電解質(zhì)紊亂精選(九篇)

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第1篇：電解質(zhì)紊亂范文

關(guān)鍵詞：心肌細胞電位產(chǎn)生機制 血鉀過低 血鉀過高

臨床上各種原因所致水電解質(zhì)平衡失調(diào)均能影響心肌細胞的除極和復(fù)極過程，并易出現(xiàn)各種心律失常及或心功能障礙。

1正常心肌細胞動作電位及產(chǎn)生機制

1.1靜止期細胞膜外為正電荷，細胞膜內(nèi)為負電荷（－90mV）稱為極化狀態(tài)。

1.2除極化過程當細胞受激動影響，使靜息狀態(tài)下的細胞膜極化狀態(tài)消失，膜內(nèi)電位由－90mV速升至+30mV，稱為除極，即動作電位0相。0相開始相當于QRS波開始，產(chǎn)生機制是帶正電荷的Na+內(nèi)流完成除極。

1.3復(fù)極化過程1相，稱早期快速復(fù)極期，膜內(nèi)電位由+30mV降至0mV，產(chǎn)生機制是除極化后緊跟其后有少量的Cl－內(nèi)流及少量的K+外流，稱為極化狀態(tài)逆轉(zhuǎn)或超射現(xiàn)象，歷時＜100ms，1相終末相當于J點，0相與1相合稱鋒電位。嗣后形成一平臺區(qū)，即2相緩慢復(fù)極期，相當于ST段，其電位變化小，產(chǎn)生機制是由于Ca++緩慢內(nèi)流，K+緩慢逸出。3相為終末快速復(fù)極期，相當于T波。是由于K+迅速逸出，膜內(nèi)電位迅速降至－90mV靜息電位水平，正常03、4個時相歷時約300ms，相當于QT間期。

1.4靜息電位復(fù)極化結(jié)束后，雖然膜內(nèi)電位恢復(fù)至－90mV，但膜內(nèi)外離子濃度差尚未恢復(fù)正常水平。此時在ATP酶作用下，靠Na+Ca2+泵把多余的Ca2+泵出，靠Na+ K+泵把多余的Na+泵出，把K+泵入，以恢復(fù)到極化狀態(tài)的離子濃度水平。

生理情況下，人體電解質(zhì)濃度即細胞內(nèi)外液總是保持相對的穩(wěn)定和平衡，當水電解質(zhì)平衡失調(diào)時，可影響心肌的除極，特別是復(fù)極過程，因而引起心電圖波形的改變。臨床常見以血鉀過高或過低對心肌影響最大，其次是Ca+。

2低血鉀

2.1心電生理與心電圖改變當血鉀過低，即由于細胞外鉀離子濃度降低時，細胞膜對K+通透性降低，表現(xiàn)動作電位3相K+逸出緩慢，使終末復(fù)極期延長，心電圖表現(xiàn)T波變低，U波明顯（U波＞1/2T波），呈TU融合，不易分辨QT間期。血鉀嚴重降低時，由于Ca2+在細胞膜上的競爭減少，使Ca2+內(nèi)流加速，動作電位2相縮短，心電圖表現(xiàn)ST段縮短、下移，T波由低變?yōu)榈怪茫鳸波在絕大部分導(dǎo)聯(lián)明顯直立。由于血鉀顯著減少，細胞膜對K+通透性明顯降低，4相K+外流減少，可使舒張期自動除極增加，并使心室肌工作細胞成為起搏細胞，所以低血鉀時容易出現(xiàn)各種異位心律。以室性心律失常（圖1）多見［1］，房性心律失常（圖2）較為少見［2］。圖1頻發(fā)多源性室性期前收縮成對出現(xiàn)，低血鉀TU改變

2.2鑒別診斷①洋地黃效應(yīng)各導(dǎo)聯(lián)ST段均呈下斜型下移（魚鉤狀），T波視病因或病程不同可直立，可倒置，或負正雙向，ST段縮短，測QT間期通?？煽s短也可在正常范圍。臨床上有用洋地黃史，測血鉀正常。如使用洋地黃藥物的病人血鉀降低時，心電圖上有明顯的洋地黃效應(yīng)STT改變，同時大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常U波。常伴有洋地黃中毒的其它心電圖表現(xiàn)，如多源或多形室性過早搏動，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。②冠心病少數(shù)冠心病患者有類似低血鉀樣STTU改變，主要表現(xiàn)在主波向上的導(dǎo)聯(lián)，結(jié)合病人有冠心病易患因素或及心絞痛發(fā)作史等，而血鉀正常，可以鑒別。

3血鉀過高

3.1心電生理與心電圖改變血鉀過高即由于細胞外液鉀離子濃度升高，增加了復(fù)極期細胞膜對鉀離子通透性，使動作電位3相縮短，心電圖表現(xiàn)T波高聳，T波基底變窄。當血鉀濃度繼續(xù)升高，使0相除極上升速度減慢，出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心電圖表現(xiàn)QRS波變寬，同時心房肌傳導(dǎo)受抑制，表現(xiàn)P波變小至P波消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)。嚴重的高血鉀（10.00mmol/L以上）時，寬闊的QRS與T波融合呈正弦波狀，系心肌除極與復(fù)極參差并存，病人往往死于心臟停搏與室顫。

有報道1例急性腎功能衰竭尿毒癥血鉀過高的病人，心電圖見T波高聳、P波變低，QRS波略增寬，不同的是高聳的T波之后伴有巨大的U波，在不同的導(dǎo)聯(lián)U波的極性不同，該病人經(jīng)血液透析，臨床癥狀及高血鉀略有緩解時U波消失，此提示U波的出現(xiàn)與尿毒癥嚴重程度有關(guān)（圖3）［3］。高血鉀引起室速的發(fā)生機制是由于膜電位降低，使0相除極緩慢，即室內(nèi)傳導(dǎo)緩慢，但心肌細胞復(fù)極加速，易產(chǎn)生折返激動。因高血鉀對心房肌有抑制作用，有文獻報道高血鉀（在7.0mmol/L以上）有除顫功能，可使Af轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。故有人認為高血鉀情況下，心房顫動病人電復(fù)律的成功率高，但終究血鉀過高弊大于利。

3.2鑒別診斷①急性心內(nèi)膜下心肌缺血，可有T波高聳，但較寬大對稱，QT間期可有延長，且血清鉀正常；②正常范圍心電圖，健康青年男性常有高聳之T波伴凹面向上抬高的ST段，多屬早期復(fù)極綜合征。

4血鈣過低或過高

4.1心電生理與心電圖改變Ca2+主要作用于動作電位2相，高鈣時2相縮短，可出現(xiàn)類似洋地黃效應(yīng)樣STT改變，高血鈣極少見，臨床上以低血鈣較多見。血鈣過低時鈣離子內(nèi)流緩慢，動作電位2相延長，心電圖表現(xiàn)ST段延長及QT間期延長。有報道血鈣嚴重降低時，QT間期顯著延長，并出現(xiàn)T波電交替（圖4）［4］，此與心肌電活動不穩(wěn)定有關(guān)，易致嚴重室性心律失常。

4.2鑒別診斷奎尼丁冠心病、腦血管病、長QT綜合征以及某些心肌病均可出現(xiàn)ST段、QT間期延長而呈低鈣心電圖表現(xiàn)，結(jié)合臨床及血鈣測定結(jié)果即可除外低血鈣癥。

以上是常見電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)及鑒別，臨床上往往是幾種電解質(zhì)紊亂并存，如低血鉀伴低血鈣、高血鉀伴低血鈣等，心電圖上也可以均有表現(xiàn)，也可以只表現(xiàn)對心肌有主要影響的，心電圖診斷既要根據(jù)心電圖表現(xiàn)，又要結(jié)合臨床生化檢查綜合分析，必要時要追蹤復(fù)查，才能做出正確的診斷。

參考文獻:

[1]郭景琪，牛景美.周期性麻痹致多源性室性早搏1例.實用心電學(xué)雜志，1994,2（3）：226.

