高血壓治療的新方法精選(九篇)

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第1篇：高血壓治療的新方法范文

【關(guān)鍵詞】 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴(kuò)大

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發(fā)性高血壓可同時(shí)有左心房擴(kuò)大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發(fā)生及發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也是房顫患者發(fā)生腦卒中的主要危險(xiǎn)因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應(yīng)用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發(fā)生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預(yù)后，對高血壓患者的服藥情況進(jìn)行了回顧性調(diào)查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內(nèi)科門診、特診科、心內(nèi)科病房，深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院心內(nèi)科門診以及深圳市北大中心醫(yī)院心內(nèi)科門診的高血壓患者進(jìn)行回顧性調(diào)查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產(chǎn)的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產(chǎn)的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎(chǔ)用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達(dá)到心功能不全診斷標(biāo)準(zhǔn)，除外繼發(fā)性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預(yù)激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

1.2 研究方法

設(shè)計(jì)統(tǒng)一的調(diào)查表，調(diào)查的指標(biāo)包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調(diào)查)、超聲心動圖左房內(nèi)徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標(biāo)準(zhǔn)方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴(kuò)大)。

根據(jù)患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態(tài)心電圖是否有房顫出現(xiàn)的客觀證據(jù)，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進(jìn)行匹配，配對比例為1∶1。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料組間比較用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，治療前后用配對t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)

果

Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組左心房內(nèi)徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內(nèi)徑及擴(kuò)大情況比較擴(kuò)大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討

論

本組結(jié)果提示高血壓患者左心房擴(kuò)大與房顫發(fā)生有關(guān)，其原因是高血壓導(dǎo)致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發(fā)生缺血變性及纖維化，形成許多無應(yīng)激功能的心肌小島，為陣發(fā)性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎(chǔ)。在解剖改變前，心房電活動改變就已經(jīng)產(chǎn)生，表現(xiàn)為心房傳導(dǎo)時(shí)間延長、不同部位有效不應(yīng)期的不均一縮短，心房肌重構(gòu)在房顫的發(fā)生及持續(xù)中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發(fā)生及復(fù)發(fā)主要與ARB改善心房電活動及心房肌結(jié)構(gòu)重塑機(jī)制有關(guān)［3］。ARB還可以抑制平滑肌細(xì)胞的遷移和增生，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，對心血管有長期保護(hù)作用［4，5］。

回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)高血壓患者左心房擴(kuò)大與房顫發(fā)生有關(guān)，防止和延緩左心房擴(kuò)大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應(yīng)用纈沙坦可以延緩左心房擴(kuò)大，進(jìn)而降低房顫的發(fā)生率，減少心腦血管事件的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

［1］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生版社，2001：1 285.

［2］孫藝紅，胡大一.高血壓與心房顫動［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2007，33(4)：264266.

［3］戚文航.血管緊張素受體拮抗劑與心房顫動［J］.中華心血管病雜志，2004，32(11)：1 0421 043.

第2篇：高血壓治療的新方法范文

【關(guān)鍵詞】 瑞舒伐他汀聯(lián)合曲美他嗪； 陣發(fā)性； 心房顫動； 高血壓

Clinical Observation of Rosuvastatin Combined Trimetazidine in Treatment of 90 Cases with Hypertension with Paroxysmal Atrial Fibrillation/DENG Hong-chun，ZHANG Yong-zhong.//Medical Innovation of China，2014，11（01）：073-074

【Abstract】 Objective：To analyze the effect of the combination of Rosuvastatin and Trimetazidine in the treatment of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation.Method：Ninety hypertension patients with paroxysmal fibrillation were selected in relevant departments from May 2011 to July 2012.All the patients received the combination therapy of Rosuvastatin and Trimetazidine.After half a year，the therapeutic effects were observed and analyzed.Result：After half-year treatment，among the 90 cases，43 cases were markedly effective，34 cases were effective and 13 cases were ineffective，with a total effective rate of 85.6%.The changes in the heart rate and left atrial diameter of patients before and after treatment showed no statistically significant difference（P>0.05）.The changes in the systolic pressure and diastolic pressure of patients before and after treatment showed statistically significant difference（P

