現(xiàn)氣道氣管軟骨環(huán)消失,再查閱文獻(xiàn)及取耳軟骨活檢,得以確診,并予以氣管及左主支氣管植入支架治療,病情得以緩解。
RP疾病后期,因氣道軟骨廣泛破壞導(dǎo)致管腔塌陷,管腔狹窄,常繼發(fā)呼吸道感染,甚至呼吸衰竭。當(dāng)喉及上氣道受累嚴(yán)重時可造成窒息,此時藥物治療往往難以奏效,需要急行氣管切開,方可挽救生命;而對于氣管及支氣管狹窄和(或)軟化,氣道內(nèi)支架植入可顯著改善氣道阻塞癥狀,是目前較為有效的治療手段。但若外周氣道受累嚴(yán)重時,支架植入的療效將受到限制,則需要氣管切開及機(jī)械通氣輔助呼吸。本例患者未確診之前,每次發(fā)作均要機(jī)械通氣治療,待病情緩解后,短時間內(nèi)可撤機(jī),確診后予以氣管、左主支氣管支架植入后,隨診觀察一般情況良好,胸悶、氣促癥狀有所緩解,未再出現(xiàn)呼吸困難、窒息等嚴(yán)重發(fā)作。
氣道侵犯、肺部感染和心血管合并癥(主動脈炎和胸、腹主動脈瘤)是RP最主要的死因。近來,據(jù)報道94%的患者存活率超過8年。因此,臨床醫(yī)生提高對RP 的認(rèn)識,特別對伴有氣管、支氣管受累者應(yīng)及時正確診斷,疾病早期患者經(jīng)藥物積極干預(yù),在一定程度上能延緩疾病進(jìn)展;對于疾病后期局限性中央氣道狹窄者,可選擇合適的氣道金屬支架植入,可顯著改善氣道阻塞癥狀,提高生活質(zhì)量;若氣道廣泛累及,則需行機(jī)械通氣正壓輔助通氣以維持氧合,從而延長生存期[1-3]。
[參考文獻(xiàn)]
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【關(guān)鍵詞】毛細(xì)支氣管炎 布地奈德氣霧劑 普米克 療效
中圖分類號:R725.6文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B文章編號:1005-0515(2011)8-236-02
小兒毛細(xì)支氣管炎發(fā)生因素較多,多因小兒體質(zhì)薄弱、外界病毒或細(xì)菌感染引起,該病尤其以6個月~3歲以內(nèi)多見,發(fā)病后小兒以小呼吸道阻塞、呼吸困難為主要臨床表現(xiàn),嚴(yán)重者可合并心力衰竭和呼吸衰竭,因此臨床治療需及時有效[1]。但臨床給予常規(guī)抗生素治療后癥狀緩解緩慢,往往需要激素輔助治療。我院自近年來采用布地奈德氣霧劑(普米克)吸入輔助治療小兒毛細(xì)支氣管炎取得了較為理想的治療效果,報告如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院自2007年5月~2010年8月收治的130例毛細(xì)支氣管炎患兒隨機(jī)分為觀察組(布地奈德氣霧劑輔助治療組)和對照組(常規(guī)治療組)各65例,所有患兒均符合毛細(xì)支氣管炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且排除嚴(yán)重心肝腎功能不全、結(jié)核病、先天性免疫缺陷等患兒。觀察組65例患兒中男25例,女40例;年齡6個月~2.8歲,平均1.3歲;病程1~8d,平均2.4d;臨床表現(xiàn)咳嗽伴陣發(fā)性喘憋者61例,呼吸困難38例,有鼻翼煽動、口周發(fā)紺和吸氣三凹征者31例。對照組65例患兒中男29例,女36例;年齡5個月~3歲,平均1.4歲;病程1~7d,平均2.6d;臨床表現(xiàn)咳嗽伴陣發(fā)性喘憋者64例,呼吸困難35例,有鼻翼煽動、口周發(fā)紺和吸氣三凹征者32例。