急性肝病的治療方案精選(九篇)

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第1篇：急性肝病的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 ，氟達(dá)拉賓；，阿糖胞苷；，粒細(xì)胞刺激因子；，急性髓性白血病

【關(guān)鍵詞】 氟達(dá)拉賓；阿糖胞苷；粒細(xì)胞刺激因子；急性髓性白血病

多年來，難治及復(fù)發(fā)急性髓性白血病一直是血液惡性腫瘤領(lǐng)域研究的難點(diǎn)及熱點(diǎn)問題。迄今為止，難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病尚無理想的化療方案，緩解率低。近年，有不少學(xué)者嘗試氟達(dá)拉賓聯(lián)合中/大劑量阿糖胞苷及粒細(xì)胞刺激因子的方案治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病，結(jié)果令人鼓舞［1~3］。本研究采用FLAG方案治療15例難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病，顯示了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

11 臨床資料 2003年8月至2005年6月共觀察15例難治及復(fù)發(fā)性急性髓細(xì)胞白血病，其中男性9例，女性6例，中位年齡36歲（17~65歲），急性粒細(xì)胞白血病未分化型（M1）1例，急性粒細(xì)胞白血病部分分化型（M2）3例，急性粒單細(xì)胞白血?。∕4）8例（包括5例骨髓增生異常綜合征轉(zhuǎn)化者），急性單核細(xì)胞白血病（M5）3例，均符合難治及復(fù)發(fā)性急性髓細(xì)胞白血病診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，并接受2~5個(gè)療程的其它方案化療，如DA、MAE、HA、HAD、AE、MA（D：柔紅霉素；H：高三尖杉酯堿；A：阿糖胞苷；M：米托蒽醌；E：足葉乙苷）循環(huán)化療。

12 治療方法 FLAG方案：氟達(dá)拉賓30 mg/(m2?d），加入生理鹽水250 ml中靜脈點(diǎn)滴，化療第1~5天；阿糖胞苷1 g/m2，加入5%葡萄糖500 ml中靜脈滴注，12 h一次，第1~5天用；GCSF 300 μg/d，皮下注射，第1~5天用；化療過程中輔以水化堿化尿液保肝止吐治療，PLT＜20×109/L，輸血小板，HB＜60 g/L，輸紅細(xì)胞，出現(xiàn)發(fā)熱加用抗生素。

2 結(jié)果

21 療效評(píng)定 按1987年全國白血病化學(xué)治療討論會(huì)的療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定［4］。完全緩解（CR）6例，CR率40%，部分緩解（PR）3例，PR率20%，有效率60%，未緩解（NR）5例，死亡1例，死于骨髓抑制期肺部感染。

22 毒副作用 15例中有11例化療中出現(xiàn)嚴(yán)重的惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，用恩丹西酮類藥物止吐好轉(zhuǎn)。無嚴(yán)重心臟毒性反應(yīng)出現(xiàn)。所有15例患者化療后均出現(xiàn)嚴(yán)重的骨髓抑制，且抑制期長，血象恢復(fù)的中位時(shí)間為化療結(jié)束后第27天（13~52 d），白細(xì)胞最低值的中位數(shù)是026×109/L ［（005~08）×109/L］，血小板最低值的中位數(shù)是10×109/L［（5~17）×109/L］。轉(zhuǎn)氨酶升高4例，經(jīng)保肝治療恢復(fù)正常。皮膚過敏1例，抗過敏治療好轉(zhuǎn)。

3 討論

目前治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病是臨床醫(yī)師棘手的難題，因其對(duì)多種藥物出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象，用普通化療方案緩解率很低，生存期短，近不斷更新化療方案，如HDArac、HDMTX（氨甲蝶呤）等療效欠佳。已有不少研究表明FLAG方案治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓白血病可明顯提高病人的緩解率，延長生存期［1~3］。氟達(dá)拉賓為周期非特異性藥物，是一種氟化腺嘌呤類藥物，其治療白血病的主要機(jī)制是抑制DNA合成，促進(jìn)白血病細(xì)胞凋亡，減少體內(nèi)腫瘤負(fù)荷，對(duì)骨髓有很強(qiáng)的免疫抑制作用。阿糖胞苷為周期特異性抗腫瘤藥物，作用于細(xì)胞周期S期，使腫瘤細(xì)胞停止增殖并死亡［2，3，5］。氟達(dá)拉賓與阿糖胞苷聯(lián)合具有協(xié)同作用，氟達(dá)拉賓可加強(qiáng)阿糖胞苷活性代謝產(chǎn)物的作用，而且兩者無交叉耐藥，能在短時(shí)間內(nèi)最大限度地殺傷白血病細(xì)胞。此外，本方案在化療前及化療過程中使用GCSF，可刺激骨髓粒細(xì)胞釋放至外周血，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)化療的敏感性。通過觀察，本組15例難治性復(fù)發(fā)性急性髓性白血病患者在應(yīng)用FLAG方案前已用過其它方案，但未緩解。應(yīng)用FLAG方案治療仍能使6例（40%）達(dá)到完全緩解，比國內(nèi)外報(bào)道完全緩解率50%~64%稍低，較經(jīng)典化療方案療效明顯提高。弊端是費(fèi)用較高，很難在基層醫(yī)院推廣。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：急性肝病的治療方案范文

肝病患者用藥基本原則是：針對(duì)病情，因人而異；簡練精當(dāng)，恰到好處。

我國現(xiàn)有各種肝病患者近2億，包括各種病毒性肝炎，如甲肝、乙肝、丙肝等，還有酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝等?；颊呤紫纫鞔_自己屬于哪一類肝病，還要檢查確定疾病的嚴(yán)重程度，到底該不該用藥，用哪種藥物合適。各種肝病用藥完全不同。例如乙肝和丙肝，主要治療方法是抗病毒，主要藥物為干擾素和核苷類似物(針對(duì)乙肝)；自身免疫性肝炎要用免疫抑制劑，如強(qiáng)的松和硫唑嘌呤等；脂肪肝和酒精肝可以選用硫普羅寧、多烯磷堿酯酶等。不同的疾病使用不同的藥物，這是無可爭議的。但有些肝病在適應(yīng)癥范圍之內(nèi)就有多種有效藥物可供選擇，例如治療乙肝的干擾素，就有普通干擾素a和長效干擾素等；核苷類似物又有阿德福韋、恩替卡韋、替比夫定等，到底該選用什么藥物?這就要求做到精挑細(xì)選，優(yōu)中選優(yōu)，根據(jù)自身情況選擇最合適的藥物。如乙肝患者已經(jīng)進(jìn)入中年，轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)波動(dòng)，有早期肝硬化跡象，化驗(yàn)乙肝病毒DNA陽性，此時(shí)最好使用恩替卡韋抗病毒治療，再輔助一些抗肝纖維化藥物，如復(fù)方鱉甲軟肝片等。如果患者為正在讀中學(xué)的學(xué)生，轉(zhuǎn)氨酶升高，乙肝病毒DNA陽性，乙肝病毒基因分型檢測為B型，選用干擾素治療為宜。

各種各樣的保肝藥物不是必須使用的藥物，因?yàn)檫@些藥物僅能起到輔治療作用。但恰恰是這些藥物品種繁多，令人眼花繚亂。既然是輔治療藥物，就不應(yīng)用藥過多，投資過大。目前較為公認(rèn)的保肝藥物有：甘草酸制劑，如甘草酸單胺、甘草酸二胺等；水飛薊素，還原性谷胱甘肽，硫普羅寧，等。這些藥物無需聯(lián)合使用，根據(jù)病情需要選用一二種即可。

藥物治療應(yīng)當(dāng)遵循。“簡練精當(dāng)，恰到好處”的原則。由于目前可供選擇的肝炎藥物太多，患者本人難以對(duì)這些藥物有很深的認(rèn)識(shí)和了解。所以用藥必須在?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行，患者不要擅自使用各種藥物。一旦使用上肝病藥物，需要按照醫(yī)生的要求進(jìn)行隨訪和觀察，不能擅自停藥。這里有必要說明一下，肝炎?？漆t(yī)生必須是對(duì)疾病和各類藥物都有深入了解的大夫，而不是僅僅為推銷某一種藥品的推銷商。目前還沒有一種藥物(或療法)可適用于所有的肝病病人，必須針對(duì)每一個(gè)肝病患者的具體病情深入分析后，制訂個(gè)體化的治療方案，方能取得較好的療效。