【Key words】 Rosuvastatin combined trimetazidine； Paroxysmal； Atrial fibrillation； Hypertension

First-author’s address：Hubei Sanjiang Spaceflight Wanshan Worker Hospital of Special Vehicle LTD，Xiaogan 432100，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.01.035

高血壓患者較健康人群更易病發(fā)心房顫動，心房顫動也是高血壓疾病常見的一種并發(fā)癥，且危害性較大[1]，對患者的生活造成嚴(yán)重影響，并可引發(fā)心臟栓塞等疾病，造成生命威脅。臨床研究證實(shí)，引起陣發(fā)性心房顫動的主要原因是炎癥，曲美他嗪具有相關(guān)抗炎作用，對細(xì)胞內(nèi)鈣超載具有減少作用，對于陣發(fā)性心房顫動的療效確切[2]。本文主要就瑞舒伐他汀聯(lián)合曲美他嗪應(yīng)用于高血壓伴有陣發(fā)性心房顫動患者的臨床治療效果展開分析討論，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年5月-2012年7月本院相關(guān)科室所收治的90例高血壓伴有陣發(fā)性心房顫動患者，其中男59例，女31例；年齡47～84歲，平均（64.3±4.6）歲；高血壓病程3～19年，平均（8.8±3.1）年；心房顫動病程1～5年，平均（2.2±1.3）年。入選患者均排除了妊娠、血液疾病、心力衰竭、糖尿病、心肌梗死、臟器功能不全者。

1.2 方法 首先以利尿劑與鈣離子拮抗劑等常規(guī)藥物對90例患者進(jìn)行降壓處理；并采用阿斯利康公司產(chǎn)的瑞舒伐他汀給予口服治療，10 mg/d；采用法國施維雅公司產(chǎn)的曲美他嗪給予口服用藥，20 mg/d。根據(jù)服藥過程中，患者的臨床表現(xiàn)來調(diào)整用藥劑量[3]，并對其臨床不良反應(yīng)予以觀察。半年后觀察分析其治療效果。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)癥狀來判定其療效。（1）整個(gè)治療過程中沒有心房顫動的情況發(fā)生，且血壓控制平穩(wěn)即為顯效；（2）整個(gè)治療過程中心房顫動率與發(fā)病時(shí)間減少超過50%，且血壓控制平穩(wěn)即為有效；（3）整個(gè)治療過程中心房顫動率與發(fā)病時(shí)間沒有任何改善，甚至病情惡化，即為無效[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果 經(jīng)過半年的治療，90例患者中，顯效43例，有效34例，無效13例，總有效率85.6%。

2.2 治療前后心率、左心房內(nèi)徑及血壓的變化比較 治療前后患者的心率與左心房內(nèi)徑的變化比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 治療前后心率、左心房內(nèi)徑及血壓的變化比較（x±s）

時(shí)間 心率

（次/min） 左心房內(nèi)徑

（mm） 收縮壓

（mm Hg） 舒張壓

（mm Hg）

治療前（n=90） 81.3±10.2 35.5±3.2 142.6±12.3 85.6±9.4

治療后（n=90） 81.5±8.9 36.2±2.3 129.6±9.6 75.6±5.7

t值 1.356 1.487 7.658 9.436

P值 >0.05 >0.05

2.3 不良反應(yīng)情況 治療過程中無不良反應(yīng)情況出現(xiàn)。

3 討論

筆者結(jié)合多年的臨床實(shí)踐研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者之所以會伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動，主要原因和機(jī)理如下：（1）心房顫動通常于高血壓患者心肌肥厚以后繼發(fā)[5]。伴隨心肌肥厚的心肌纖維化，會增加患者肌間結(jié)締組織的膠原成分，減弱患者左心室的順應(yīng)性，造成舒張末壓上升。而左心房后則由于負(fù)荷加重，增加了充盈的壓力，從而加大左心房內(nèi)徑[6]。（2）由于交感神經(jīng)的亢進(jìn)，而（去甲）腎上腺素屬于心肌細(xì)胞的毒性因子，不但會直接損傷心肌，還可將腺苷酸環(huán)化酶激活，從而促進(jìn)環(huán)磷酸腺苷的生成，進(jìn)而提高心房肌細(xì)胞的興奮度[7]。（3）環(huán)磷酸腺苷的大量生成，會損傷到心肌細(xì)胞膜。（4）由于心房內(nèi)壓力升高，會增加心鈉素的分泌，從而促進(jìn)心律失常肽的分泌[8]。因此，針對高血壓伴有陣發(fā)性心房顫動患者而言，不僅要對其臨床血壓予以有效控制，還要預(yù)防心律失常并減少心房顫動情況。