兩組患兒從年齡、性別、病程及臨床表現(xiàn)等各方面比較差異不大(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 絕對臥床休息,喘憋較重者,協(xié)助患兒抬高頭部和胸部,以減輕呼吸困難。給予抗感染、吸氧、平喘等治療,煩躁明顯者給予異丙嗪(每次1mg/kg)肌注或者用水合氯醛灌腸,以增加鎮(zhèn)靜作用。給予及時補(bǔ)液、糾正脫水,一般先予口服液,不足時靜脈補(bǔ)給5%~10%葡萄糖液,加入少量生理鹽水及大量維生素C。并發(fā)心力衰竭患兒,及時給予洋地黃治療。觀察組患兒加用布地奈德氣霧劑(普米克、普米克令舒、英福美)開始劑量100~200ug/次,每日2次,待患兒呼吸困難、喘憋癥狀緩解后改用維持量50ug/次,每日1次。兩組患兒均持續(xù)治療2周,觀察治療效果。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患兒在治療期間呼吸困難、咳嗽、喘憋、聽診羅音消失等的時間,在治療前后分別對兩組患兒進(jìn)行胸部X線檢查,對異常表現(xiàn)作好記錄。
1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:治療2周后患兒咳嗽、喘憋、呼吸困難、發(fā)熱等臨床癥狀完全消失,肺部聽診及X線檢查均恢復(fù)正常;顯效:治療2周后患兒咳嗽、喘憋、呼吸困難、發(fā)熱等臨床癥狀完全消失,肺部聽診可發(fā)現(xiàn)少許濕羅音,X線檢查基本正常;有效:治療2周后患兒咳嗽、喘憋、呼吸困難、發(fā)熱等臨床癥狀均有所改善,肺部聽診及X線檢查有所好轉(zhuǎn);無效:以上臨床癥狀、體征及X線檢查基本無改善甚至加重??傆行?痊愈+顯效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本組數(shù)據(jù)采用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,計量資料采用x±s表示,組間進(jìn)行t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,均以P
2 結(jié)果
2.1 治療效果 見表1
表1 兩組患兒治療7d后臨床效果比較(n)
由表1可以看出,觀察組痊愈43例,顯效19例,總有效率為95.4%;對照組痊愈28例,顯效22例,總有效率為76.9%。兩組患兒總有效率比較差異顯著(P
2.2 臨床表現(xiàn)緩解時間比較 見表2
表2 兩組患兒臨床表現(xiàn)緩解時間比較(x±s,d)
由表2可以看出,觀察組與對照組患兒從喘憋消失時間、咳嗽消失時間及羅音消失時間方面比較均具有顯著性差異(P
2.3 不良反應(yīng)
觀察組患兒出現(xiàn)聲音嘶啞2例,經(jīng)每次用藥后充分漱口后消失;對照組無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。
3 討論
毛細(xì)支氣管炎是一種由病毒所引起的嬰幼兒發(fā)生的特殊類型的肺炎。病原體以呼吸道合胞病毒最為常見,其次副流感病毒、腺病毒等也可誘發(fā)該病,且該病具有一定的流行趨勢[3]。由于嬰幼兒呼吸道解剖生理特點及體內(nèi)免疫功能低下或不全,機(jī)體抵抗力較差,容易誘發(fā)各種呼吸道感染癥狀,發(fā)生毛細(xì)支氣管上皮腫脹、壞死,加之呼吸道黏膜分泌物及脫落細(xì)胞發(fā)生阻塞,在發(fā)病期間很容易出現(xiàn)小氣道阻塞的臨床表現(xiàn),如呼吸困難、喘憋、三凹征等。由于外界病毒對小兒呼吸道產(chǎn)生致敏作用,導(dǎo)致患兒呼吸道黏膜產(chǎn)生炎性反應(yīng),暴露黏膜下的膽堿能受體,使小兒更容易被外界致敏物質(zhì)感染產(chǎn)生各種神經(jīng)功能紊亂癥狀,從而發(fā)生如呼吸肌痙攣、平滑肌收縮、呼吸道黏膜腺體分泌異常、氣道高反應(yīng)性等異常表現(xiàn)。因此,我們在進(jìn)行抗感染治療和對癥治療的同時,還應(yīng)該注重小兒呼吸道高反應(yīng)性和呼吸肌痙攣表現(xiàn),這樣才可以有效的迅速解除各種呼吸困難及咳嗽癥狀。