第3篇：急性肝病的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 肺結(jié)核； 乙肝病毒； 藥物性肝炎； 隊(duì)列研究； 發(fā)病率； 相對(duì)危險(xiǎn)度； 病因

肺結(jié)核和慢性乙型肝炎在我國是嚴(yán)重危害人民健康的常見病和多發(fā)病。化療方案中異煙肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）是目前殺滅結(jié)核菌最強(qiáng)的藥物，但在聯(lián)合應(yīng)用時(shí)容易發(fā)生藥物性肝損傷，在合并慢性乙肝（HBV）的肺結(jié)核患者中，由于本身肝臟存在炎癥壞死，肝損傷就更加嚴(yán)重，據(jù)研究報(bào)告發(fā)生率達(dá)50%左右或更高[1-4]。關(guān)于結(jié)核病患者的肝損害研究多數(shù)為回顧性分析，不能獲得病因關(guān)系。因此，筆者使用隊(duì)列分析的研究方法對(duì)本所治療的結(jié)核患者進(jìn)行了追蹤分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年10月1日-2012年2月1日在本所進(jìn)行抗結(jié)核治療的初治結(jié)核患者，年齡14～65歲，治療前肝功能正常，并排除乙肝病毒外的其他病毒性肝炎感染和HIV感染。肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)的肺結(jié)核診斷和治療指南。暴露因素為合并慢性乙肝病毒感染。暴露組人群為在研究人群內(nèi)乙肝表面抗原陽性的肺結(jié)核患者，共計(jì)87例。對(duì)照人群：采取內(nèi)對(duì)照隨機(jī)1：1配對(duì)原則進(jìn)行選取，共計(jì)87例（匹配因素為性別相同；年齡相差3歲以內(nèi)，開始抗結(jié)核治療時(shí)間相差不超過1周）。

1.2 實(shí)施方法

1.2.1 所有患者使用治療方案 2HRZE（S）/4HR；間歇或每日療法，藥物劑量按指南規(guī)定使用。

1.2.2 在治療前調(diào)查一般人口學(xué)特征 包括年齡、性別、職業(yè)、戶籍、民族，并告知患者堅(jiān)持治療。治療前均進(jìn)行痰抗酸桿菌、肝功能、肝炎病毒標(biāo)志物、HIV抗體、胸部X線等檢查。治療過程中強(qiáng)化期每2周復(fù)查一次肝功能，鞏固期每一月復(fù)查一次，并同時(shí)詢問患者是否出現(xiàn)惡心嘔吐、乏力、納差、厭油厭食、腹痛腹瀉腹脹、發(fā)熱皮疹關(guān)節(jié)痛、黃疸。當(dāng)出現(xiàn)相關(guān)癥狀或其他不適時(shí)及時(shí)就診并增加檢查次數(shù)。

1.2.3 觀察終點(diǎn)及終點(diǎn)事件 發(fā)生抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)的藥物性肝炎；完成6個(gè)月的觀察時(shí)間。

1.3 抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn) 藥物性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]：治療前肝功能正常；藥物使用標(biāo)準(zhǔn)劑量；有或無肝炎癥狀；治療后丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和/或天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）超過正常上限2倍，伴或不伴有血清總膽紅素（TBIL）異常（正常上限：ALT：37 IU/L；AST：40 IU/L；TBIL：22.0 μmol/L）；停藥后肝功能正?；蛎黠@好轉(zhuǎn)。排除發(fā)生其他原因引起的肝損傷。重度藥物性肝炎：

5 ULN≤ALT/AST或ULN

1.4 質(zhì)量控制

1.4.1 對(duì)研究人群的患者進(jìn)行準(zhǔn)確的試驗(yàn)前檢查避免部分患者不能進(jìn)入試驗(yàn)，降低選擇偏倚。詳細(xì)告知和主動(dòng)電話隨訪要求患者規(guī)則回訪是本實(shí)驗(yàn)的關(guān)鍵。

1.4.2 由研究者本人進(jìn)行每一次的對(duì)照組的隨機(jī)匹配。參與研究人員為科研和臨床經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生。由本人對(duì)隨訪內(nèi)容進(jìn)行詳細(xì)講解，并制作成表，保證了對(duì)研究內(nèi)容的正確和統(tǒng)一理解，減少信息偏倚，回收表時(shí)，由本人進(jìn)行及時(shí)核查，發(fā)現(xiàn)錯(cuò)填、漏填情況時(shí)，隨時(shí)更改或再次電話聯(lián)系進(jìn)行補(bǔ)充，確保調(diào)查信息的完整性和正確性。

1.4.3 實(shí)驗(yàn)室檢查均在本單位進(jìn)行，使用統(tǒng)一的儀器和標(biāo)準(zhǔn)，而且本單位實(shí)驗(yàn)室檢測具有較好的質(zhì)量控制。

1.4.4 數(shù)據(jù)錄入時(shí)使用Epi-data 3.1軟件建立數(shù)據(jù)庫，資料由本人統(tǒng)一錄入，并通過設(shè)計(jì)程序控制對(duì)錄入的數(shù)據(jù)進(jìn)行邏輯糾錯(cuò)；每錄入一份調(diào)查表即進(jìn)行核對(duì)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)錯(cuò)誤并糾正。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用Epi-data建立數(shù)據(jù)庫，所有資料經(jīng)檢查、核對(duì)后由本人統(tǒng)一錄入計(jì)算機(jī)。所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)連續(xù)型資料以（x±s）表示，離散型資料用率或構(gòu)成比描述，比較采用 字2檢驗(yàn)，多組均數(shù)比較采用方差分析，均數(shù)兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 入選暴露組病例87例，失訪5例，失訪率5.7%。男67例，女20例，男女性別比例為3.4：1，平均年齡（35.6±12.9）歲。對(duì)照組87例，平均年齡（35.8±12.2）歲。兩組人群在戶口地、民族、職業(yè)構(gòu)成、痰抗酸桿菌、結(jié)核病影像嚴(yán)重程度方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。詳見表1。

2.2 抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)藥物性肝炎的發(fā)病率

2.2.1 暴露組中26例患者發(fā)生藥物性肝炎，發(fā)病率為29.9%，由于有失訪，經(jīng)校正后發(fā)病率為30.8%。對(duì)照組中9例發(fā)生患者發(fā)生藥物性肝炎，發(fā)病率為10.3%，校正后發(fā)病率為10.7%。暴露組發(fā)生抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)肝炎的發(fā)病率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=10.336，P=0.001）。相對(duì)危險(xiǎn)度RR為2.9 （ 字2=10.28），95%的置信區(qū)間是（1.51，5.55），表明乙肝病毒感染與肺結(jié)核患者發(fā)生藥物性肝炎之間存在關(guān)聯(lián)。歸因危險(xiǎn)度AR為20.1，歸因危險(xiǎn)度百分比AR%為65.3%。但兩組在發(fā)生重度肝炎和發(fā)生需要改變抗結(jié)核治療方案的患者方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。詳見表2。

2.2.2 兩組發(fā)生藥物性肝炎時(shí)的轉(zhuǎn)氨酶水平 慢性乙肝組的患者發(fā)生藥物性肝炎時(shí)轉(zhuǎn)氨酶水平均高于對(duì)照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。詳見表3