第2篇：電解質(zhì)紊亂范文

嬰幼兒重癥肺炎合并電解質(zhì)紊亂在兒科急救中較常見，由于缺乏特異性表現(xiàn)，容易漏診。筆者對2004年1月～2007年12月我科收治重癥肺炎合并電解質(zhì)紊亂的46例患兒臨床資料進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：根據(jù)文獻診斷標準[1]，46例肺炎均屬重癥，男27例，女19例，年齡1～6個月26例，～1歲14例，～3歲6例，其中合并維生素D缺乏性佝僂病8例，腹瀉病14例，營養(yǎng)不良8例，先天性畸形6例（先天性心臟病5例，先天性喉喘鳴1例）。

1.2 臨床表現(xiàn)：除原發(fā)病及其他合并癥癥狀外，其臨床表現(xiàn)有：（1）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：精神萎靡、反應(yīng)低下27例，煩躁不安5例，肌張力低下，腱反射減弱18例，雙眼凝視9例，抽搐6例，昏迷2例。（2）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心音低鈍、脈搏細速、血壓下降、尿少11例，低體溫10例。（3）消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐15例，拒乳8例，腹脹10例。

1.3 實驗室檢查：本組病例均入院后立即采血做電解質(zhì)檢測，血鈉121～130 mmol/L 30例，

1.4 治療方法：在治療原發(fā)病及其他合并癥基礎(chǔ)上對重度低鈉血癥即血鈉125 mmol/L時，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯改善，如補鈉后血鈉仍

2 結(jié)果

經(jīng)上述治療后46例重癥肺炎合并電解質(zhì)紊亂患兒治愈39例，自動出院4例，死亡3例。

3 討論

嬰幼兒重癥肺炎是兒科常見的危重疾病，常出現(xiàn)血鈉、血鉀、血氯、血鈣不同程度下降，尤以合并低鈉血癥多見，其病因及發(fā)病機理較復(fù)雜。目前大多認為重癥肺炎出現(xiàn)低鈉血癥與以下幾方面有關(guān)：（1）因肺炎病程長，病情嚴重常有進食少或不能進食導(dǎo)致鈉攝入不足，或因嘔吐、腹瀉及利尿劑、脫水劑應(yīng)用使排鈉增多。合并營養(yǎng)不良、腹瀉的患兒更易出現(xiàn)低鈉血癥。（2）因低氧血癥致細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性改變，鈉泵功能失調(diào)使鈉離子向細胞內(nèi)被動彌散，造成稀釋性低鈉血癥。（3）重癥肺炎時，由于缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部，促進抗利尿激素（ADH）分泌增多；同時重癥肺炎形成的胸腔內(nèi)血容量減少，左心房及肺靜脈張力下降，刺激位于左心房的容量感受器及頸動脈竇的壓力感受器，由迷走神經(jīng)傳入下丘腦的沖動減少，反射性引起ADH分泌增多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥[2]。（4）文獻報道感染的肺組織有可能產(chǎn)生ADH[3]。（5）補低張液過多引起稀釋性低鈉。

重癥肺炎出現(xiàn)低鉀血癥與以下因素有關(guān)：（1）重癥肺炎時納差，鉀攝入不足，腹瀉、嘔吐導(dǎo)致鉀經(jīng)消化道丟失。（2）腎上腺皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑等應(yīng)用使腎臟排鉀增多[4]。（3）血pH＞7.45時，鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，氫離子轉(zhuǎn)移至細胞外以緩解細胞外PH值增高和維持體液離子平衡。

重癥肺炎出現(xiàn)低鈣血癥與以下因素有關(guān)：（1）鈉泵、鈣泵活性下降，引起鈉鈣交換增加，鈣內(nèi)流增加，導(dǎo)致低鈣血癥和細胞內(nèi)鈣超載損傷。（2）缺氧缺血、內(nèi)毒素及低鎂血癥等因素可致甲狀旁腺損傷，甲狀旁腺激素（PTH）合成減少，效應(yīng)器官對PTH的反應(yīng)性降低。（3）內(nèi)臟缺血，肝臟代謝應(yīng)激激素的能力降低，其刺激降鈣素分泌增加。（4）出現(xiàn)堿中毒時鈣的解離度降低，腎排鈣增加。（5）進食少、腹瀉等因素可減少鈣吸收，合并佝僂病時基礎(chǔ)血鈣偏低。

在治療重癥肺炎的過程中，由于心、腦等多臟器受累使臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣性，而低鈉血癥的癥狀如精神萎靡、表情淡漠、納差、心音低鈍、嗜睡、抽搐等往往被認為是重癥肺炎本身的癥狀，易漏診；低鉀血癥時，患兒精神萎靡、反應(yīng)低下、腹脹，甚至腸麻痹，易誤診為中毒性腸麻痹；低鈣時患兒易發(fā)生抽搐、喉痙攣，可加重病情，甚至死亡。故小兒重癥肺炎的治療中，常規(guī)監(jiān)測電解質(zhì)，及時發(fā)現(xiàn)異常，及時糾正具有重要意義，可提高重癥肺炎患兒搶救成功率。

參考文獻：

[1] 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].第七版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.1174.

[2] 趙祥文，樊尋梅，魏克倫，等.兒科急診醫(yī)學(xué)[M].第二版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001.293.

[3] 袁玉瑛.小兒重癥肺炎并發(fā)低鈉血癥36例[J].江蘇醫(yī)藥雜志，2000，26 (8)：660.

第3篇：電解質(zhì)紊亂范文

【摘要】 目的 探討電解質(zhì)紊亂與小兒感染性腹瀉病原學(xué)的相關(guān)性。方法 用離子選擇性電極法測定172例感染性腹瀉患兒的各項電解質(zhì)指標，經(jīng)細菌培養(yǎng)和快速輪狀病毒抗原酶標診斷試劑鑒定感染性腹瀉的致病原。結(jié)果 病毒性腹瀉患兒并發(fā)電解質(zhì)紊亂率80.6%（50/62）;細菌感染性腹瀉低鈉血癥的發(fā)生率明顯高于病毒性腹瀉（P<0.01）;各種小兒感染性腹瀉均可引起低鉀血癥，細菌和病毒感染之間差異無顯著性;高氯血癥可見于各種感染性腹瀉，但尤以病毒性腹瀉多見。結(jié)論 小兒感染性腹瀉為臨床常見病、多發(fā)病，大多數(shù)患兒伴血清電質(zhì)紊亂，了解電解質(zhì)紊亂與病原學(xué)的相關(guān)性，及時糾正各種電解質(zhì)紊亂，有助于小兒感染性腹瀉的及時治愈。

關(guān)鍵詞 電解質(zhì) 感染性腹瀉 病原學(xué) 兒童

小兒感染性腹瀉為臨床常見病、多發(fā)病，不同病原所致的腹瀉，其血清電解質(zhì)的改變也不同?，F(xiàn)就我院兒科2002年2月～2004年3月收治的感染性腹瀉172例合并電解質(zhì)紊亂的情況做詳細分析，并探討其病原學(xué)的相關(guān)性，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 小兒感染性腹瀉172例，均為住院患兒，男78例，女94例。年齡2個月～13歲，其中1歲以內(nèi)43例，1～3歲44例，3～6歲46例，6～9歲23例，9～13歲16例。來自農(nóng)村56例（32.6%），城鎮(zhèn)116例（67.4%）;細菌感染性腹瀉110例，病毒感染性腹瀉62例。所有患兒均以發(fā)熱、腹瀉為主要癥狀，多數(shù)伴有腹痛、嘔吐等表現(xiàn)。110例細菌感染性腹瀉患兒多為粘液膿血便，且伴里急后重，臨床診斷為細菌性痢疾90例（普通型55例，中毒型35例），沙門菌腸炎12例，急性細菌性腸炎8例;62例病毒性腹瀉均為稀水樣或蛋花樣大便，無膿血，多伴有不同程度的脫水。