布地奈德氣霧劑(普米克)為一種不含鹵素的腎上腺皮質(zhì)激素類藥物,其具有良好的抗炎、抗過敏、抗炎性滲出等作用。氣霧劑將可通過微粒吸入的方式進(jìn)入肺部病灶組織,直接與肺部局部病灶相接觸而發(fā)揮巨大的抗炎等作用[4]。布地奈德可抑制毛細(xì)支氣管炎患兒呼吸道出現(xiàn)的高反應(yīng)性癥狀,降低呼吸道黏膜腺體的分泌,通過舒張支氣管和肺部組織達(dá)到修復(fù)炎性改變的作用,故用于呼吸喘憋的患兒具有良好的緩解呼吸困難的效果。布地奈德氣霧劑(普米克)雖然具有良好的抗炎、抗過敏等糖皮質(zhì)激素類作用,但機(jī)體依賴性較小,對機(jī)體產(chǎn)生的不良反應(yīng)也較輕微,適合小兒應(yīng)用。本研究觀察組患兒在一般治療的基礎(chǔ)上加用普米克較對照組治療效果理想,而各種臨床表現(xiàn)較對照組緩解時間短,雖然治療過程中出現(xiàn)2例聲音嘶啞癥狀,但經(jīng)適當(dāng)處理后均消失,未影響治療,值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1] 劉曉梅,毛細(xì)支氣管炎與哮喘相關(guān)性的研究進(jìn)展[J],醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(5):738―741.
[2] 胡亞美,江載芳,諸福棠實用兒科學(xué)[M],第7版,北京:人們衛(wèi)生出版社,2002:1199―1200.
關(guān)鍵詞:肺不張; 診治分析;臨床治療
【中圖分類號】R518.9 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1674-7526(2012)04-0052-02
肺不張是臨床X線的綜合表現(xiàn),于小兒肺部疾病中比較常見,這跟小兒呼吸道的發(fā)育特點有關(guān)。肺不張由炎癥異物、分泌梗塞等多種因素造成的[3]。肺不張是小兒發(fā)病率較高的一種疾病。它的病因有毛細(xì)氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結(jié)核、支氣管炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、吸入性肺炎、顱內(nèi)出血、先天性心臟病等。小兒肺不張病因較為復(fù)雜,容易誤診誤治。
1 資料與方法
1.1 一般資料:小兒肺不張是小兒肺部最常見的疾病之一,選擇2006年6月到2011年6月期間71例小兒肺不張患兒。71例患兒都經(jīng)過胸部X線平片拍攝確診為小兒肺不張,其中65例進(jìn)行支氣管纖維鏡檢查確診。其中發(fā)病年齡最小的是7個月大的嬰兒,最大的是12周歲;男性患兒35例,女性患兒36例。
1.2 肺不張病因與病程關(guān)系:小兒肺不張病因中以炎癥最為普遍,有36例,占52.3%;氣管炎異物有12例,占21.8%;結(jié)核有8例,占12.9%;其次為支擴(kuò)、腫瘤、先天性肺、發(fā)育不良。小兒肺不張部位最常見為右中葉不張,占69.8%,次之為左下肺和右上肺。炎癥肺不張病程大多在1到6個月之間,最短一天,最長六個月。異物性肺不張病程最短為三天,最長的為5個月[4]。