本研究中，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪實(shí)施聯(lián)合治療高血壓伴有陣發(fā)性心房顫動患者的療效確切，總有效率為85.6%。瑞舒伐他汀是一種還原酶抑制劑[9]，其對于CH合成的抑制作用較為顯著，且高于普通他汀類藥劑，可使LDL-C降低，并使HDL-C升高；此外還可通過對C反應(yīng)蛋白的調(diào)理而調(diào)節(jié)心臟細(xì)胞的自主興奮，發(fā)揮抗重組與抗炎的作用，進(jìn)而使心房顫動的次數(shù)減少[10]。與其同類藥物阿托伐他汀在治療原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的過程中也能通過抗炎、抑制左心房重構(gòu)作用預(yù)防心房顫動復(fù)發(fā)，兩者聯(lián)合應(yīng)用，抗炎、抑制左心房重構(gòu)作用比單個(gè)用藥均增強(qiáng)，能更有效預(yù)防心房顫動復(fù)發(fā)[11]。曲美他嗪主要改善心肌代謝，把脂肪酸等氧化代謝底物轉(zhuǎn)化為葡萄糖，以起到對心肌能量代謝的優(yōu)化。聯(lián)合兩組藥物不僅能充分起到抗炎、降壓的作用，還可有效減少心房顫動次數(shù)。本研究中，治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），提示治療前后患者左心房內(nèi)徑?jīng)]有發(fā)生較大變化，對陣發(fā)性心房顫動的抑制效果明顯。

綜上所述，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪聯(lián)合治療高血壓伴有陣發(fā)性心房顫動患者的療效確切，不僅對心房的顫動具有良好的控制效果，還能起到降低血壓的作用，且安全性很高，值得應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]林澤鵬，張志偉，張榮奎，等.瑞舒伐他汀對輕度膽固醇升高原發(fā)性高血壓患者左心功能及動脈粥樣硬化的影響[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，30（3）：588-590.

[2]徐琴玉.瑞舒伐他汀對高血壓合并高脂血癥患者超敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，17（11）：2264-2266.

[3]陳文蘭，王家奎，宋孚家，等.瑞舒伐他汀干預(yù)治療高血壓性左心室肥厚的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，7（12）：91-92.

[4]米小龍，馮巧愛.不同他汀類藥物對高血壓并高脂血癥患者動脈早期病變的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（12）：1427-1429.

[5]王屹，陸冰，丁林峰，等.曲美他嗪對老年高血壓患者舒張功能的影響[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2012，26（3）：233-234，237.

[6]黃偉，姜桂花，常頌桔，等.曲美他嗪對老年高血壓性心臟病慢性心力衰竭患者心功能及預(yù)后的影響[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2013，10（1）：76-77，80.

[7]胡春青.胺碘酮與辛伐他汀聯(lián)用治療陣發(fā)性心房顫動的臨床研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2010，8（19）：39-40.

[8]林銳，陳揚(yáng)波，徐名偉，等.替米沙坦聯(lián)合胺碘酮對急性心肌梗死并心房顫動患者的治療作用[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9（14）：1-3.

[9]陳昭喆，宋亞輝，謝秀樂，等.瑞舒伐他汀對急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP及LDL-C的影響[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2010，8（3）：52-53.

[10]魏曉艷，郭占銳.瑞舒伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，10（11）：28-29.