1.2 研究方法

1.2.1 樣品采集 患兒住院后當日采其靜脈血3ml，同時用無菌盒留糞便。

1.2.2 儀器和試劑 康立AL-500電解質(zhì)分析儀，試劑和標準液由康立公司提供;奧林巴斯顯微鏡;培養(yǎng)基、菌株鑒定卡、生化反應(yīng)微量管由天和微生物試劑有限公司提供;診斷血清由蘭州生物制品有限公司提供;快速輪狀病毒抗原酶標診斷試劑由艾康公司提供。

1.2.3 方法 采血，于1h后分離血清，取下溶血血清用電解質(zhì)分析儀測定血清電解質(zhì)，結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理;糞便標本分別同時接種SS瓊脂、麥康凱瓊脂、堿性蛋白胨水，置35℃增菌6～10h轉(zhuǎn)種于血平板，培養(yǎng)18～24h挑取可疑菌落進一步鑒定;糞便同時做快速輪狀病毒抗原檢測及涂片鏡檢。

2 結(jié)果

細菌感染性腹瀉大便鏡檢均可見膿、白、紅細胞。其中90例菌痢患兒大便膿細胞或白細胞>15個/HP、紅細胞>1個/HP，大便培養(yǎng)均有痢疾桿菌生長;12例沙門菌腸炎患兒大便鏡檢膿細胞或白細胞10～40個/HP，紅細胞0～10個/HP，大便培養(yǎng)鼠傷寒沙門菌7例，豬霍亂沙門菌3例，沙門菌O8群1例，乙型副傷寒1例;8例急性細菌性腸炎患兒大便鏡檢膿細胞或白細胞6～15個/HP，紅細胞0～1個/HP，大便培養(yǎng)銅綠假單胞菌4例，克雷伯菌3例，奇異變形桿菌1例。病毒性腹瀉患兒大便常規(guī)白細胞<5個/HP或有少許脂肪細胞，未見紅細胞及膿球，大便培養(yǎng)陰性，糞便中輪狀病毒抗原陽性（快速輪狀病毒抗原酶標診斷試劑盒）。172例患兒在入院當日測定的血清電解質(zhì)結(jié)果顯示:電解質(zhì)紊亂109例，占63.4%，見表1。

表1 172例感染性腹瀉并電解質(zhì)紊亂分析 （略）

3 討論

不同病原所致的小兒感染性腹瀉為臨床常見病、多發(fā) 病，臨床以發(fā)熱、腹瀉為主要癥狀，多數(shù)伴有腹痛、嘔吐等表現(xiàn)。大多數(shù)患兒伴有血清電解質(zhì)紊亂，如果不及時發(fā)現(xiàn)并做正確處理，會引發(fā)其他并發(fā)癥甚至患兒死亡 ［1，2］ ，因此應(yīng)特別重視小兒感染性腹瀉血清電解質(zhì)紊亂的問題。

本組62例病毒性腹瀉患兒并發(fā)電解質(zhì)紊亂者50例，占病毒性腹瀉80.6%，而細菌感染性腹瀉并發(fā)電解質(zhì)紊亂，其嚴重程度與脫水程度相平行。另如表1所示細菌感染性腹瀉低鈉血癥的發(fā)生率明顯高于病毒性腹瀉，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異有非常顯著性（P<0.01）。而且低血鈉程度與病情輕重密切相關(guān)，血鈉越低，臨床表現(xiàn)越重。各種感染性腹瀉均可造成低鉀血癥，細菌和病毒感染之間差異無顯著性。筆者體會:糾正脫水酸中毒時必須見尿后及時補鉀，否則易繼發(fā)低鉀血癥，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)其它嚴重并發(fā)癥甚至死亡，臨床已有類似報道 ［3］ ;高氯血癥

可見于各種感染性腹瀉，但尤以病毒性腹瀉多見，這與國內(nèi)外報道相符;低鈣血癥的發(fā)生在細菌和病毒性腹瀉之間差別無顯著性，但值得注意的是低鈣血癥都發(fā)生在病情危重的患兒身上，如中毒型痢疾、重度脫水等，而且病情越重，低鈣血癥越難以糾正。腹瀉是引起電解質(zhì)紊亂的重要原因，而嚴重的電解質(zhì)紊亂又會加重腹瀉患兒的病情，也是腹瀉患兒死亡的重要因素之一。因此對腹瀉患兒不僅要針對病因治療，更要密切關(guān)注其各種電解質(zhì)的改變，并及時給予糾正。

參考文獻

1 張愛華，萬嘉偉.小兒腹瀉應(yīng)注意的幾個問題.醫(yī)藥保健雜志，2003，4:15.

第4篇：電解質(zhì)紊亂范文

【關(guān)鍵詞】 肝硬化;電解質(zhì)紊亂;并發(fā)癥

我國西藏高原地區(qū)由于衛(wèi)生條件相對較差，是乙型肝炎的高發(fā)地區(qū)，加之氣候干燥寒冷，當?shù)鼐用窳?xí)慣飲酒，導(dǎo)致肝硬化的發(fā)病率相對較高。肝硬化患者常見電解質(zhì)紊亂，為了解高原地區(qū)肝硬化患者電解質(zhì)變化情況及其病情及預(yù)后的關(guān)系，我們回顧性的研究了我院2004～2007年間收治的176例肝硬化患者的電解質(zhì)情況，同時對并發(fā)癥及預(yù)后情況與電解質(zhì)紊亂的相互關(guān)系進行了分析。

1 對象與方法

1.1 對象 回顧性調(diào)查2004～2007年間收治的176例肝硬化住院患者，其中男性124例，女性52例;年齡36～78歲，平均年齡56.7歲。通過B超及CT檢查，診斷均符合《實用內(nèi)科學(xué)》第十二版診斷標準。常見的并發(fā)癥如腹水、上消化道出血、感染、肝性腦病、肝腎綜合癥的診斷也參考以上標準。預(yù)后良好指經(jīng)治療后肝功能基本恢復(fù)正常，無腹水等并發(fā)癥。預(yù)后不良指出院時肝功能仍處于失代償狀態(tài)，仍存在一種或幾種并發(fā)癥。

1.2 方法 電解質(zhì)由美國MEDICA Na/K//Ca/PH電解質(zhì)分析儀測定。選取肝硬化患者住院期間所測的鉀、鈉、鈣、氯電解質(zhì)指標，優(yōu)先選取合并兩種以上電解質(zhì)紊亂的測定結(jié)果。僅出現(xiàn)一種電解質(zhì)紊亂情況的為輕度紊亂，合并兩種電解質(zhì)紊亂的為中度紊亂，三種及以上電解質(zhì)紊亂的為重度紊亂。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SAS8.2對數(shù)據(jù)進行雙向有序資料的χ2分析。

2 結(jié) 果

2.1 電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率 176例患者中，電解質(zhì)輕度紊亂患者78例(44.32%)，中度紊亂患者29例(16.48%)，重度紊亂患者15例(8.52%)。