1.3 胸部X線和胸部CT檢查:71例患兒病因都經(jīng)過胸部X線正側(cè)位檢查有肺不張,同時再進(jìn)行胸部CT檢查,確診肺不張的存在及病因[5]。X線表現(xiàn)為均勻致密陰影,一般分布在一側(cè)肺部、肺段或者一葉。陰影不出現(xiàn)結(jié)構(gòu),無肺紋理,肺體積明顯縮小。上葉肺不張的正面及側(cè)面陰影都呈楔形,尖端向下,指向肺門。如果右側(cè)中葉肺不張,則正面陰影為三角形,其底部在心影右緣,尖端指向外側(cè);當(dāng)側(cè)影是楔形,底部近前胸壁,如果下葉肺不張,那么在正面胸片中形成三角形陰影,在側(cè)位胸片中,則貼近胸壁[6]。如果一側(cè)或者大片肺不張時,肋間將變窄,胸腔將變小。肺不張的根本依據(jù)是胸部X線特征的診斷,特別是透視則更為簡便。支氣管檢查可以正確判斷梗塞的部位及性質(zhì)。71例小兒肺不張患兒中有40例做支氣管鏡檢查占53.6%,證實為支氣管異物的30例中,取出20例異物在支氣管鏡下的,氣管切開通過切口取出的8例,2例開胸取出;23例確診為呼吸道感染(支氣管粘膜充血、吸出較多粘膿性、支氣管鏡下見氣管、膿性分泌物),3例確診為支氣管、隆起腫物,3例通過活檢病理確診,2例支氣管內(nèi)結(jié)核。21例未進(jìn)行支氣管鏡檢查,通過相關(guān)科室會診研討按照呼吸道感染挑選的敏感抗生素、抗結(jié)核治療對癥治療[7]。
2 結(jié)果
小兒肺不張發(fā)病年齡通常為嬰幼兒時期,60例小兒肺不張(8歲以下),占83.3%,其中25例下呼吸道感染占36.5%,29例氣管和支氣管異物占40.8%,50例肺不張通過治療康復(fù)患兒占71.7%,10例未康復(fù)患兒占12.8%,死亡3例占4.2%,8例自動出院患兒占11.3%。肺不張是小兒肺部常見的一種疾病,它的病因一般為分泌梗塞、異物感染,多出現(xiàn)在右肺[8]。
兒童期肺不張的主要病因是炎癥。隨著最近幾年兒童纖維支氣管檢查的進(jìn)行,明晰了早期未能證實的病因診斷。例如肺氣管即支氣管發(fā)育不全,胸部X線和胸部CT檢查無法確實異物診斷等[9]。小兒肺不張多以右肺常見,一般與氣管、支氣管解剖相關(guān),右側(cè)主支氣管直卻短粗,易導(dǎo)致異物流入引起阻塞性肺不張。因膿性分泌物或者炎癥腫脹導(dǎo)致支氣管黏膜,致使完全梗塞,氣體無法流暢,遠(yuǎn)端肺內(nèi)氣體完全被吸收,引發(fā)肺不張,多發(fā)于右肺中葉及下葉[10]。
3 探討
肺不張常見于8歲以下孩童,病因比較復(fù)雜,無論任何原因引起氣管阻塞,管外壓迫,肺擴(kuò)張受限,呼吸肌運動受限等因素都有可能導(dǎo)致肺不張;肺不張的臨床表現(xiàn)即除一側(cè)性或者二葉不張癥狀體征突出外,大葉不張隨其部位不同而肺部體征無明顯狀。其中出現(xiàn)葉肺不張,肺部體征不多,肺段不張,臨床不出現(xiàn)癥狀和體征的需及時進(jìn)行X線檢查確診[11]。
異物性肺不張大部分均由異物所致成的局部壓迫,阻礙氣體交換。因此臨床所見,異物造成的阻塞性肺不張經(jīng)過清除異物,排除氣道阻塞,肺組織的彈性很快得到恢復(fù),復(fù)張率增高,復(fù)張時間縮短。肺部普通感染是肺不張病因中最常見的一種。尤其以支氣管肺炎痰液粘綢為多見,相對而言的間質(zhì)性肺炎及毛細(xì)支氣管炎為少見[12]。造成肺不張的病因是由于小兒支氣管比較狹小,并且支氣管壁彈力組織缺乏,易塌陷,受感染時引起水腫,分泌物變多,嚴(yán)重阻塞氣道等。其次是由于小兒支氣管平滑肌不夠完善,平滑肌痙攣致使氣道阻塞引起肺不張[13]。