3 討論

我國是世界結(jié)核病高負(fù)擔(dān)國家，又是乙肝大國，兩者合并感染率達(dá)13%[7]。標(biāo)準(zhǔn)的短程化療方案是治療結(jié)核病的基石，聯(lián)合應(yīng)用常常發(fā)生藥物性肝炎。有學(xué)者認(rèn)為抗結(jié)核藥物是發(fā)展中國家誘發(fā)肝損害甚至急性肝衰竭最重要的原因，合并HBV會(huì)導(dǎo)致更容易發(fā)生肝損傷[8-10]。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，HBV感染者其肝功能指標(biāo)即使在正常范圍，但肝細(xì)胞均有不同程度炎性改變及少量肝細(xì)胞的點(diǎn)狀壞死[11]，當(dāng)肝臟有病理改變時(shí)，肝血流灌注障礙，肝血流量減少，其解毒、排泄功能及儲(chǔ)備和再生能力下降。同時(shí)肝病時(shí)藥物與血漿白蛋白結(jié)合能力下降，藥物的半衰期延長，游離藥物濃度增高，增加了藥物的肝臟毒性，而且雙重感染患者的肝損害在病理上也比單一感染嚴(yán)重[12]。由于HRZ均具有潛在的肝毒性，那么在有基礎(chǔ)肝病的患者中，各種進(jìn)入肝臟的藥物會(huì)加劇肝代謝負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致肝損害加重而發(fā)病。

在抗結(jié)核治療過程中慢性乙肝患者是否更容易發(fā)生藥物性肝損害仍然存在較大爭議。De Castro等[13]的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者合并HBV感染雖然表現(xiàn)出一定的發(fā)生藥物性肝損傷危險(xiǎn)度，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。國內(nèi)陳志飛等[14]發(fā)現(xiàn)合并乙肝的患者更容易發(fā)生中重度肝損害，而在藥物性肝炎發(fā)生率方面和無乙肝的結(jié)核病患者無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異。

筆者的研究使用前瞻性隊(duì)列研究，可以獲得發(fā)病率，同時(shí)使用了隨機(jī)配對(duì)的原則選取對(duì)照，在入組時(shí)匹配了年齡、性別，而且兩組人群在一般人口學(xué)特征和疾病本身特點(diǎn)方面的基線數(shù)據(jù)均無明顯差異，進(jìn)一步避免了多個(gè)混雜因素對(duì)病因的干擾。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)合并慢性乙肝的肺結(jié)核患者藥物性肝炎發(fā)病率為30.8%，是對(duì)照組的2.9倍，明顯高于乙肝表面抗原陰性的患者。同時(shí)筆者的研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生藥物性肝炎時(shí)，合并慢性乙肝組的轉(zhuǎn)氨酶的水平高于無乙肝的患者，但并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。筆者的研究中藥物性肝炎發(fā)病率偏低的原因：一是多數(shù)研究采用回顧性分析，二是采用的肝炎判定標(biāo)準(zhǔn)不同，三是入選病例基礎(chǔ)肝功能狀況及肝炎病毒載量構(gòu)成不同。但是不同的研究均表明，乙肝病毒感染是發(fā)生藥物性肝損害的危險(xiǎn)因素[1-2，4，9，15]。

筆者的結(jié)果顯示，兩組發(fā)生重度肝炎與需要調(diào)整藥物的差異方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明乙肝患者使用標(biāo)準(zhǔn)的治療方案是可行的，與國內(nèi)研究結(jié)果相似[14]。而且即使發(fā)生藥物性肝炎后，可以使用雙環(huán)醇、還原型谷胱甘肽、甘草酸制劑等來保護(hù)肝臟，必要時(shí)可以采用利福噴汀、喹諾酮類、氨基糖苷類等低肝毒性藥物來保證治療的持續(xù)性[3，14]。因此，提示在對(duì)待基礎(chǔ)肝功能正常的慢性乙肝肺結(jié)核患者，制定抗結(jié)核治療方案時(shí)仍應(yīng)該堅(jiān)持首選一線抗結(jié)核藥物的原則，不能由于過度片面地?fù)?dān)心肝炎的發(fā)生而導(dǎo)致不合理、不夠強(qiáng)力的治療措施，影響治療效果，更會(huì)增加病患的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

通過本研究筆者發(fā)現(xiàn)，乙肝病毒感染是肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療過程中發(fā)生藥物性肝炎的病因之一。對(duì)于肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療前進(jìn)行乙肝標(biāo)志物和肝功能的檢驗(yàn)，以及在抗結(jié)核治療期間嚴(yán)密監(jiān)測，必要時(shí)聯(lián)合護(hù)肝治療是具有重要意義的。

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第4篇：急性肝病的治療方案范文

河北滄州的一位農(nóng)村會(huì)計(jì)趙某，也是多年來轉(zhuǎn)氨酶升高，但治來治去，始終不見好轉(zhuǎn)。不久前，他來到302醫(yī)院，經(jīng)做多項(xiàng)肝炎病毒指標(biāo)的檢查，被確診患有慢性丙肝。專家立刻為他制定了以抗病毒為主、保肝降酶為輔的治療方案。經(jīng)一年的治療，趙某的丙肝基本痊愈，其轉(zhuǎn)氨酶已恢復(fù)正常。

其實(shí)，在現(xiàn)實(shí)生活中確有相當(dāng)多的人肝功能長期不正常，最主要的表現(xiàn)就是其轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高。雖然幾經(jīng)治療，但療效始終不佳。這究竟是怎么回事，該如何進(jìn)行治療呢？為此，筆者采訪了302醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合肝病科主任、主任醫(yī)師劉士敬博士。

問：許多人的轉(zhuǎn)氨酶長期居高不下，這到底是咋回事呢？

答：在肝功檢查中最基本、最重要的指標(biāo)就是轉(zhuǎn)氨酶的指標(biāo)。我們通常所說的轉(zhuǎn)氨酶包括血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）兩項(xiàng)。谷丙轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細(xì)胞原漿的可溶部分。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生炎癥病變，引起肝細(xì)胞腫脹、壞死或?qū)е赂渭?xì)胞膜的通透性增高時(shí)，均可使谷丙轉(zhuǎn)氨酶釋放于循環(huán)的血液中，而使谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。谷草轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細(xì)胞線粒體內(nèi)，當(dāng)肝臟發(fā)生嚴(yán)重壞死或破壞時(shí)，才能引起谷草轉(zhuǎn)氨酶的顯著升高。

健康人這兩項(xiàng)轉(zhuǎn)氨酶的指標(biāo)均應(yīng)在40國際單位以下。這兩項(xiàng)指標(biāo)超過40國際單位的人可被確認(rèn)為肝功異常。根據(jù)肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，慢性乙肝患者病情的嚴(yán)重程度，可以按照輕、中、重度進(jìn)行劃分。如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶為40～120單位/升，則該患者患有輕度乙肝；如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶為120～400單位/升，則該患者患有中度乙肝；如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶大于400單位/升，則該患者患有重度乙肝。谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值的大小對(duì)于判定病情的發(fā)展程度有著重要的意義。一般來說，病程短、肝細(xì)胞的實(shí)質(zhì)性損害輕、預(yù)后較好的患者，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高顯著，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值會(huì)大于1.5。而病程長、乙肝的慢性化程度高、肝細(xì)胞的實(shí)質(zhì)性損害重、預(yù)后較差的患者，其谷草轉(zhuǎn)氨酶會(huì)顯著升高，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值會(huì)小于1。一般情況下，早期肝硬化患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值均在1以下。慢性肝炎患者的轉(zhuǎn)氨酶若總是居高不下，說明該患者的肝細(xì)胞炎癥及肝細(xì)胞的腫脹、壞死情況始終存在。