2.2 電解質(zhì)紊亂與并發(fā)癥數(shù)量的關(guān)系 根據(jù)SAS對該表進行雙向有序資料的χ2檢驗，所得χ2=92.31，P

2.3 電解質(zhì)紊亂與預(yù)后的關(guān)系 根據(jù)SAS對該表進行雙向有序資料的χ2檢驗，所得為χ2=36.24，P

3 討 論

肝硬化患者常見各種電解質(zhì)紊亂，以低鈉、低鉀最為常見，也常見低氯、低鈣等表現(xiàn)[1，2]。從我們收集的資料可見，有三種以上并發(fā)癥的患者至少都曾出現(xiàn)過電解質(zhì)紊亂，而重度電解質(zhì)紊亂也僅發(fā)生于出現(xiàn)兩種以上并發(fā)癥的患者。這說明隨著患者病情的加重，并發(fā)癥的增多，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的機會也增加，尤其是出現(xiàn)多種電解質(zhì)紊亂的機會增加。電解質(zhì)紊亂的主要原因可以歸結(jié)為以下幾點： (1)攝入減少：由于肝硬化腹水患者食欲下降，胃腸功能減退，都使患者的進食量明顯下降。此外在有出血等并發(fā)癥的情況下，三腔管止血、胃腸減壓等治療方法的采用，完全無法通過消化道攝取電解質(zhì)。(2)排出增多：由于放腹水、嘔吐、腹瀉、大量失血等原因，可導(dǎo)致體內(nèi)電解質(zhì)的大量丟失，也可以由于利尿等治療不當，導(dǎo)致醫(yī)源性的電解質(zhì)丟失。(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂：肝硬化患者肝臟滅活體內(nèi)激素的能力下降，導(dǎo)致內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的亢進導(dǎo)致腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加因而起排鉀保鈉，引起低鉀和體內(nèi)水鈉儲留，加之血管加壓素和抗利鈉因子水平的增加，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。肝硬化繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、降鈣素增高等因素也可引起鈣離子下降。(4) ATP酶活性的下降：Na+-K+-ATP酶、Ca+-Mg+-ATP酶等酶類在維持細胞內(nèi)外離子電位差中起到關(guān)鍵作用，其功能的下降必然導(dǎo)致細胞內(nèi)外離子濃度的紊亂，嚴重影響細胞的功能。目前已證明細胞缺氧狀態(tài)下，由線粒體產(chǎn)生的氧自由基可引起此類ATP酶活性的明顯下降[3]。西藏山南地區(qū)海拔3600米，氧含量僅有海平面的65%左右，缺氧明顯。正常情況下人體雖可通過功能代償來滿足機體氧氣需求，但疾病狀態(tài)下，這種平衡很容易被打破，產(chǎn)生機體缺氧，發(fā)生酸中毒等情況。這種缺氧可能導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶等酶類的活性下降，加之缺氧造成ATP供應(yīng)不足，這些都可能是高原地區(qū)肝硬化發(fā)生嚴重電解質(zhì)紊亂的重要機制之一。

通過對電解質(zhì)紊亂與預(yù)后的關(guān)系的研究，我們不難發(fā)現(xiàn)，電解質(zhì)紊亂與預(yù)后有直接的關(guān)系，尤其在重度電解質(zhì)紊亂的患者中，有接近一半(46.67%)的患者死亡。重度電解質(zhì)紊亂的患者只占總患者數(shù)的8.52%，但其中的死亡人數(shù)占到總死亡人數(shù)的25%。以上結(jié)果都提示我們，當肝硬化患者出現(xiàn)嚴重的電解質(zhì)紊亂時，說明患者很可能伴發(fā)有一種以上的并發(fā)癥，同時提示該患者的預(yù)后不佳，應(yīng)引起高度重視。同時提示我們在高原條件下發(fā)生電解質(zhì)紊亂的情況下，除了常規(guī)處置外，還應(yīng)及時改善機體缺氧情況，可能有助于快速糾正電解質(zhì)紊亂的情況。

參考文獻

[1] 李富軍，鄒益友.放腹水對肝硬化患者腎功能、白蛋白、電解質(zhì)的影響及其療效觀察[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2007，29(3):2297～2298.

第5篇：電解質(zhì)紊亂范文

【關(guān)鍵詞】 腹瀉??；驚厥；小兒；輕度胃腸炎伴良性驚厥；電解質(zhì)紊亂

［Abstract］ Objective To investigate the etiological factors of convulsion in infantile acute diarrhea．Methods 31 cases of the acute diarrhea disease with convulsion were retrospectively analyzed．Results There were febrile convulsion 15 cases，benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis 9 cases，electrolyte imbalance 7 cases.Conclusion Children's acute diarrhea accompanied seizures were caused by many etiological factors，eg．febrile convulsion，benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis and electrolyte imbalance．

［Key words］ diarrhea；convulsions；infant； benign infantile convulsions with mild gastroenteritis ；electrolyte imbalance

腹瀉是小兒常見的臨床癥狀，在我國屬常見病、多發(fā)病。而急性腹瀉并發(fā)驚厥是兒科的急癥，臨床并不少見，其是多病因性疾病。本文復(fù)習(xí)了我院近 2年兒科住院的31例急性腹瀉病伴驚厥病例，旨在明確急性腹瀉并發(fā)驚厥的高危因素及病因并指導(dǎo)治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年5月至2009年4月，我院病房收治的急性腹瀉病伴驚厥患兒31例，其中男 19例（61%），女12例（39%）；年齡 1～6個月 2例，7～l2個月7例，1～3歲21例（68%），3歲以上1例。發(fā)病季節(jié) 1～3月份6例，4～6月份1例，7～9月份 10例（32%），l0～12月份14例（45%）。

1.2 臨床表現(xiàn) 均急性起病 ，腹瀉次數(shù)3～5次/d 15例，6～10次/d 12例，大于10次/d 4例；伴嘔吐11例；輕度脫水 14例，中度脫水3例，重度脫水 1例，無脫水13例；驚厥表現(xiàn)為全身性痙攣性抽搐伴意識喪失 29例，表現(xiàn)為面部或肢體局部小抽動2例；驚厥出現(xiàn)于病程第 1天 10例，第2天 11例，第 3天 8例，第 4天或更長時間 2例；驚厥次數(shù)：1次21例，2次7例，3次2例，4次或4次以上1例；發(fā)熱21例，其中高熱15例（體溫≥39℃），無發(fā)熱 10例。

1.3 輔助檢查 10例行頭顱 CT檢查，均正常；7例做腦電圖，3例異常，其中2例表現(xiàn)為散在尖波、棘波，1例表現(xiàn)為尖慢波發(fā)放，均無癇樣放電；31例均行糞常規(guī)檢查，6例白細胞

1.4 治療 在急性腹瀉病常規(guī)補液、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上，首先予鎮(zhèn)靜劑（魯米那鈉、水合氯醛或安定）止驚，后針對驚厥原因治療，低鈣者給予補鈣治療；熱驚厥給予退熱。