肺不張是小兒肺部常見的一種疾病,它的病因一般為分泌梗塞、異物感染,多出現(xiàn)在右肺。治療時,需要明確診斷,排除梗塞物,疏通呼吸道,保持呼吸順暢,改善肺泡氣體間交換等。在醫(yī)院外當(dāng)疑似肺不張被感染時,應(yīng)及時進(jìn)行經(jīng)驗性廣譜抗生素[14]。如果是住院患兒發(fā)生這種情況而且病情很嚴(yán)重,需依據(jù)醫(yī)院常見病原菌及藥敏檢測進(jìn)行抗生素治療。如果疑似為異物吸入感染,則應(yīng)該馬上進(jìn)行支氣管鏡檢查,并清除其異物。依據(jù)肺不張的嚴(yán)重程度,治療時需給氧、機(jī)械通氣、外加補(bǔ)液營養(yǎng)及了、抗生素治療[15]。小兒科碰到小兒肺不張,被診為呼吸道感染,經(jīng)過抗炎治療,無好轉(zhuǎn)情況時,必須按照常規(guī)追問異物的來源,不能大意排除異物的可能性,在短期時間內(nèi)需縝密觀察,及早進(jìn)行支氣管鏡檢查術(shù),清除氣管支氣管內(nèi)的異物[16]。由于支氣管肺炎造成的肺不張,通常情況下在兒科治療超過1個月后無明顯效果的,應(yīng)在支氣管鏡下吸出或者取出異物,也可以進(jìn)行單純的藥物療法療效[17]。因肺不張病因復(fù)雜多樣化,對于不能明確病因病例開展治療的,需得到早期明確診斷與治療[18]。
參考文獻(xiàn)
[1] 彭丹霞,鐘禮立,林小娟.45例重癥支原體肺炎臨床分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥.2009(22)
肺癌源發(fā)于支氣管粘膜及其腺體的上皮細(xì)胞稱為支氣管肺癌。近年來,肺癌的發(fā)生率無論男性女性部急速增加,病因尚未明確。在我國大城市中,肺癌的發(fā)病率已居男性各種腫瘤的首位。有些肺癌是在結(jié)核病的基礎(chǔ)上發(fā)生。一般為周圍型肺癌,生長較慢,部分病人早期即有血行轉(zhuǎn)移,淋巴轉(zhuǎn)移較晚;細(xì)支氣管肺泡癌是腺癌的一種類型,一般分化程度較高,生長較慢,淋巴和血行轉(zhuǎn)移發(fā)生較晚,但可侵犯胸膜或經(jīng)支氣管播散到其他肺葉。肺癌的治療分為手術(shù)、化療、放療等三種,其中以手術(shù)為主要措施,由于近年來手術(shù)技術(shù)和患者管理的進(jìn)步,絕大多數(shù)癌,如鱗狀上皮癌、腺癌、大細(xì)胞癌等,都可施行安全手術(shù),其中從術(shù)前到術(shù)后的管理,臨床護(hù)理工作十分重要,要求比以往更加嚴(yán)密的護(hù)理。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組25例,男24例,女1例,年齡51~76歲,平均年齡62歲,約有1/5的患者無癥狀,只在體檢作X線胸片或因其它疾病檢查時發(fā)現(xiàn)。其它患者多數(shù)有咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀,25例患者均經(jīng)胸片或CT片提示肺癌可能而收住。
1.2 臨床特點 肺癌的癥狀與腫瘤的部位、類型、大小、發(fā)展階段、是否壓迫侵犯鄰近器官、有無并發(fā)癥以及有無轉(zhuǎn)移等有密切關(guān)系??人詾槌R姵醢l(fā)癥狀,多因病變侵犯支氣管粘膜、肺門、縱隔,或轉(zhuǎn)移灶壓迫支氣管及其分泌物刺激而引起陣發(fā)性咳嗽,早期為干咳,較長時期經(jīng)治不愈。繼發(fā)感染時則有發(fā)熱和膿痰。由于癌腫表面血管豐富,因咳嗽損傷、糜爛或感染而容易出血,多為間歇性咯血,反復(fù)小量,痰中帶血絲或小量血痰,色澤鮮。胸痛常表現(xiàn)為間歇痛、胸悶。