引起轉(zhuǎn)氨酶升高的原因多種多樣。要想解決轉(zhuǎn)氨酶長期居高不下這個(gè)難題，首先要查出原因，之后才好對(duì)癥下藥。引起轉(zhuǎn)氨酶升高的常見原因有：①肝臟本身的疾患，特別是各類病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝結(jié)核、肝癌、脂肪肝等均可引起不同程度的轉(zhuǎn)氨酶升高。②除肝臟外，人體內(nèi)其他臟器組織如心、腎、肺、腦、、肌肉等也都含有轉(zhuǎn)氨酶，因此當(dāng)人們患有心肌炎、腎盂腎炎、大葉性肺炎、肺結(jié)核、乙型腦炎、多發(fā)性肌炎、急性敗血癥、腸傷寒、流腦、瘧疾、膽囊炎、鉤端螺旋體病、流感、麻疹、血吸蟲病、擠壓綜合征等亦可引起轉(zhuǎn)氨酶升高。③因?yàn)檗D(zhuǎn)氨酶是從膽管排泄的，因此如果人們患有膽管、膽囊及胰腺疾患，也可使轉(zhuǎn)氨酶升高。④若人們患有藥源性或中毒性肝損害，藥物過敏也可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，并可同時(shí)出現(xiàn)淤膽型黃疸和肝細(xì)胞損傷。⑤正常妊娠或患有妊娠中毒癥、妊娠急性脂肪肝等疾病的患者也常有轉(zhuǎn)氨酶升高的情況。另外，人們?cè)趧×疫\(yùn)動(dòng)后亦可引起轉(zhuǎn)氨酶升高。慢性轉(zhuǎn)氨酶升高是臨床上一個(gè)特殊的暫時(shí)性診斷，也是很多非病毒性肝炎、肝病患者惟一的臨床表現(xiàn)。多數(shù)轉(zhuǎn)氨酶升高的患者可通過了解其患病史、體檢和一系列的化驗(yàn)指標(biāo)來確定其是否有肝病。但仍會(huì)有一部分轉(zhuǎn)氨酶異常的患者不能通過常規(guī)檢查找到其轉(zhuǎn)氨酶升高的原因。對(duì)這樣的患者可通過肝穿為其做肝組織學(xué)的檢查，徹底搞清其病因。只有搞清引起轉(zhuǎn)氨酶升高的原因，才能尋根溯源，對(duì)癥下藥。

轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高的患者如經(jīng)治療后效果不佳，除了要考慮上述客觀原因外，還要找到患者的主觀原因，如治療不當(dāng)或不徹底等。轉(zhuǎn)氨酶的反復(fù)升高是患者患有某些疾病的一種征兆，如果治療時(shí)僅僅考慮到降酶，而忽視對(duì)疾病的治療，那就是只治標(biāo)，沒治本，療效自然不會(huì)很好。例如，由慢性乙肝造成的轉(zhuǎn)氨酶居高不下，其禍根在于乙肝病毒無休止的復(fù)制和患者自身免疫機(jī)制的紊亂。因此，治療慢性乙肝導(dǎo)致的轉(zhuǎn)氨酶升高必須“雙管齊下”“標(biāo)本兼治”。如果一味地使用降酶藥物，治標(biāo)而不治本，其轉(zhuǎn)氨酶即使得到了暫時(shí)的控制，而一旦停藥，又可再次升高。這種病情“反彈”的現(xiàn)象在臨床上極為常見；要想使乙肝病情得到徹底的控制，必須首先進(jìn)行抗病毒治療，使乙肝病毒得到控制和殺滅。這才是根本性的措施。還有相當(dāng)一部分患者雖經(jīng)長期進(jìn)行治療，其轉(zhuǎn)氨酶總是不正常，這主要是因?yàn)檫@部分患者沒有選擇好有效的降酶藥物。因此，對(duì)這部分患者來說，選擇有效的、作用力持久的保肝降酶藥物至關(guān)重要。

問：轉(zhuǎn)氨酶居高不下的患者該怎樣進(jìn)行治療呢？

答：目前，各種保肝降酶藥物種類繁多，而真正有效的保肝降酶藥物卻為數(shù)不多。患者在治療的過程中一定要遵循以下三個(gè)原則：

第一，要正確選擇有效的保肝降酶藥物。治療各種病因引起的轉(zhuǎn)氨酶升高，有效的藥物主要是某些中藥及這些中藥有效成分的提取物。一般應(yīng)選擇含有五味子丙素、甘草酸、齊墩果酸、水飛薊素等化學(xué)成分的藥物。六味五靈片是由五味子、甘草、連翹等藥物制成的，具有益肝滋腎、解毒祛濕的功效，可用于治療由各種慢性肝炎導(dǎo)致的轉(zhuǎn)氨酶增高，是新一代的保肝降酶藥，目前已廣泛地應(yīng)用于臨床。只要患者正確使用以上降酶藥物，其升高的轉(zhuǎn)氨酶就可得到有效的控制，而且效果會(huì)持久穩(wěn)定。

第5篇：急性肝病的治療方案范文

真性難治性感冒的原因

病情特殊

發(fā)生并發(fā)癥的感冒 感冒并發(fā)鼻竇炎、中耳炎、肺炎、心肌炎、心包炎、感冒后咳嗽等并發(fā)癥，會(huì)使病程和療程延長、治療方案變更或預(yù)后惡化。

發(fā)生嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)的感冒 如感冒藥中的有些成分對(duì)肝功能有一定的毒性，可引起或加重肝功能損傷。感冒藥物會(huì)引起胃腸道不良反應(yīng)，引起潰瘍復(fù)發(fā)或加重，甚至消化道出血。

有合并癥的感冒 感冒和感冒藥會(huì)使合并癥惡化，合并癥使機(jī)體免疫功能降低造成感冒反復(fù)發(fā)作，合并癥會(huì)限制感冒藥的選擇，都可造成感冒難治。

伴有心血管系統(tǒng)疾病患者感冒容易加重或誘發(fā)心力衰竭。有慢性支氣管炎、COPD、支氣管擴(kuò)張等慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者感冒可誘發(fā)下呼吸道感染，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭。伴有肝病的患者或肝功能不全者感冒后易并發(fā)支氣管炎、肺炎等感染，或者使肝病活動(dòng)和惡化。伴有白細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏癥等血液系統(tǒng)疾病或白血病、淋巴瘤化療后，往往白細(xì)胞數(shù)量不足或功能減退，感冒后易發(fā)生肺部感染或其他系統(tǒng)的嚴(yán)重感染，甚至發(fā)展成敗血癥。感冒可引起膠原系統(tǒng)疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病等的復(fù)發(fā)或活動(dòng)，且容易發(fā)生心肌炎等病變。

有伴隨用藥的感冒 由于存在合并癥而長期應(yīng)用一種或多種藥物，這些藥物與感冒藥可能發(fā)生相互作用，從而降低療效，或引起不良反應(yīng)，使感冒難治。

患者特殊

過敏體質(zhì)患者感冒 感冒患者對(duì)感冒藥中的一種或多種成分過敏，則感冒藥物的選擇非常棘手，若誤用可發(fā)生過敏反應(yīng)，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重后果。

免疫功能損害者感冒 艾滋病、腫瘤及接受放化療、白血病、結(jié)締組織病、糖尿病、使用免疫抑制劑等患者感冒容易誘發(fā)下呼吸道等部位的感染，一旦發(fā)生，往往病原體特殊且耐藥，進(jìn)展迅速，危重癥也較多。

特殊生理人群感冒 如老人、兒童、孕婦、哺乳期婦女的感冒也不能按一般感冒治療。如感冒藥中的常見成分金剛烷胺、苯海拉明、雙氯芬酸鈉等都有致畸胎的報(bào)道，禁用于孕婦。嬰兒若使用對(duì)乙酰氨基酚等藥物，可能引起肝功能損害。

假性和混合性難治性感冒的原因

臨床資料收集不全面、不完整

忽視感冒的癥狀 感冒的治療主要是對(duì)癥治療，不重視感冒的癥狀，不根據(jù)癥狀選藥，如發(fā)熱的感冒應(yīng)用不含解熱止痛藥的感冒藥，使發(fā)熱不退。

忽視藥物不良反應(yīng)史 忽視藥物不良反應(yīng)史尤其是藥物過敏史可造成嚴(yán)重后果。若患者曾經(jīng)出現(xiàn)過對(duì)乙酰氨基酚所致的藥物性肝損害，但醫(yī)護(hù)人員沒仔細(xì)了解，讓患者服用含有對(duì)乙酰氨基酚的感冒藥，可能再次出現(xiàn)肝損害。

誤診漏診

其他疾病誤診為感冒 一些疾病在起病時(shí)容易誤診為感冒，如流行性腮腺炎、病毒性肝炎、麻疹、乙型腦炎等，如按照感冒治療當(dāng)然效果不好。

遺漏感冒并發(fā)癥、合并癥不關(guān)注病情的變化，沒有及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，或不重視合并癥的存在和惡化，不及時(shí)改變治療方案，使得治療效果不佳或預(yù)后不好。

病情分析判斷不當(dāng)