2 結(jié)果

高熱驚厥15例，輕度胃腸炎伴良性驚厥9例，電解質(zhì)紊亂7例。

3 討論

本組病例驚厥病因以高熱驚厥者最多（15/31），其次為輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥（9/31）及電解質(zhì)紊亂（7/31）（低鈣驚厥者6例，低鈉血癥者1例）。高熱驚厥為腹瀉并驚厥的最常見病因，本組高熱驚厥15例，占急性腹瀉伴驚厥患兒48％?；純耗挲g以7個月～3歲多見。這種年齡分布特征與腦發(fā)育的成熟度有關(guān)［1］。該年齡段的小兒腦的解剖、生理、生化方面都處于快速發(fā)展狀態(tài)，而且中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未完善，軸、樹突分支不全，對皮質(zhì)下的抑制作用較差，驚厥閾值低，神經(jīng)髓鞘未完全形成，興奮系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)處于不平衡狀態(tài)，興奮系統(tǒng)占優(yōu)勢，高熱使神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，神經(jīng)元代謝增高，功能發(fā)生紊亂，突然異常放電而引起驚厥。本次研究中也有1例高熱驚厥患兒，有反復(fù)抽搐3次，查血鈉125mmol/L。而引起低鈉血癥原因除考慮患兒腹瀉導(dǎo)致鈉排出增加外，與高熱驚厥患兒易并發(fā)低鈉血癥［2，3］也有關(guān)系，兩者互相作用，進一步加重低鈉血癥，引起驚厥再發(fā)。故該患兒的病因考慮高熱驚厥與低鈉血癥共同作用。這也表明部分患兒驚厥是由多病因共同作用所致。輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥（BICE）為腹瀉并驚厥的常見病因之一，其診斷標準［4］： （1）多見于既往健康的6個月～3歲的嬰幼兒；（2）輕度胃腸炎伴無熱驚厥，可有輕度脫水，但無明顯酸中毒和電解質(zhì)紊亂；（3）驚厥在1次病程中可單次或多次發(fā)作；（4）發(fā)作間期腦電圖正常；（5）血清電解質(zhì)、血糖、腦脊液檢查正常；（6）預(yù)后良好。BICE在臨床中并不少見，其病因和發(fā)病機制尚不明確，目前研究考慮與病毒，特別是輪狀病毒感染［5，6］關(guān)系密切。此次研究中有9例符合上述BICE診斷標準，占急性腹瀉病伴驚厥患兒29％，僅次于高熱驚厥，位居第二。9例中有3例輪狀病毒檢測陽性。與9例患兒有5例出現(xiàn)反復(fù)抽搐，其中7例于抽搐間歇期行腦電圖檢測，有3例異常，其中2例表現(xiàn)為散在尖波、棘波，1例表現(xiàn)為尖慢波發(fā)放，均無癇樣放電。9例患兒均予抗驚厥治療后好轉(zhuǎn)，未予抗癲癇治療，隨訪均無復(fù)發(fā)。電解質(zhì)紊亂是腹瀉并驚厥的病因之一，尤其見于小嬰兒，其由于機體各器官功能發(fā)育尚未完善，對電解質(zhì)及酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能低，各種致病因素極易造成水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。本次研究中低鈣驚厥有 6例，5例發(fā)生在 1歲以下小兒，發(fā)病季節(jié)在冬季，患兒有不同程度佝僂病體征且均未正規(guī)補充維生素D制劑。考慮與該階段嬰兒生長發(fā)育快，需要鈣質(zhì)較多，冬季氣候寒冷，日照時間短，小兒戶外活動少，紫外線照射不足，易導(dǎo)致維生素D缺乏，影響鈣的吸收，而腹瀉時腸道鈣吸收減少，尤其當酸中毒糾正后，離子鈣水平下降，易導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增高發(fā)生驚厥。高鈉血癥和低鈉血癥也可導(dǎo)致驚厥發(fā)作。急性腹瀉病多則導(dǎo)致低鈉血癥，本次研究中有1例腹瀉伴驚厥患兒查血鈉為120mmol／L，其病因考慮急性嚴重的低鈉血癥（Na≤120mmol/L）可導(dǎo)致腦細胞水腫，誘發(fā)驚厥。而高鈉血癥往往引起細胞內(nèi)脫水，使神經(jīng)細胞受損，腦功能障礙，易誘發(fā)驚厥，但其在腹瀉病中很少見，僅見于少數(shù)重度脫水或補液不當患兒。小兒急性腹瀉病伴驚厥的病因多樣，其中以高熱驚厥最常見，因此腹瀉病人應(yīng)及時予退熱處理。本組病例分析中第二位常見的病因為輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥，該病在國外的研究較早，近年國內(nèi)對本病研究報道逐漸增多，近年認為本病是一短暫發(fā)作的良性過程，預(yù)后良好，只需在急性期治療，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對本病的認識，避免過度檢查及給患兒家屬造成心理負擔(dān)。 電解質(zhì)紊亂尤其是低鈣血癥是腹瀉病并發(fā)驚厥的常見原因之一，對有佝僂病體征腹瀉患兒脫水酸中毒糾正后發(fā)生的驚厥應(yīng)考慮低鈣可能，可對癥補鈣治療。

參考文獻

1 侯偉，李艷芳.小兒熱性驚厥復(fù)發(fā)危險因素分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16（32）：4775-4776.

2 王永芳.高熱驚厥與血清鈉濃度關(guān)系探討.臨床科研分析，2007，20（5）：666.

3 汪皓，董國慶.高熱驚厥患兒血鉀、鈉、氯、鈣、糖變化的意義.實用兒科臨床雜志，2006，21（12）：772-773.

4 Hironori K ， Masaomi W， Minako E， et al .Benign convulsions with mild gastro- enteritis: a report of 10 recent cases detailing clinical varieties. Brain Dev，1995， 17:334-337.

第6篇：電解質(zhì)紊亂范文

[關(guān)鍵詞]：老年急性膽囊炎 手術(shù)治療

[中圖分類號]R657.4+1　[文獻標識碼]B　[文章編號]1007-8517(2008)12-0064-02

老年急性膽囊炎是外科常見病、多發(fā)病，除具有急性膽囊炎的一般規(guī)律外，還有其特殊性。目前我國人口處于老齡化，而老年人急性膽囊炎發(fā)病率逐年上升，手術(shù)死亡率高。現(xiàn)將我院近3年26例老年急性膽囊炎患者的手術(shù)資料做一總結(jié)分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

2005年8月至2008年8月，我院收治的26例老年急性膽囊炎患者中，男性11例，女性15例，年齡60～79歲，平均69.5歲。病史12h～27年。

1.2 臨床表現(xiàn)

既往有慢性膽囊炎、膽結(jié)石病史17例，占65.4％，多數(shù)病人病史在2年以上，并有反復(fù)發(fā)作。發(fā)病時間在3h～10d，平均3d。3d內(nèi)就診者19例，占73.1％。入院時右上腹劇痛16例，占61.5％；輕微疼痛伴寒戰(zhàn)、發(fā)熱3例，占11.5％；上腹部隱、脹痛或腹痛定位不清5例， 占19.2％；輕度黃疸2例，占7.7％。26例患者中還合并有其他疾?。喊准毎胁煌潭仍龈叩?2例，肝功能損害12例，合并有心血管疾病8例，糖尿病10例，腎功能不全2例。B超診斷：急性結(jié)石性膽囊炎15例，伴有膽總管結(jié)石3例，非結(jié)石性膽囊炎11例，其中萎縮性膽囊炎2例，囊壞疽穿孔2例。

1.3　治療方法

術(shù)前抗炎治療，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)紊亂，麻醉以硬外麻或氣管插管全麻。單純膽囊切除19例，膽囊切除及膽總管十二指腸吻合1例，膽囊造瘺3例，膽囊切除及膽總管切開引流3例。

1.4　術(shù)后并發(fā)癥

術(shù)后26例患者中，電解質(zhì)紊亂1例，肺部感染1例，切口感染1例，肝外膽管損傷2例，計5例，占19.2％。

2 結(jié)果

26例老年急性膽囊炎手術(shù)治療病例均痊愈，住院時間7～45d，平均13.2d。術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥5例，占19.2％。