腫瘤侵犯胸膜或肋骨時,胸痛持久加劇,止痛藥難以緩解。周圍型肺癌可伴有胸悶、肩背痛、上肢痛、肋間神經(jīng)痛等。早期出現(xiàn)胸悶、氣促。當(dāng)腫瘤阻塞氣管或癌轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)壓迫氣管,大量癌性胸腔積液肺內(nèi)廣泛播散時,可出現(xiàn)氣促和呼吸困難。初期為低熱,腫瘤引起阻塞性肺炎或肺不張繼發(fā)感染、發(fā)熱,肺鱗癌易于壞死形成空洞,后期腫瘤壞死毒素吸收后引起“癌性熱”,對抗炎治療無效。
1.3 治療
早期肺癌(小細(xì)胞肺癌除外)以手術(shù)治療為主,放療適用于未完全切除、術(shù)后病理有肺門、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及支氣管殘端癌殘留的病例,或采用手術(shù)與放療、化療、免疫、中醫(yī)相結(jié)合的綜合治療。如小細(xì)胞肺癌應(yīng)先行化療或放療再行手術(shù),非小細(xì)胞肺癌應(yīng)先行手術(shù),手術(shù)后輔以放療或化療。
2 護(hù)理
2.1按全麻術(shù)后常規(guī)護(hù)理 術(shù)后取平臥位,頭偏向一側(cè),病人未完全清醒前,密切觀察動脈血氧飽和度(SaO2),如有明顯下降,注意病人有無舌根后墜、氣道阻塞現(xiàn)象。麻醉清醒后6小時改半臥位,頭部及上肢抬高30°~45°,可避免腹部臟器影響膈肌的活動,有利于增加深吸氣的幅度。持續(xù)吸氧4~6L/分鐘,監(jiān)測血氧飽和度,在維持96%以上時可停止吸氧。術(shù)后全麻未清醒前,應(yīng)有專人護(hù)理。及時吸出呼吸道內(nèi)分泌物或嘔吐物,以防呼吸道感染。
2.2 密切觀察意識、體溫、脈搏、呼吸、血壓及心電圖變化;嚴(yán)密觀察病情變化及胸腔出血情況,觀察引流液的性狀及量。如發(fā)現(xiàn)病人呼吸困難,脈博加快、頸部氣管移位、呼吸音減弱,血壓下降或引流量增多等,及時通知醫(yī)師,并備好氣管內(nèi)插管、支氣管鏡、氣管切開包及氧氣。觀察生命體征,每15~30分鐘1次至4小時,血壓平穩(wěn)后改每小時1次,至次日清晨停止,注意有無出血傾向。
2.3呼吸道護(hù)理 呼吸道管理也是手術(shù)后護(hù)理的重點。應(yīng)采取措施保持呼吸道通暢,并常規(guī)給氧。全麻病人清醒后應(yīng)立即鼓勵和協(xié)助其咳嗽、排痰和深呼吸,以形成呼吸道沖擊力,使分泌物排出,這是保證呼吸道通暢、預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵護(hù)理措施,24~48小時內(nèi)至少每1~2小時1次??人詴r幫助病人固定胸壁。若痰液難以咳出,應(yīng)給予霧化吸入和及時吸痰,必要時協(xié)助醫(yī)生行氣管切開。對帶氣管插管的病人,應(yīng)做到:妥善固定好氣管插管的位置,防止滑出或移位;觀察呼吸、呼吸音,監(jiān)測動脈血氧飽和度(要求維持在95%以上);隨時吸痰,一次吸痰持續(xù)時間不要超過15秒,吸痰前后應(yīng)充分給氧;拔除氣管插管前,須吸盡氣管內(nèi)分泌物;拔管后即翻身拍背,協(xié)助排痰,并做好口腔護(hù)理。