醫(yī)源性與病源性判斷不當(dāng)在治療感冒時(shí)，有些病情變化可能并非由于疾病本身引起，如藥物過敏性休克、藥源性肝腎功能損害、藥物引起出血傾向等。此時(shí)若墨守成規(guī)，注意力仍然集中在感冒，而對(duì)醫(yī)源性問題不作相應(yīng)處置，即可導(dǎo)致難治。

主要矛盾和次要矛盾判斷不當(dāng) 在感冒的治療中，可能存在多個(gè)矛盾，其中有主要和次要之分。若感冒引起慢性阻塞性肺病急性發(fā)作，甚至呼吸衰竭或感冒引起心臟病合并癥致心功能不全，此時(shí)主要矛盾已經(jīng)轉(zhuǎn)變，治療方案的重點(diǎn)也應(yīng)調(diào)整。若醫(yī)師看不到這種變化，繼續(xù)維持原來感冒治療不變，可引起嚴(yán)重后果。

治療決策不當(dāng) 包括治療措施及其安排不當(dāng)，治療目標(biāo)及其安排不當(dāng)，預(yù)期結(jié)果及其安排不當(dāng)，風(fēng)險(xiǎn)和矛盾估計(jì)及其規(guī)避不當(dāng)，處方醫(yī)囑不當(dāng)，執(zhí)行治療方案不當(dāng)，藥學(xué)監(jiān)護(hù)計(jì)劃不當(dāng)以及用藥指導(dǎo)不當(dāng)?shù)取?/p>

專家結(jié)語

總的來講，感冒是一種比較簡單易治的疾病，多數(shù)感冒患者病程短，癥狀輕，預(yù)后好。感冒又是一種自限性疾病，即使不用藥物治療，也會(huì)痊愈，且不留后遺癥。但由于并發(fā)癥和合并癥的存在，以及感冒患者個(gè)體特征和個(gè)體差異以及治療結(jié)果的不可預(yù)測性，簡單病并不簡單，千萬不能掉以輕心。在感冒治療中，不合理用藥屢有發(fā)生。不合理用藥并非一定無效，并非一定發(fā)生不良反應(yīng)。但是，不合理用藥是隱患，是苗頭；與合理用藥相比，療效較差，容易發(fā)生不良反應(yīng)，且浪費(fèi)醫(yī)療資源，增加不必要的醫(yī)護(hù)工作量。為了減少和避免不合理用藥，一定要注意治療方案合乎病情、合乎患者和合乎藥學(xué)的特征。

感冒患者往往自己到藥店買藥，但以下感冒患者屬于真性難治，建議到醫(yī)院去就診，如老年人、嬰幼兒、孕婦、過敏體質(zhì)、慢性呼吸?。?、支擴(kuò)、矽肺、纖維空洞型肺結(jié)核）、嚴(yán)重合并癥（風(fēng)濕性心臟病、惡性腫瘤、白血病、愛滋病、肝硬化、慢性腎炎等）。自行服藥治療后發(fā)現(xiàn)以下情況，應(yīng)及時(shí)去醫(yī)院就診，如病情無緩解或反而加重、發(fā)生感冒的并發(fā)癥（副鼻竇炎、中耳炎、支氣管炎、肺炎等）、合并癥惡化（風(fēng)濕活動(dòng)、慢支發(fā)作、哮喘發(fā)作、心力衰竭等）、發(fā)生藥物嚴(yán)重不良反應(yīng)（過敏反應(yīng)、肝腎功能損害、出血等）。

第6篇：急性肝病的治療方案范文

1TPE在腎臟疾病中的應(yīng)用

1.1抗體和抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)相關(guān)性急進(jìn)性腎小球腎炎

ASFA在2007年的指南中將ANCA相關(guān)急進(jìn)性腎炎列為使用TPE的Ⅱ類疾病，即TPE不作為一線治療方案，僅作為輔助治療手段。2006年Robert等［2］研究顯示，透析依賴的ANCA相關(guān)急進(jìn)性腎炎的患者以口服環(huán)磷酰胺(CTX)和潑尼松為基礎(chǔ)治療，TPE組與靜脈使用甲潑龍組相比，盡管對(duì)病死率的影響差異不大，但更多的患者在12個(gè)月以后能夠脫離透析治療(54%對(duì)32%)，可見TPE相對(duì)于甲潑龍更有優(yōu)越性。ME-PEXA研究納入137例腎活檢證實(shí)ANCA相關(guān)性血管炎且血肌酐＞500μmol/L的患者，以口服CTX和潑尼松為基礎(chǔ)治療，隨機(jī)分配至TPE(7次)組和靜脈甲潑龍(3000mg)組并隨訪1年［3］。研究發(fā)現(xiàn)截至第3個(gè)月，TPE組的腎功能恢復(fù)率已明顯高于甲潑龍組(49%對(duì)69%，P=0.02)，TPE可明顯降低患者發(fā)展至終末期腎臟疾病(ESRD)的風(fēng)險(xiǎn)，截止第12個(gè)月，TPE組80%的存活患者不依賴透析，而甲潑龍組僅為57%(P=0.008)。兩組的病死率及嚴(yán)重副反應(yīng)情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(EULAR)也推薦在ANCA相關(guān)性血管炎嚴(yán)重累積腎臟時(shí)(血肌酐＞500μmol/L)，TPE聯(lián)合口服環(huán)磷酰胺和潑尼松一起使用，更有利于腎功能的恢復(fù)。但這一治療措施是否能夠提高存活率還需要進(jìn)一步的研究證實(shí)。此外，也有文獻(xiàn)報(bào)道在AN-CA相關(guān)急進(jìn)性腎炎伴彌漫性肺出血的患者中使用TPE也能獲得良好的療效，因此，ASFA在2010年的指南中也將其納入Ⅰ類疾病的范疇［4］。然而，近期發(fā)表的Wladimir等［5］的研究對(duì)32例ANCA相關(guān)性韋格納肉芽腫的患者采用標(biāo)準(zhǔn)免疫抑制劑治療(潑尼松和CTX)，并隨機(jī)分配至加用或不加用TPE治療組，3個(gè)月后再次隨機(jī)分組為CTX或環(huán)孢素A維持治療9個(gè)月，隨訪5年，發(fā)現(xiàn)TPE組在1、3、12個(gè)月及5年的腎臟存活率顯著高于對(duì)照組，多因素分析顯示在肌酐＞250μmol/L時(shí)，TPE即顯示出明顯優(yōu)勢。

1.2腎移植后抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)

腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制多種多樣，過去多關(guān)注于T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫。受者預(yù)先存在的或移植后產(chǎn)生的供體特異性抗體(DSA)，可導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)超急性或急性抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)(AMR)，AMR可發(fā)生于不到10%的腎移植受者。目前AMR的診斷已經(jīng)有了比較明確的標(biāo)準(zhǔn)。AMR的治療主要包括了增加免疫抑制劑的劑量，加用利妥昔單抗、TPE、丙種球蛋白(IVIG)，重癥患者可行脾切除術(shù)，移植腎1年存活率為70%左右。Nicole等［6］的回顧性研究中，9例確診移植后AMR的患者接受TPE聯(lián)合IVIG治療，1例受者移植腎失功能，另外8例受者隨訪1年后的血清肌酐平均值為159μmol/L。Rudi-ger等［7］回顧性分析杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院腎移植術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)發(fā)生AMR患者的移植腎2年存活率較發(fā)生急性細(xì)胞排斥反應(yīng)的患者低，而AMR患者接受TPE和IVIG治療后，移植腎存活率提高。Lefaucheura等［8］對(duì)發(fā)生AMR的腎移植患者采用單獨(dú)大劑量靜脈注射IVIG治療以及TPE、IVIG和抗CD20單克隆抗體(利妥昔)聯(lián)合的治療方案，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療方案能更有效地降低DSA濃度，也更有利于移植腎的長期存活(36個(gè)月存活率＞90%)。在新的指南中，腎移植后AMR已被歸為Ⅰ類疾病，早期診斷、積極使用TPE的同時(shí)應(yīng)聯(lián)合IVIG、利妥昔單抗等治療方案，才能達(dá)到理想的治療效果［4］。