第3篇：高血壓治療的新方法范文

【關(guān)鍵詞】  高血壓；循證醫(yī)學(xué)；性低血壓；晨峰高血壓；腎功能衰竭；動脈硬化；繼發(fā)性高血壓；心力衰竭；糖尿病

老年高血壓的治療是心血管領(lǐng)域內(nèi)重要的課題，也是當(dāng)今的社會問題。流行病學(xué)調(diào)查表明，隨著人口老齡化加速，老年高血壓患病率不但沒有降低，反而有上升的趨勢。目前，中國老年高血壓患者已超過8000萬以上，數(shù)量占世界各國首位，其防治問題是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界研究的首要問題之一。

    老年高血壓有其特點(diǎn)，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現(xiàn)象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復(fù)雜，也更困難。近年來，隨著醫(yī)學(xué)迅速發(fā)展，老年高血壓基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐不斷深入，診斷和治療的新技術(shù)、新方法和新藥物不斷涌現(xiàn)，大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及資深專家臨床經(jīng)驗(yàn)的指導(dǎo)，使老年高血壓患者得到了良好的醫(yī)治，達(dá)標(biāo)率升高，合并癥的發(fā)生率下降，降低了反復(fù)住院率和病死率，提高了患者的生活質(zhì)量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉(zhuǎn)歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發(fā)展現(xiàn)狀。但在臨床實(shí)踐過程中，由于地域、經(jīng)濟(jì)、臨床資歷、臨床經(jīng)驗(yàn)等差異，醫(yī)學(xué)界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進(jìn)一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發(fā)展需要就治療上的有關(guān)問題的難點(diǎn)，提出切實(shí)可行的共識性治療新策略。

    中國老年學(xué)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯(lián)盟共同倡導(dǎo)撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發(fā)表的高血壓指南及有關(guān)老年高血壓論述的部分內(nèi)容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據(jù)近年來有關(guān)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及老年高血壓防治進(jìn)展情況，綜合共識專家的豐富臨床經(jīng)驗(yàn)撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點(diǎn)、老年高血壓的診斷及危險(xiǎn)評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進(jìn)展、新技術(shù)以及專家們在臨床實(shí)踐中的共識性新經(jīng)驗(yàn)。旨在為心血管?？漆t(yī)師、老年科醫(yī)師和全科醫(yī)師對老年高血壓治療做出臨床決策時(shí)提供參考依據(jù)。目標(biāo)是提高醫(yī)療質(zhì)量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。

    1  中國老年人群高血壓的流行特征

    2002年全國營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據(jù)此患病率和2005年我國人口數(shù)推算，目前我國老年高血壓患者已達(dá)8346萬，約每2個(gè)老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數(shù)呈持續(xù)增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發(fā)展。根據(jù)2000年國家衛(wèi)生部公布的數(shù)據(jù)，年齡≥60歲的人群占總?cè)丝诘?0.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調(diào)查結(jié)果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。

    高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險(xiǎn)因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊(duì)列研究顯示，在相同血壓水平時(shí)，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險(xiǎn)因素?cái)?shù)目的增加，總心血管病發(fā)病危險(xiǎn)也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項(xiàng)其他心血管病危險(xiǎn)因素。在調(diào)整高血壓和其他危險(xiǎn)因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發(fā)病危險(xiǎn)增加5.5倍。2002年全國營養(yǎng)調(diào)查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發(fā)達(dá)國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質(zhì)量和健康水平，是當(dāng)今心血管病研究領(lǐng)域的重要目標(biāo)。

    2  老年高血壓的臨床特點(diǎn)

    2.1  單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學(xué)研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現(xiàn)出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。

    2.2  血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內(nèi)常見血壓不穩(wěn)定、波動大。要求醫(yī)生不能以1次血壓測量結(jié)果來判定血壓是否正常，每天至少常規(guī)測量2次血壓。如果發(fā)現(xiàn)患者有不適感，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測血壓。

    2.3  易發(fā)生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現(xiàn)為頭暈?zāi)垦?，站立不穩(wěn)，視力模糊，軟弱無力等，嚴(yán)重時(shí)會發(fā)生大小便失禁、出汗甚至?xí)炟省＠夏耆诵缘脱獕喊l(fā)生率較高，并隨年齡、神經(jīng)功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發(fā)生性低血壓。多見于突然發(fā)生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導(dǎo)致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。