2.4 胸腔閉式引流 全肺切除術(shù)后可放置或不放置胸膜腔閉式引流,若放置,胸膜腔引流管也呈鉗閉狀態(tài),目的是保證術(shù)后患側(cè)胸膜腔內(nèi)有一定量的積氣和滲液,以減輕或糾正明顯的縱隔移位。術(shù)后胸腔閉式引流,可排除胸內(nèi)滲液、積氣,使余肺擴(kuò)張。全肺切除術(shù)病人,胸腔閉式引流管夾閉,防止,縱隔擺動,并視氣管居中情況適時開放胸腔閉式引流管,以保持兩側(cè)胸腔壓力均等,不影響呼吸容量。應(yīng)觀察有無皮下氣腫或氣管向健側(cè)移位等,當(dāng)發(fā)現(xiàn)胸膜腔內(nèi)有大量積氣、積液,氣管和縱隔向健側(cè)移位時,應(yīng)匯報醫(yī)生,并協(xié)助開放引流管,酌情放出適量的氣體和液體,維持氣管和縱隔居于中間位置。一般每次放液量不宜超過100ml,放液速度應(yīng)緩慢,以防止大量快速放液使縱隔突然移位,導(dǎo)致心跳驟停。如無胸膜腔積氣或積液表現(xiàn),一般術(shù)后4~5日將胸膜腔引流管拔除。對未放置胸膜腔引流管的病人,如出現(xiàn)胸膜腔積氣、積液,氣管和縱隔向健側(cè)移位,應(yīng)協(xié)助醫(yī)生行胸膜腔穿刺術(shù),抽出一定量的氣體和液體,維持縱隔在中間位置。
2.5 術(shù)后疼痛護(hù)理
術(shù)后疼痛,有創(chuàng)口痛、引流管插入部痛、咳嗽、體動所致的疼痛。此時,必須觀察患者的全身狀況、創(chuàng)口狀態(tài)、呼吸狀態(tài)等,并考慮使用有效的鎮(zhèn)痛劑。處理好疼痛可使患者安樂地度過術(shù)后生活,防止術(shù)后并發(fā)癥。充分解除痛苦,能使患者早期下床,促進(jìn)殘存肺的再膨起和氣管分泌物的排除。手術(shù)后馬上可實施硬膜外麻醉法,這幾乎完全可以緩解患者的疼痛,盡快開始下床。但目前我院使用較多的呈肌肉注射法,即杜冷丁50 mg加非那根25 mg。而后改為定時內(nèi)服鎮(zhèn)痛劑。
2.6 術(shù)后靜脈輸液、飲食管理、鎮(zhèn)靜止痛、安置、軀體活動、預(yù)防感染等,同胸外科病人一般護(hù)理。
2.7 早期活動、功能鍛煉 引流管拔除后,可協(xié)助病人起床活動,指導(dǎo)病人進(jìn)行肩關(guān)節(jié)活動鍛煉。如拉繩運動、術(shù)側(cè)手臂上舉、爬墻,以及肩關(guān)節(jié)向前、向后旋轉(zhuǎn)等。出院前患側(cè)上肢能越過頭頂觸及對側(cè)耳朵。
2.8 術(shù)后并發(fā)癥的觀察及護(hù)理 肺癌術(shù)后常見并發(fā)癥有肺不張、肺炎、張力性氣胸、支氣管胸膜瘺、肺水腫等。術(shù)后密切觀察病人有無呼吸困難、發(fā)熱等情況。肺不張:肺葉或局部切除術(shù)后發(fā)生患側(cè)余肺不張,主要是術(shù)后咳嗽無力,支氣管內(nèi)分泌物以及小凝血塊排出不暢引起支氣管堵塞。病人感覺氣短或憋氣,聽診肺部局部呼吸音減弱或消失,氣管及心臟可偏向患側(cè)。處理:應(yīng)鼓勵和協(xié)助病人咳嗽,還可采取經(jīng)鼻孔插入吸痰管至氣管,輕輕來回轉(zhuǎn)動,刺激氣管粘膜引起較強(qiáng)烈的反射性咳嗽,可咳出痰液。如不成功,采用纖維支氣管鏡床旁吸痰,一般均能使肺復(fù)張。支氣管胸膜瘺常發(fā)生于手術(shù)第7天以后,病人有發(fā)熱、刺激性咳嗽、膿痰。術(shù)后靜脈輸液不宜過快,以免引起肺水腫。
2.9 放療護(hù)理
根據(jù)肺癌放療中的常見并發(fā)癥進(jìn)行護(hù)理。放射性食管炎照射3周后發(fā)生,主要表現(xiàn)為咽痛,可對癥治療。放射性肺炎較多見,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、氣短、咳嗽、胸痛等,可予以對癥抗炎治療,預(yù)防呼吸道感染。
2.10化療護(hù)理
重視預(yù)防和減輕化療藥物的毒副作用。阿霉素對心臟有毒性反應(yīng),需心電監(jiān)測,并注意有無氣短、胸悶等心力衰竭征象。IFO、CTX和PDD均對腎臟有毒性反應(yīng),需水化并監(jiān)測尿量。用IFO時按時使用Mesna,可達(dá)到保護(hù)泌尿道的作用,防止出血性膀胱炎。