1.3局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)

復(fù)發(fā)FSGS患者接受腎移植后短期內(nèi)復(fù)發(fā)率約為10%，兒童可高達(dá)50%，F(xiàn)SGS復(fù)發(fā)的主要表現(xiàn)為蛋白尿，可達(dá)腎病水平。引起FSGS復(fù)發(fā)的原因并不完全清楚，可能與循環(huán)中一種分子質(zhì)量約為50ku的“滲透因子”有關(guān)，該因子損傷腎小球?yàn)V過屏障，能造成白蛋白的大量滲漏，從而引起腎臟受損。個(gè)案報(bào)道指出，TPE聯(lián)合免疫抑制治療可使移植后FSGS復(fù)發(fā)的患者達(dá)到完全緩解，停TPE后病情發(fā)生反跳，再次使用TPE仍能顯效［9］。有學(xué)者在FSGS患者腎移植術(shù)后24h蛋白尿＞1g時(shí)實(shí)行TPE，隨訪10個(gè)月后發(fā)現(xiàn)蛋白尿下降74%。Gabriella等［10］的回顧性研究顯示，TPE聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)藥物可使80%的FSGS復(fù)發(fā)患者達(dá)到部分或完全緩解。

因此，在2010ASFA血漿置換指南中，腎移植術(shù)后FSGS復(fù)發(fā)已成為Ⅰ類疾病，值得強(qiáng)調(diào)的是，TPE的治療必須與激素及免疫抑制劑相結(jié)合，并盡可能早期干預(yù)，以減緩甚至?xí)和Ｒ浦材I損傷的進(jìn)程［4］。

1.4腎移植前脫敏治療

部分腎移植受者預(yù)先存在抗供體特異性抗體(DSA)，移植后可發(fā)生抗體介導(dǎo)的嚴(yán)重排斥反應(yīng)，此類受者稱為致敏受者，抗體產(chǎn)生的原因主要包括輸血、妊娠、先前接受過器官移植等。近年來，越來越多的學(xué)者將研究重點(diǎn)轉(zhuǎn)移至腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)的高危受者術(shù)前脫敏治療上，從而將TPE的使用范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。脫敏方案多種多樣，過去主要包括了TPE聯(lián)合巨細(xì)胞病毒免疫球蛋白方案和大劑量IVIG方案。Thielke等［11］對(duì)16例致敏受者在計(jì)劃移植前1周開始使用以TPE和低劑量IVIG為基礎(chǔ)的脫敏方案，其中12例受者配型轉(zhuǎn)陰并成功移植，術(shù)后1周繼續(xù)TPE和IVIG治療，患者及移植腎1年存活率達(dá)100%。Stegall等［12］的研究比較了大劑量IVIG和TPE、小劑量IVIG、利妥昔三者聯(lián)合方案在高DSA受者中的療效，研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療組配型轉(zhuǎn)陰率明顯提高，且移植后排斥反應(yīng)發(fā)生率顯著降低。該研究還發(fā)現(xiàn)，部分對(duì)單獨(dú)使用IVIG無反應(yīng)的受者接受TPE治療后，交叉配型可轉(zhuǎn)陰，提示對(duì)于IVIG無反應(yīng)的受者，TPE可作為補(bǔ)充脫敏方案，但兩種方案都不能完全預(yù)防移植后排斥免疫的發(fā)生。由于目前抗體檢測手段多種多樣，且各脫敏方案的療效并沒有大規(guī)模多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的比較，因而，移植前脫敏治療并未列為新指南的Ⅰ類疾病［6］，但在臨床應(yīng)用中，特別是對(duì)高致敏受者進(jìn)行脫敏治療，TPE聯(lián)合IVIG的方案值得臨床醫(yī)生的關(guān)注。

2TPE在非腎臟疾病中的應(yīng)用

2.1急性肝衰竭(ALF)

ALF可發(fā)生于無基礎(chǔ)肝病的患者(也稱為爆發(fā)性肝衰竭，F(xiàn)HF)，也可能發(fā)生于慢性肝臟疾病的患者，病因主要包括病毒性肝炎、肝毒性藥物、自身免疫性肝炎、肝豆?fàn)詈俗冃缘龋∷缆蔬_(dá)50%～90%。部分ALF可自發(fā)緩解，而病毒、藥物引起的ALF預(yù)后較差，以支持治療為主，最終需行肝移植。肝豆?fàn)詈俗冃允且环N常染色體隱性遺傳病，幾乎不會(huì)自發(fā)緩解，病例報(bào)道指出TPE可緩解肝豆?fàn)詈俗冃砸鸬腇HF，使患者病情穩(wěn)定并最終接受肝移植治療。Biancofiore等［13］對(duì)5例ALF患者行TPE聯(lián)合連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過治療，患者血管活性藥物的使用迅速減少，血膽紅素、血氨、乳酸、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)等指標(biāo)迅速下降，1例患者自發(fā)緩解，其余4例患者均成功接受肝移植。Akdogan等［14］回顧性分析39例ALF患者的資料，發(fā)現(xiàn)TPE可顯著改善凝血功能障礙及肝功能檢查的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，提示TPE可作為ALF患者自發(fā)緩解或接受肝移植前的有效支持手段。目前對(duì)于TPE在ALF中的應(yīng)用仍缺乏隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的證據(jù)，且TPE的治療時(shí)機(jī)及劑量也存在較大的爭議，因此除Wilson'病引起的ALF外，其他原因的ALF并沒有被列為TPE治療的Ⅰ類疾病，但在難以控制的ALF患者中，為肝移植爭取時(shí)間，TPE也是值得推薦的輔助治療手段。

2.2膿毒血癥、多器官功能障礙綜合征(MODS)

促炎和抗炎細(xì)胞因子的大量釋放，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，已成為膿毒血癥導(dǎo)致MODS的公認(rèn)機(jī)制。

目前膿毒血癥的治療方法多種多樣，但病死率仍然居高不下。血液凈化技術(shù)已廣泛應(yīng)用于膿毒血癥的治療中，TPE能非選擇性地去除多種毒素及致病物質(zhì)，補(bǔ)充補(bǔ)體、凝血因子等有利物質(zhì)，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫平衡及血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。Rolf等［15］將106例膿毒血癥患者隨機(jī)分為一般治療組和TPE治療組，兩組的28d全因病死率分別為53.8%和33.3%(P＜0.05)，盡管采用多元回歸分析方法兩組病死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但TPE作為膿毒血癥的輔助治療手段得到了廣泛關(guān)注。Bernd等［16］的回顧性分析指出TPE聯(lián)合常規(guī)治療能顯著提高彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)合并MODS患者的存活率。T

rung等［17］對(duì)10例MODS兒童中的研究顯示，TPE可改善疾病嚴(yán)重程度，提高存活率。然而MODS的原發(fā)病多種多樣，近年來也缺乏多中心的前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，使得TPE在膿毒血癥和MODS中的應(yīng)用還存在差異，也并沒有被ASFA常規(guī)推薦，但作為最徹底的血液凈化技術(shù)，TPE在該領(lǐng)域的治療作用值得進(jìn)一步研究。

第7篇：急性肝病的治療方案范文

關(guān)鍵詞 補(bǔ)體C3、C4 HA 急性肝炎 慢性肝炎 肝炎肝硬化

本文現(xiàn)通過對(duì)169例肝病患者血清補(bǔ)體C3、C4水平測定，探討其與疾病進(jìn)程、肝纖維化之間的關(guān)系，了解其在肝病患者中的臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2008年1月～2009年6月收治病毒性肝炎患者169例，男117例，女52例；年齡19～86歲，平均50.09±15.28歲。急性肝炎39例，慢性肝炎74例，肝炎肝硬化56例。病毒性肝炎的診斷及分型按2000年9月中華醫(yī)學(xué)會(huì)修訂的《病毒性肝炎防治方案》執(zhí)行［1］，并排除引起補(bǔ)體C3、C4下降的疾病。