3 討論

老年人急性膽囊炎因病變發(fā)展隱匿，感染不易控制，膽囊在發(fā)病后易發(fā)生壞疽、穿孔，合并癥多，以及手術(shù)耐受性較差等臨床特點，我們認為對老年急性膽囊炎行手術(shù)治療既要慎重，又要持積極的態(tài)度。老年膽囊炎患者常常有多臟器多種疾病并存，最為常見的是高血壓冠心病等心血管病、慢性支氣管炎和肺氣腫。尤其肝臟解毒功能減退，機體代償能力差，單純治療內(nèi)科疾病效果不理想。容易發(fā)生休克和多臟器衰竭。術(shù)前要做全面檢查，以了解各臟器的功能狀態(tài)，對有嚴重心肌缺血，心律紊亂，電解質(zhì)紊亂的要積極給予糾正。借助B超、CT及必要的實驗室檢查，一般均能早期獲得明確診斷。老年人急性膽囊炎患者年齡均在60歲以上，但是，高齡并非手術(shù)絕對禁忌證。只要充分作好術(shù)前準備，術(shù)中、術(shù)后加強監(jiān)護，對于膽囊切除這樣的手術(shù)一般老年人是能夠耐受的。選擇的保守治療，有時會延誤病情，增加患者的痛苦和危險。因此現(xiàn)代醫(yī)療主張對于膽囊腫大、膽囊頸部結(jié)石者，膽總管增粗伴黃疸、發(fā)熱者及腹部壓痛明顯伴有肌緊張、反跳痛者，應(yīng)在作術(shù)前準備后立即手術(shù)。本組26例患者并存內(nèi)科疾病，在原有內(nèi)科疾病基礎(chǔ)上發(fā)生膽囊炎膽石癥，給麻醉和手術(shù)治療增加復(fù)雜性、風(fēng)險性和術(shù)后處理困難。但是經(jīng)過術(shù)前抗炎治療，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)紊亂，麻醉以硬外麻或氣管插管全麻。對老年人手術(shù)操作要輕柔，避免過度牽拉，可用利多卡因行膽囊三角封閉，減少膽心反射。本組單純膽囊切除19例，膽囊切除及膽總管十二指腸吻合1例，膽囊造瘺3例。膽囊切除及膽總管切開引流3例。術(shù)后26例老年急性膽囊炎手術(shù)治療病例均痊愈出院。

由于老年人術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高，以電解質(zhì)紊亂、肺部感染、切口感染裂開等并發(fā)癥為常見，一旦預(yù)防治療不積極，將可能導(dǎo)致嚴重后果，本組病例經(jīng)積極治療無死亡病例。但是有文獻報道，有2例死亡患者即死于肺部感染和多臟器功能衰竭，所以積極防治術(shù)后并發(fā)癥，是提高治愈率的重要措施。術(shù)后加強抗感染治療，連續(xù)動態(tài)觀測電解質(zhì)及肝腎功能變化，及時補充電解質(zhì)，合理靜脈營養(yǎng)是必要的。

第7篇：電解質(zhì)紊亂范文

[摘要] 目的 探討腦外傷后電解質(zhì)檢測與治療的有效性。方法 隨機將方便選取的2010年5月―2016年6月該院收治的62例腦外傷患者均分為實驗組和對照組，兩組患者分別在手術(shù)治療基礎(chǔ)上加用高滲鹽水（7.5%）和生理鹽水（0.9%）。檢測兩組患者治療前后血漿鈉、鉀、氯濃度變化，觀察兩組患者顱內(nèi)壓水平。結(jié)果 治療后，實驗組血清鈉（139.7±4.8）mmol/L，血清氯（104.4±5.3）mmol/L，平均顱內(nèi)壓（1.74±0.6）kPa，各項指標均優(yōu)于對照組（P

[關(guān)鍵詞] 腦外傷；電解質(zhì)；監(jiān)測；高滲鹽水；滲透壓

[中圖分類號] R651 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）11（b）-0036-03

Electrolyte Monitoring after Traumatic Brain Injury with Clinical Observation of Treatment

YANG Ping-lai，ZHOU Li-tian，XUE Yuan-feng

Department of Cerebral Surgery， People's Hospital of Lishui District， Nanjing ， Jiangsu Province， 211200 China

[Abstract] Objective To explore the effectiveness of the detection and treatment of electrolytes after brain injury. Methods Convenient selection 62 cases of traumatic brain injury were divided into the experimental group and the control group randomly from May 2010 to June 2016. Two groups of patients were treated with hypertonic saline（7.5%） and saline（0.9%） on the basis of surgical treatment. The changes of plasma sodium， potassium and chloride concentrations were detected in the two groups before and after treatment， The level of intracranial pressure in two groups were observed. Results After treatment， the experimental group serum sodium （139.7 ± 4.8） mmol/L， serum chlorine （104.4 ± 5.3） mmol/L， the average intracranial pressure （1.74 ± 0.6） kPa， the indicators are better than the control group（P < 0.05）. Conclusion Detection and treatment of brain injury after brain injury can help to correct the body electrolyte disorder， reduce intracranial hypertension， is conducive to disease treatment and rehabilitation of patients， it is worth to promote the use of.

[Key words] Brain injury； Electrolyte； Monitoring； Hypertonic saline； Osmotic pressure

B內(nèi)高壓是腦外傷患者常見癥狀，多由腦挫裂傷引起腦水腫或并發(fā)顱內(nèi)血腫所致，可引起頭痛、嘔吐、視力障礙等癥，重者可誘發(fā)腦疝，威脅生命?？焖儆行Ы档惋B內(nèi)高壓是臨床治療腦外傷疾病的重要環(huán)節(jié)，對減少繼發(fā)性損傷、降低死亡率、改善預(yù)后具有重要意義。有報道指出[1]，鈉離子作為人體電解質(zhì)重要組成在維持細胞生理功能和正常滲透壓方面具有重要作用，給予腦外傷患者鈉離子治療可有效減輕水腫，降低顱內(nèi)高壓。為探究其臨床可行性，文章現(xiàn)以2010年5月―2016年6月該院收治的62例腦外傷患者為例進行分析和探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的62例腦外傷患者為研究對象，全部患者均伴有腦挫裂傷所致不同程度的血腫及腦腫脹等癥，病例排除GCS評分≥9分者，隨機將入選病例均分為兩組。實驗組（31例）：男18例，女13例；患者年齡28～77歲，平均年齡（54.4±6.7）歲。對照組（31例）：男20例，女11例；患者年齡29～74歲，平均年齡（54.7±6.1）歲。兩組患者基本臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部患者均以硬膜下血腫清除聯(lián)合去骨瓣減壓術(shù)對腦外傷進行治療，術(shù)中全麻，常規(guī)生命體征及顱內(nèi)壓監(jiān)測，頸靜脈穿刺，置留深靜脈導(dǎo)管。實驗組患者注射7.5%高滲鹽水，期間密切監(jiān)測患者血清鈉水平變化，濃度超過155 mmol/L時暫停注射，對照組患者注射等量0.9%生理鹽水。治療前后，抽取并檢測兩組患者靜脈血液，觀察兩組患者血漿鈉、鉀、氯濃度變化及顱內(nèi)壓水平。

1.3 相關(guān)指標正常參考值

血清鈉：135～145 mmol/L；血清鉀：3.5～5.1 mmol/L（酶動力學(xué)法）；血清氯：96.00～106.00 mmol/L；顱內(nèi)壓：0.78～1.76 kpa（成人臥位）[2]。

1.4 統(tǒng)計方法

以SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組血清電解質(zhì)水平

治療前，兩組患者血清鈉、鉀、氯均處于較低水平，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，兩組血清鈉、血清氯水平得到顯著改善，實驗組改善效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），詳見表1。