    藥物引起性低血壓較常見，應(yīng)高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴(kuò)張和血壓下降。尤其在聯(lián)合用藥時(shí)，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮(zhèn)靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮(zhèn)靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴(kuò)張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴(kuò)張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

    2.4  晨峰高血壓現(xiàn)象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時(shí)間內(nèi)迅速達(dá)到較高水平，這一現(xiàn)象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現(xiàn)象比較常見。晨峰高血壓幅度計(jì)算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達(dá)70～80mmhg。

    2.5  并發(fā)癥多：老年高血壓并發(fā)癥多且嚴(yán)重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現(xiàn)象目前尚無一致意見，但應(yīng)當(dāng)給予關(guān)注。

    3  老年高血壓的診斷及危險(xiǎn)評估

    3.1  老年高血壓的診斷

    3.1.1  診斷標(biāo)準(zhǔn)：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續(xù)或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。

    3.1.2  注意事項(xiàng)

    （1）應(yīng)結(jié)合家庭自測血壓和24h動態(tài)血壓監(jiān)測(abpm)進(jìn)行診斷：家庭自測血壓對于常規(guī)的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預(yù)測老年高血壓的預(yù)后方面意義較大。

    《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態(tài)血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。

    （2）繼發(fā)性高血壓的鑒別：老年患者中內(nèi)分泌性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應(yīng)進(jìn)行鑒別。對于突發(fā)、波動性血壓增高的老年患者，應(yīng)考慮是否可能患有嗜鉻細(xì)胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實(shí)質(zhì)性高血壓和動脈硬化導(dǎo)致的腎血管性高血壓較多,應(yīng)進(jìn)行以下檢查除外這些疾病：懷疑為腎實(shí)質(zhì)性高血壓時(shí)，應(yīng)在初診時(shí)對所有高血壓患者進(jìn)行尿常規(guī)檢查；疑有多囊腎時(shí)，同時(shí)做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細(xì)胞和白細(xì)胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時(shí)，進(jìn)行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強(qiáng)螺旋ct、磁共振血管造影、數(shù)字減影血管造影等檢查也有助于診斷。

    3.2  老年高血壓患者的危險(xiǎn)因素和靶器官損害及臨床疾?。焊啐g本身就是心血管病危險(xiǎn)因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時(shí)，在危險(xiǎn)因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點(diǎn)。

    3.2.1  危險(xiǎn)因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴(yán)重的靶器官損害顯著相關(guān)。同時(shí)，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達(dá)30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時(shí)存在時(shí)動脈粥樣硬化更易發(fā)生和發(fā)展。

    3.2.2  亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病

    （1）心臟

    老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數(shù)舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發(fā)舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現(xiàn)也加重舒張性心力衰竭的發(fā)生。同時(shí)，心房顫動在老年患者中較常見，我國學(xué)者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達(dá)7.5%。高血壓導(dǎo)致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    （2）血管

    血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現(xiàn)，與增高的脈壓相關(guān)。老年患者的動脈硬化常表現(xiàn)為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內(nèi)膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發(fā)病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術(shù)常用于檢測血管損傷及更準(zhǔn)確地危險(xiǎn)分層,頸-股動脈脈搏波傳導(dǎo)速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數(shù)＜0.9也提示周圍血管損害。

    （3）腎臟

    老年高血壓患者的腎血流、腎小球?yàn)V過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發(fā)生率明顯增加且大于年輕人。

    （4）腦

    腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標(biāo)準(zhǔn)方法，通過mri進(jìn)行的無創(chuàng)腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險(xiǎn)分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質(zhì)損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認(rèn)知功能障礙、癡呆風(fēng)險(xiǎn)的增加相關(guān)。老年認(rèn)知功能障礙至少部分與高血壓有關(guān)，故對老年高血壓患者可進(jìn)行認(rèn)知評估。

    3.3  老年高血壓患者的危險(xiǎn)評估

    3.1.1  危險(xiǎn)評估流程（圖1）老年高血壓患者

   

    除外繼發(fā)性高血壓

   

    確定危險(xiǎn)因素

   

    確定靶器官損害及相關(guān)臨床疾病

   