方法：①標(biāo)本采集：被檢者于入院后早晨空腹采集靜脈血3.0ml各2份，放入37恒溫箱約10分鐘，及時(shí)分離血清，置-30℃冰箱冰凍保存統(tǒng)一測定。②補(bǔ)體C3、C4檢測：采用免疫散射比濁法，用貝克曼儀器。按說明書方法進(jìn)行操作。③HA檢測：采用化學(xué)發(fā)光法，用源德儀器。嚴(yán)格按說明書方法進(jìn)行操作。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：用EXCEL建立數(shù)據(jù)庫，所有數(shù)據(jù)均以(X±S)表示，用SPSS16.0軟件進(jìn)行單因素方差分析，方差齊組用LSD檢驗(yàn)，方差不齊組用Tamhane檢驗(yàn)。補(bǔ)體C3、C4與HA的相關(guān)分析予Pearson相關(guān)分析。

結(jié) 果

補(bǔ)體C3在急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化呈下降趨勢：不同組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義：急性肝炎與慢性肝炎組P＜0.01，急性肝炎與肝硬化組P＜0.01，慢性肝炎與肝硬化組P＜0.01。P值均＜0.01。

補(bǔ)體C4在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈下降趨勢：急性肝炎與慢性肝炎組無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，急性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，慢性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

HA在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈上升趨勢：急性肝炎與慢性肝炎組無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，急性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，慢性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

C3、C4與HA的相關(guān)性：C3、C4與HA呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為-0.421、-0.27，P值均＜0.01有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

討 論

補(bǔ)體是由存在于人和脊椎動(dòng)物正常血清及組織液中的一組具有酶活性的糖蛋白，是機(jī)體重要的免疫效應(yīng)系統(tǒng)之一。在病理情況下補(bǔ)體被異常激活并消耗，導(dǎo)致血清中補(bǔ)體水平發(fā)生改變，因此通過檢測補(bǔ)體C3、C4水平能反映肝臟疾病進(jìn)程、肝纖維化程度，有助于疾病的診斷，更好的選擇治療方案。

本研究顯示補(bǔ)體C3在急性肝炎、慢性肝炎組中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；補(bǔ)體C4在急性肝炎與慢性肝炎中，P＞0.05無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這可能在早期，病毒及輕微炎癥提供接觸表明，使補(bǔ)體C3激活，產(chǎn)生旁路途徑，補(bǔ)體C3下降，此時(shí)經(jīng)典途徑可能尚未激活，補(bǔ)體C4尚未參與，故C4無明顯下降。導(dǎo)致本組檢測結(jié)果的原因可能是：①隨著肝臟炎癥進(jìn)一步加重，抗原－抗體復(fù)合物產(chǎn)生，免疫復(fù)合物的形成，經(jīng)典途徑同時(shí)激活，補(bǔ)體C4參與，C4下降，補(bǔ)體C3進(jìn)一步下降；且在慢性肝炎和肝硬化患者，由于門體側(cè)枝循環(huán)建立，內(nèi)毒素大量入血，經(jīng)典途徑及C3旁路亦同時(shí)被激活，消耗大量補(bǔ)體［2］，使補(bǔ)體C3、C4含量明顯下降，尤其肝硬化患者更明顯。②肝臟是合成補(bǔ)體的主要器官，補(bǔ)體C3由肝細(xì)胞合成分泌，當(dāng)肝臟功能受損時(shí)其含量可明顯下降［3］，其下降程度與肝受損程度一致［4］。

當(dāng)感染、炎癥或組織損傷時(shí)，肝細(xì)胞可出現(xiàn)不同程度壞死，隨著肝細(xì)胞的廣泛壞死，殘存肝細(xì)胞再生，大量纖維結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝纖維化，肝硬化。Kuffer細(xì)胞亦可能參與補(bǔ)體C4的合成，同時(shí)Kuffer細(xì)胞、肝細(xì)胞有合成膠原功能，從而使HA增多。而HA是目前眾多纖維化生化指標(biāo)中最為敏感和特異的指標(biāo)，它對(duì)早期肝纖維化的價(jià)值最高，同時(shí)也受肝臟炎癥程度的影響［5］。HA升高與病情的嚴(yán)重程度呈穩(wěn)定的正相關(guān)［6］。本結(jié)果表明，補(bǔ)體C3、C4與HA均呈負(fù)相關(guān)，特別是補(bǔ)體C3的相關(guān)性較好。故補(bǔ)體C3、C4的逐步下降提示HA的逐步升高，預(yù)示肝臟逐步出現(xiàn)肝纖維化，逐漸向慢性肝炎、肝硬化發(fā)展。

本研究顯示，隨著肝炎的慢性化及肝細(xì)胞損傷程度的進(jìn)展，肝病患者補(bǔ)體C3、C4水平不斷下降，這與其他學(xué)者報(bào)道相同［7］。另有研究表明，補(bǔ)體C3＜0.55g/L是病情嚴(yán)重的重要標(biāo)志之一［8］。而事實(shí)上在本研究中，肝硬化組大多數(shù)補(bǔ)體C3＜0.55g/L，符合以上觀點(diǎn)。補(bǔ)體C3、C4在一定程度上反映病人的肝功能情況，故二者也是反映肝損傷的重要標(biāo)志。補(bǔ)體C3、C4下降與HA均呈負(fù)相關(guān)，當(dāng)補(bǔ)體C3下降，提示肝臟有損壞，當(dāng)補(bǔ)體C3進(jìn)一步下降，特別＜0.55g/L，且補(bǔ)體C4出現(xiàn)下降明顯時(shí)，需注意肝臟出現(xiàn)肝纖維化，可能已達(dá)到肝硬化。肝纖維化的早期診斷和治療對(duì)于防止慢性肝炎進(jìn)展為肝硬化甚至肝癌尤為重要［9］。如能早期診斷肝硬化，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療，病情可得到有效控制。

本文結(jié)果與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道基本相同［10］。本結(jié)果表明，隨著肝臟炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展及肝纖維化的進(jìn)展，補(bǔ)體C3、C4不斷下降，尤以肝硬化患者明顯，可反映肝臟輕重度炎癥的變化及一定程度上的肝纖維化的程度。故血清補(bǔ)體C3、C4水平測定，對(duì)肝病患者的病情評(píng)估及預(yù)后判斷有一定參考價(jià)值，對(duì)肝纖維化有輔助診斷。

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第8篇：急性肝病的治療方案范文

[關(guān)鍵詞] 拉米夫定；丹參片；慢性乙型肝炎；療效觀察

[中圖分類號(hào)] R512.62 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）15-42-03

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的，該病是以肝臟進(jìn)行性損害為主的慢性傳染病，但是病毒并未直接損傷患者肝細(xì)胞，而是病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制而引起肝細(xì)胞膜上抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，一旦患者機(jī)體遭遇T細(xì)胞免疫功能不足時(shí)，病毒則可反復(fù)感染肝細(xì)胞。因此，如何通過治療，有效控制患者肝病的進(jìn)展，改善患者癥狀，降低肝硬化的發(fā)生率，使之不至發(fā)展成為肝癌是治療該病的關(guān)鍵。長期臨床治療經(jīng)驗(yàn)表明，抗病毒治療是治療慢性乙型肝炎的重要環(huán)節(jié)。除外，保肝降酶治療仍是不和或缺的重要手段。目前，干擾素和拉米夫定被認(rèn)為是較為有效的抗病毒藥物，拉米夫定應(yīng)用較為廣泛，但臨床研究表明，機(jī)體免疫狀況對(duì)拉米夫定治療效果的影響較大。本研究基于上述觀點(diǎn)，對(duì)我院部分慢性乙型肝炎患者予以拉米夫定聯(lián)合丹參治療，兩藥協(xié)同作用，有望提高臨床療效，獲得更令人滿意的效果，本次試驗(yàn)旨在通過與單純使用拉米夫定的治療方法比較，探討拉米夫定聯(lián)合丹參片的治療效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取自2013年1～12月在我院消化內(nèi)科就診的慢性乙型肝炎患者78例，將他們分成對(duì)照組和試驗(yàn)組，對(duì)照組采用單純拉米夫定治療，試驗(yàn)組患者給予拉米夫定聯(lián)合丹參片治療。所有患者均只檢查出一種肝炎病毒抗體，HBsAg陽性，HBV-DNA陽性，臨床表現(xiàn)可以為食欲減退，厭食惡心，黃疸，腹部靜脈曲張等，診斷為慢性乙型肝炎，并且肝纖維化指標(biāo)中，至少有一項(xiàng)異常增高。