2.2 兩組顱內(nèi)壓水平

兩組患者治療前顱內(nèi)壓水平差異無統(tǒng)計W意義（P>0.05），經(jīng)對癥治療后，兩組顱內(nèi)壓水平與治療前相比均明顯下降（P

3 討論

電解質(zhì)紊亂是顱腦外傷后常見并發(fā)癥，其主要作用機理為腦創(chuàng)傷所致下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂等癥刺激神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，通過激素或神經(jīng)傳導(dǎo)作用于腎臟，導(dǎo)致腎臟水鈉、水鉀等排泄量增加，進而出現(xiàn)低鈉血癥等。此外，腦外傷顱內(nèi)水腫、血腫引發(fā)的顱內(nèi)高壓也會導(dǎo)致患者出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥，從而增加電解質(zhì)消化道丟失量，從而引發(fā)電解質(zhì)紊亂。何卯[3]將40例腦外傷患者依創(chuàng)傷嚴重程度分組觀察血清中電解質(zhì)的變化，結(jié)果顯示重型顱腦損傷患者血清Ca2+、Mg2+、Zn2+水平，顯著低于輕中度腦外傷患者，指出加強急性顱腦外傷患者血清電解質(zhì)檢測能夠為患者病情的掌握及治療提供幫助，具有重要價值意義。

甘露醇是消除腦水腫、降低顱內(nèi)壓的一線治療藥物，其應(yīng)用雖具備臨床療效，但本品存在諸多不良反應(yīng)，影響心腎功能，且用藥禁忌較多，故臨床應(yīng)用受限。近年臨床研究發(fā)現(xiàn)，高滲鹽水不僅可用于糾正血清鈉、血清氯等電解質(zhì)失衡問題，而且以深靜脈注射還能有效減輕患者腦水腫。聶宗杰等人[4]通過實驗研究對高滲鹽水治療顱腦損傷的機制做了以下總結(jié)：①高滲鹽水能夠提高血管內(nèi)滲透濃度，以平衡血管內(nèi)外間的滲透濃度差異，從而幫助吸收腦組織間水分，減少水腫；②高滲鹽水能促進大腦微循環(huán)，幫助改善腦組織灌注；③高滲鹽水能通過抑制谷氨酸毒性來減輕細胞內(nèi)鈣離子超載；④高滲鹽水能抑制中心粒細胞活化，幫助維持T淋巴細胞平衡，從而降低炎癥反應(yīng)。但是，目前臨床所用高滲鹽水濃度差異較大，該作者并未針對不同濃度高滲鹽水治療顱腦損傷的療效差異性進行系統(tǒng)研究。[5]等人以高濃鹽水對中重度顱腦外傷并發(fā)低鈉血癥患者進行治療，結(jié)果顯示，患者治療1～2 d低鈉血癥即有所改善，8～10 d血清鈉已普遍恢復(fù)正常，提示以高滲鹽水糾正電解質(zhì)紊亂的有效性。值得注意的是，血鈉濃度如持續(xù)高于160 mmol/L的話，可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至導(dǎo)致死亡，故臨床以此治療電解質(zhì)失衡需定期進行電解質(zhì)監(jiān)測。陶俊[6]通過觀察腦外傷后電解質(zhì)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)150 mmol/L是腦外傷患者血鈉濃度理想控制水平，超過5個單位需停止高滲鹽水輸注，低于5個單位時，則可適當補充，并依據(jù)電解質(zhì)監(jiān)測結(jié)果實時調(diào)整。

李坪[7]分別取不同濃度高滲鹽水對腦外傷進行治療，結(jié)果顯示7.5%濃度的高滲鹽水治療后患者電解質(zhì)紊亂改善情況優(yōu)于3%濃度和10.0%濃度的，但其主要機制目前臨床尚無明確結(jié)論。該次臨床研究結(jié)果顯示，相同手術(shù)條件下給予實驗組患者高滲鹽水，患者血清鈉、血清氯水平顯著改善，優(yōu)于對照組（P

綜上所述，腦外傷后的電解質(zhì)檢測與治療可幫助糾正機體電解質(zhì)紊亂，降低顱內(nèi)高壓，有利于疾病治療及患者康復(fù)，值得推廣使用。

[參考文獻]

[1] 胡小兵，周勤偉，奚少東，等.腦外傷后電解質(zhì)監(jiān)測與治療的臨床觀察[J].求醫(yī)問藥：學(xué)術(shù)版，2012，10（5）：292-293.

[2] 方旭生，張培峰，柳隆華，等.關(guān)于腦外傷后電解質(zhì)監(jiān)測與治療的臨床觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，12（20）：17-18.

[3] 何卯.腦外傷患者血清中電解質(zhì)及微量元素含量變化的意義[J].健康必讀，2013，12（8中旬刊）：156.

[4] 聶宗杰.急性顱腦外傷患者血清中電解質(zhì)及微量元素含量變化的臨床價值[J].中國醫(yī)療前沿，2013，20（11）：91.

[5] ，王大武，胡禮虹，等.中、重度顱腦外傷并發(fā)低鈉血癥的治療體會[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（10）：487.

[6] 陶俊.觀察腦外傷后電解質(zhì)監(jiān)測來探討腦外傷的治療方法[J].世界臨床醫(yī)學(xué)，2015，9（11）：80.

[7] 李坪.腦外傷后電解質(zhì)監(jiān)測與治療的臨床分析[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2014，1（7）：1155-1156.

第8篇：電解質(zhì)紊亂范文

關(guān)鍵詞 小兒腹瀉 治療方法

資料與方法

2008年2～10月收住82例小兒腹瀉患者,男46例,女36例;年齡8天～12歲,其中0～1歲51例,1～2歲17例,2～3歲2例,>3歲12例;住院1～14天,平均63天。診斷急性輕型小兒腹瀉28例,急性重型小兒腹瀉53例,合并輕度脫水22例,合并中度脫水3例,合并重度脫水1例,合并室間隔缺損1例,合并輕度營養(yǎng)缺鐵性貧血1例,合并下呼吸道感染19例,合并上呼吸道感染6例,合并高熱驚厥1例。

臨床表現(xiàn):82例多有反復(fù)嘔吐、腹瀉、納差、乏力、發(fā)熱,合并脫水都常有口渴、尿少、腹脹、精神改變等。

治療方法:解黃色稀水蛋花樣便,結(jié)合大便鏡檢未見白細胞、膿細胞者,多考慮為非感染性腹瀉及病毒性腸炎,給予抗病毒,補液糾正水、電解質(zhì)紊亂?？诜⑸鷳B(tài)制劑媽咪愛或雙歧三聯(lián)活菌膠囊扶持腸道正常菌群?？诜ǘ嗲w?；蛩济苓_止瀉等綜合治療。①解稀水黏液樣大便者,結(jié)合鏡檢有>3個白細胞/HP或膿細胞者,給予抗生素治療,并予補液糾正水電解質(zhì)紊亂,口服微生態(tài)制劑及止瀉劑。②解大便為乳白色豆腐渣樣大便,鏡檢可見真菌者,給予口服制霉菌素,腸道微生態(tài)制劑,止瀉劑、補液等綜合治療。③對有合并呼吸道感染者,大便鏡檢未見細菌感染,給予窄譜抗生素抗G+球菌抗生素(如青霉素、頭孢唑林鈉針等)治療,同時補液、口服微生態(tài)制劑、止瀉等綜合治療。④對有合并脫水者,急查電解質(zhì),根據(jù)患兒脫水性質(zhì)不同而給予不同張力液體糾正水、電解質(zhì)紊亂,對于重度脫水者,應(yīng)先擴容、再補充累計損失量液體。

療效判斷標準:①痊愈:大便次數(shù)、性狀恢復(fù)正常,精神好,食欲佳,大便常規(guī)化驗正常;②好轉(zhuǎn):大便次數(shù)及性狀基本接近正常,腹瀉次數(shù)明顯減少,精神可,食欲欠佳,大便常規(guī)化驗正常;③未愈:各項指標均無改善。