3 討論
出院時,要對其家屬作必要的指導(dǎo),具體內(nèi)容有:創(chuàng)口疼痛的處理,為了夜間良好的睡眠進(jìn)行白天散步,根據(jù)病員愛好設(shè)計有規(guī)律的生活。創(chuàng)造一個能調(diào)節(jié)情緒的生活環(huán)境,宣傳吸煙對健康的危害,提倡不吸煙或戒煙,并注意避免被動吸煙,必要時化療,堅持定期門診等,若發(fā)現(xiàn)不適,即時復(fù)診。正確認(rèn)識肺癌,增強(qiáng)治療信心,維持生命質(zhì)量。指導(dǎo)病人加強(qiáng)營養(yǎng)支持,合理安排休息,適當(dāng)活動,保持良好的精神狀態(tài),避免呼吸道感染,增強(qiáng)機(jī)體免疫力。
參 考 文 獻(xiàn)
〔1〕劉曉虹.護(hù)理心理學(xué)〔M〕.上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,1998.
帶著病人最感興趣的問題,記者走訪了著名肺科教授鄧偉吾。
記者:什么是慢性支氣管炎?什么是肺氣腫?
鄧教授:慢性支氣管炎和肺氣腫是十分常見的慢性呼吸道疾病。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,當(dāng)主要癥狀表現(xiàn)為長期咳嗽,咯痰,每年持續(xù)三個月,連續(xù)二年,且未發(fā)現(xiàn)其它引起慢性咳嗽的病因時,即診斷為慢性支氣管炎。以后隨病情發(fā)展而逐漸出現(xiàn)胸悶、氣促,甚至喘息,則表示已形成肺氣腫病變。但是僅從癥狀表現(xiàn)不能在早期作出診斷,更不能確切反映病情進(jìn)展。例如有的年輕人嗜好吸煙,當(dāng)時只是咳嗽,并未意識到已經(jīng)處于疾病的早期階段。經(jīng)過數(shù)年后,癥狀逐漸明顯時,進(jìn)行肺功能檢查發(fā)現(xiàn),肺功能已有很明顯的減退。有的甚至在無明顯癥狀表現(xiàn)時,已經(jīng)出現(xiàn)肺功能異常。說明肺功能異??梢猿霈F(xiàn)在疾病的早期階段,并呈進(jìn)行性發(fā)展。而肺功能異常的特點是呼出氣流受限,由于支氣管的狹窄阻塞,以及肺彈性回縮力的降低,因此,用力呼氣時,呼出氣流的速度大大減慢。因此,目前的慢性支氣管炎和肺氣腫歸屬于慢性阻塞性肺疾病(COPD),簡稱“慢阻肺”。
世界衛(wèi)生組織慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)提出該病的特點是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,其發(fā)病與肺部對有害氣體或有害顆粒引起的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸煙,反復(fù)呼吸道感染和大氣污染是引起發(fā)病的主要原因。而一旦患病后,往往經(jīng)10~20年而發(fā)展至肺氣腫,肺源性心臟病,出現(xiàn)嚴(yán)重慢性心、肺功能衰竭。
記者:慢阻肺在全球的發(fā)病情況如何?
鄧教授:慢阻肺是世界性疾病,患病率和病死率不斷增高,世界衛(wèi)生組織指出,20世紀(jì)90年代慢阻肺在全球?qū)е掳l(fā)病的病因中排列第12位,而預(yù)計到本世紀(jì)20年代將提升到第5位。病情長期牽延,且不斷加重,影響個人身心健康,更造成個人、家庭和社會巨大經(jīng)濟(jì)損失。
記者:怎樣診斷慢阻肺?