對(duì)照組35例，其中男19例、女16例，年齡最大63歲，最小28歲，平均（42.5±1.8）歲。試驗(yàn)組男43例，男22例、女21例，年齡最大65歲，最小27歲，平均（42.3±2.5）歲。經(jīng)檢驗(yàn)，兩組患者的性別，年齡，病情，病程，基礎(chǔ)疾病等情況沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者僅給予拉夫米定[葛蘭素史克制藥（蘇州）有限公司，H20030581]口服，每日一次，每次100mg，飯前或飯后服用均可，療程1年。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，同時(shí)給予丹參片（上海雷允上藥業(yè)有限公司，Z31020192）口服，一次3片，一日3次，療程1年。

治療前，治療過程中及療程結(jié)束后檢查患者慢性肝炎恢復(fù)情況，記錄4個(gè)肝纖維化指標(biāo)測定值，HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況，比較兩組的臨床療效。

1.3 觀察內(nèi)容

兩組患者HBV-DNA治療前后轉(zhuǎn)陰情況，兩組患者血清肝纖維化指標(biāo)測定結(jié)果比較情況及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS15.0軟件對(duì)文中所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，組間計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效情況比較

經(jīng)治療，兩組患者HBV-DNA均有明顯轉(zhuǎn)陰，試驗(yàn)組患者轉(zhuǎn)陰率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=5.17，P

2.2 兩組患者血清肝纖維化指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對(duì)照組35例患者治療過程中，出現(xiàn)1例乏力、惡心，輕度血壓升高1例，予以對(duì)癥治療后均恢復(fù)正常，未影響試驗(yàn)研究；試驗(yàn)組43例患者未出現(xiàn)不良反應(yīng)現(xiàn)象。兩組患者血清肝纖維化指標(biāo)情況比較，試驗(yàn)組患者肝纖維化指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

目前，慢性乙型肝炎常用的治療方案是以干擾素或拉米夫定為核心藥物，聯(lián)合、序貫其他類型的抗乙型肝炎病毒藥物進(jìn)行聯(lián)合治療。本研究即選用拉夫米定聯(lián)合丹參片治療該病患者。拉米夫定的主要作用機(jī)制是該藥可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，從而抑制乙肝病毒的復(fù)制，達(dá)到抗病毒目的[4-6]。該藥的抗病毒作用強(qiáng)而持久，同時(shí)能提高機(jī)體的免疫機(jī)能，適用于慢性乙型肝炎的患者，緩解其癥狀，減緩疾病進(jìn)程。但是該藥單獨(dú)使用耐藥性大，應(yīng)該與其他藥物同時(shí)使用，減少耐藥的發(fā)生。

丹參片是中藥中非常常見且很有實(shí)用價(jià)值的一種藥，其具有較好的活血化瘀，理氣止痛之功效[7-11]。中醫(yī)上常用于氣滯血瘀、胸悶、心前區(qū)刺痛等證候者。但現(xiàn)代藥理實(shí)驗(yàn)證明[12]，丹參具有多方面的藥理作用，其不單能夠改善微循環(huán)障礙，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，具有抗凝、抗炎的作用，還能夠明顯降低急慢性肝損傷，減輕急性肝損傷時(shí)肝組織內(nèi)甘油三酯含量，從而達(dá)到促進(jìn)肝細(xì)胞再生，抑制膠原纖維增生，防止肝硬化發(fā)生等作用。已有相關(guān)醫(yī)學(xué)研究報(bào)道[13]，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，丹參能夠使肝組織炎癥結(jié)節(jié)減少，間質(zhì)炎癥反應(yīng)減輕，假小葉消失，以及纖維組織消散、吸收和修復(fù)，抗纖維化作用較為顯著。

通過本次研究兩組患者治療結(jié)果比較，說明拉米夫定聯(lián)合用丹參治療慢性乙型肝炎，可顯著提高臨床治療療效機(jī)安全性。拉米夫定可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，從而抑制乙肝病毒的復(fù)制，達(dá)到抗病毒目的，但是該藥單獨(dú)使用耐藥性大。而丹參可通過抑制單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，而保護(hù)肝細(xì)胞、促進(jìn)肝細(xì)胞再生和修復(fù)，從而促進(jìn)了機(jī)體炎癥的消退和功能的恢復(fù)。

綜上可知，兩種藥物聯(lián)合使用，協(xié)同作用，各取所長，提高了臨床療效，如本試驗(yàn)結(jié)果所示，拉夫米定聯(lián)合丹參的治療效果明顯更好，肝纖維化明顯改善或明顯被推遲，值得臨床推廣使用于慢性肝炎的治療。

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第9篇：急性肝病的治療方案范文

近下班時(shí)，一位脂肪肝患者來就診。我開出中藥處方后，他問是否還需要加服西藥降血脂。我告訴他市售的降血脂藥大都有引起肝損害之嫌，對(duì)已有肝臟病變的人來說，就不要再冒險(xiǎn)服這類藥了?？吹剿麊栍种沟谋砬?，趁熱鬧的診室已安靜下來，我對(duì)他作了以下的科普宣傳。

肝臟是人體重要的器官，功能相當(dāng)復(fù)雜，其不但參與體內(nèi)的多種能量代謝，而且也是藥物代謝的重要器官?？诜幬锝?jīng)胃腸道吸收后，首先到達(dá)肝臟；進(jìn)入體內(nèi)的各種藥物，大多在肝臟代謝或轉(zhuǎn)化以防止在體內(nèi)蓄積過多。毫無疑問，肝臟是藥物潛在損傷的首要靶器官。因此，醫(yī)生在遣方用藥、患者在治療期間一定要注意肝功能的變化，千萬不要舊病未除又添肝病。藥物致肝臟病變的毒性作用表現(xiàn)多樣，輕者為肝細(xì)胞的輕微變性，重者可導(dǎo)致肝硬化或肝癌等，甚至引起急性肝功能衰竭致死。

目前市場上有許多常用藥物可引起肝臟損傷，除前面提到的大部分的降脂藥外，還有大部分的抗結(jié)核藥、大部分的降糖藥、部分抗生素如苯甲異惡唑青霉素、阿莫西林-克拉維酸、紅霉素、四環(huán)素、克林霉素等、磺胺類、呋喃坦啶、保太松、甲基酮、雌激素、口服避孕藥、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、安妥明、甲基多巴、血脈寧、卡馬西平、賽庚啶、苯妥英鈉、魯米那、氯丙嗪、西咪替丁、酚丁、扶他林、撲熱息痛、阿斯匹林等。

那么為了預(yù)防肝臟受損，是否我們生病時(shí)應(yīng)當(dāng)避免服用上述藥物？答案是我們不能簡單地看問題。上述這些藥物都是臨床有效而常用的，因應(yīng)用廣泛歷史較長，人們對(duì)它們的毒副作用了解得比較透徹，相對(duì)人們還不十分了解的藥物而言，它們更安全。況且這種肝毒性也是因人而異，有點(diǎn)像青霉素過敏，不是人人都會(huì)出現(xiàn)的。藥物引起肝臟損害的機(jī)理十分復(fù)雜。有的藥物本身具有毒性，可以直接或間接地?fù)p傷肝臟；有的藥物本身對(duì)肝臟沒有毒性，但因肌體免疫功能異?；虼x紊亂，對(duì)藥物產(chǎn)生了特異反應(yīng)性，導(dǎo)致肝損傷。對(duì)于前者，我們可以參考藥物使用說明書，沒有禁忌癥者可大膽服用；有禁忌者應(yīng)避免應(yīng)用；需慎用者應(yīng)在肝功能的監(jiān)測下小心服用。對(duì)于后者，因肌體的特異反應(yīng)不可預(yù)見，在服藥前無法預(yù)料。肝病患者因肝臟已經(jīng)發(fā)生了病變，就應(yīng)盡量避免服用有肝毒性的藥物，以免“火上澆油”，加重肝臟損害，后果更加嚴(yán)重。