結(jié) 果

82例中,治愈66例(805%),好轉(zhuǎn)15例(183%),未愈1例(12%)。

討 論

腹瀉病因復(fù)雜,非感染性腹瀉、病毒性腸炎、真菌感染所致腹瀉均不能亂用抗生素,否則,將導(dǎo)致腸道菌群失調(diào),腹瀉加重。非感染性腹瀉,經(jīng)正確輸液糾正水電解質(zhì)紊亂,患兒常于第2日發(fā)熱、嘔吐消失,精神明顯好轉(zhuǎn),小便漸增多,切忌濫用抗生素。對于細菌感染性腹瀉,才應(yīng)運用有效抗生素,或根據(jù)大便培養(yǎng)+藥敏試驗結(jié)果選用致病菌敏感抗生素治療,并應(yīng)把握時機,至大便鏡檢白細胞、膿細胞消失后即可停用抗生素,謹防腸道菌群失調(diào),加重腹瀉。

小兒腹瀉合并呼吸道感染者,大便鏡檢未見細菌感染,應(yīng)選用窄譜抗G+球菌的抗生素,并同時服用微生態(tài)制劑扶持腸道正常菌群助消化,抑制致病菌、病毒生長繁殖。

腹瀉伴脫水患兒,應(yīng)根據(jù)患兒脫水性質(zhì)來補充不同張力液體。如該患兒為低滲性脫水,當在輸入大量低張力液體,則易導(dǎo)致患兒腦細胞水腫,致患兒抽搐、嗜睡。正確輸液治療,能有效防止腦細胞水腫的發(fā)生。重度脫水患兒更應(yīng)在入院后及時擴容后,再于治療第1天內(nèi)前8～12小時內(nèi)補充完累積損失量。

另外,腸道微生態(tài)制劑如媽咪愛、雙歧三聯(lián)活菌膠囊均能很好地扶持腸道正常菌群,助消化,抑制致病菌生長繁殖,消旋卡多曲顆粒是一種腦啡酶抑制劑,能夠有效抑制腸道腺體分泌,而不影響腸蠕動,有較好的止瀉作用。切記不應(yīng)將微生態(tài)制劑與抗生素同時服用,而應(yīng)適當錯開1小時服用。

參考文獻

第9篇：電解質(zhì)紊亂范文

摘要目的：觀察間歇維持量地高辛治療老年心力衰竭患者的療效。方法: 對60例患者給予間歇維持量地高辛0.25mg,隔日1次口服,連服4周，觀察患者癥狀，必要時測地高辛血藥濃度。結(jié)果：顯效75%(45/60),總有效率88%(53/60)，無效率12%(7/60)，中毒率8%(5/60)，結(jié)論：老年心力衰竭患者采用間歇維持量療法具有療效佳、不良反應(yīng)少、中毒發(fā)生率較低的優(yōu)點。

關(guān)鍵詞地高辛 心力衰竭 老年 療效

有報道老年人使用地高辛常規(guī)維持量療法中毒發(fā)生率高達30.4%［1］。我們采用間歇維持量療法治療老年充血性心力衰竭60例,取得較好療效,且中毒發(fā)生率較低，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：60例均系內(nèi)科住院慢性心衰病人,男34例,女26例,平均年齡67(60~86)歲;心功能按NYHA分級:Ⅳ級15例,Ⅲ級38例,Ⅱ級7例?；A(chǔ)心臟病分別為: 冠心病33例,風(fēng)濕性心臟病8例,慢性肺心病10例,原發(fā)擴張性心肌病2例,高血壓性心臟病5例,其他心臟病2例。其中合并房顫26例、竇性心動過速17例、電解質(zhì)紊亂15例、感染17例。

方法：60例患者入院后給予間歇維持量地高辛0.25mg,隔日1次口服,治療4周，不使用其他“強心”制劑，不根據(jù)年齡、病因、心衰程度及肝腎功能等情況調(diào)整劑量。治療過程中出現(xiàn)中毒反應(yīng)者停用地高辛，并做相應(yīng)治療。所有病例并用利尿劑及鉀鹽, 同時根據(jù)需要應(yīng)用其他藥物，如抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等。全部病例檢測尿素氮、電解質(zhì)及肝功能。4周后對無效者和隨時對有中毒癥狀者測定地高辛血藥濃度。

療效評定標準：①顯效：心功能改善Ⅱ級; ②有效：心功能改善Ⅰ級; ③無效：心功能無改善。

結(jié)果

顯效率75%(45/60),總有效率88%(53/60),無效率12%(7/60)。

出現(xiàn)中毒反應(yīng)5例（8%），其中冠心病4例,慢性肺心病1例,均發(fā)生于用地高辛后第10天以后,測血漿地高辛濃度2.1±0.6 ng/ml。5例出現(xiàn)中毒反應(yīng)的患者腎功能均異常，4例伴低鉀等電解質(zhì)紊亂，3例伴較嚴重感染。中毒表現(xiàn)主要有惡心嘔吐、乏力、心律失常等，經(jīng)停藥、補鉀等處理后，中毒表現(xiàn)均在1~3 天內(nèi)消失。

7例無效患者中，4例腎功能異常，3例出現(xiàn)中毒反應(yīng)，4例伴低鉀等電解質(zhì)紊亂。測血漿地高辛濃度 1.2±0.5 ng/ml。

討論

洋地黃作為傳統(tǒng)的正性肌力藥,已應(yīng)用于心力衰竭治療200余年,但對其使用價值及安全性的評價一直存在爭議［2］。地高辛是經(jīng)過安慰劑對照試驗評估和被美國FDA批準可用于慢性心力衰竭治療的惟一一種洋地黃制劑。合適的藥物劑量是治療的關(guān)鍵之一。已有證據(jù)表明,較低劑量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能［3］,又能糾正神經(jīng)內(nèi)分泌異常。而當?shù)馗咝羷┝坑?.20±0.07mg/日增加至0.39±0.11 mg/日時,左室功能雖進一步增加,但神經(jīng)內(nèi)分泌異常及臨床癥狀并未進一步改善。較大劑量的地高辛有誘發(fā)室性心律失常的傾向。洋地黃的正性肌力作用和過量中毒源于同一機制,即抑制心肌細胞膜上洋地黃受體,故長期持續(xù)應(yīng)用洋地黃時,細胞膜上洋地黃受體數(shù)目和活性以及單位泵活性的改變會導(dǎo)致洋地黃療效的降低,增加了洋地黃過量或中毒的幾率［3］。 由于老年人竇房結(jié)興奮性和傳導(dǎo)束的傳導(dǎo)性老化或退化,其周圍纖維組織增生或脂肪浸潤,導(dǎo)致功能下降。加之老年心衰病人常伴低鉀等電解質(zhì)紊亂、腎功能受損、感染等，如使用不當更易導(dǎo)致中毒，因此地高辛宜用小劑量(0.125 mg每日1次或0.25 mg隔日1次)。本組采用間歇維持量療法治療老年心力衰竭即能達到療效（總有效率88%）,又能減少中毒的發(fā)生（中毒率8%）。5例發(fā)生中毒反應(yīng)的原因主要是地高辛吸收個體差異大，并發(fā)腎功不全、電解質(zhì)紊亂等，經(jīng)停藥、補鉀等處理后中毒表現(xiàn)均在1~3 天內(nèi)消失。只要臨床上嚴密觀察危害較低，可以認為地高辛間歇維持量療法療效較好更加安全。

參考文獻

1封志強,劉連升.45例老年人洋地黃中毒臨床分析.心肺血管病雜志,1994,13(4):215~216.