    危險(xiǎn)分層

    圖1  老年高血壓患者危險(xiǎn)評估流程3.1.2  危險(xiǎn)分層，見表1。表1  高血壓患者的危險(xiǎn)分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險(xiǎn)因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發(fā)心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應(yīng)蛋白升高

    4  老年高血壓的治療

    4.1  老年高血壓治療原則和目標(biāo)

    老年高血壓的治療應(yīng)考慮心血管病的危險(xiǎn)因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩(wěn)地進(jìn)行降壓治療，通過降壓控制危險(xiǎn)因素及逆轉(zhuǎn)靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發(fā)病和死亡的總危險(xiǎn)。老年高血壓的目標(biāo)值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標(biāo)值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應(yīng)＜130/80mmhg。

    大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發(fā)病率和病死率，使老年患者獲益。據(jù)shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗(yàn)的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項(xiàng)薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內(nèi)，結(jié)果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點(diǎn)-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗(yàn)中，血壓降至＜150mmhg時(shí)對腦卒中的預(yù)防效果是最強(qiáng)的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發(fā)癥的老年人進(jìn)行了18年的隨訪研究，發(fā)現(xiàn)收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風(fēng)險(xiǎn)最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。

    老年患者舒張壓應(yīng)降到什么水平尚不清楚。shep研究認(rèn)為舒張壓＜60mmhg時(shí)，預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)增加；framingham研究觀察到j(luò)形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因?yàn)槭鎻垑航档眠^低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實(shí)舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進(jìn)一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應(yīng)低于60mmhg。

    日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發(fā)癥發(fā)生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發(fā)癥和心腦腎血流灌注的影響，設(shè)定的初始降壓治療目標(biāo)可略高，但最終目標(biāo)血壓應(yīng)＜140/90mmhg。

    中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標(biāo)為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進(jìn)一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達(dá)標(biāo)治療的步驟。

    老年人降壓治療應(yīng)當(dāng)遵循個(gè)體化原則，平穩(wěn)、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現(xiàn)的不良反應(yīng)，特別是性低血壓，故需監(jiān)測不同血壓，尤其是立位血壓，同時(shí)需觀察有無其他的不良反應(yīng)。

    4.2  老年高血壓治療的選擇及流程

    在藥物治療前或藥物治療同時(shí)均需進(jìn)行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規(guī)律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險(xiǎn)因素。

    降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應(yīng)當(dāng)遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應(yīng)該考慮到老年患者的特點(diǎn)、高血壓分級和有無并發(fā)癥，以及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，并需了解既往用藥有利和不利的反應(yīng)、心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應(yīng)當(dāng)選擇作用持續(xù)24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。

    已有大量臨床試驗(yàn)顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯(lián)合應(yīng)用以增強(qiáng)效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質(zhì)的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

    α受體阻滯劑易引起性低血壓，特別是老年患者發(fā)生率更高。故不宜作為老年高血壓治療的一線用藥。但老年高血壓合并前列腺肥大者仍可考慮應(yīng)用，如特拉唑嗪等。

第4篇：高血壓治療的新方法范文

導(dǎo)師通過多年臨床實(shí)踐,認(rèn)為不良生活方式是導(dǎo)致濕熱內(nèi)生,濕熱體質(zhì)較以往時(shí)代大大增加,生活方式病不斷涌現(xiàn)的主要原因;濕熱體質(zhì)、濕熱病機(jī)是這類疾病發(fā)生的病理平臺、病理基礎(chǔ),故治療總則為基于濕熱論治;因濕熱病機(jī)及其演變較為復(fù)雜多端,故采用分消走泄、痰癖同治、氣血同調(diào)的大方復(fù)治之法,擬定相對通用方進(jìn)行治療。實(shí)踐證明,相對通用方對于IDH取得理想的降壓效果,同時(shí)顯著改善IDH相關(guān)癥狀?；趯?dǎo)師的多年臨床實(shí)踐,我擬定“基于濕熱論治IDH的理論與臨床探索”作為我的博士課題,決定系統(tǒng)梳理IDH相關(guān)的中、西醫(yī)學(xué)文獻(xiàn);對不良生活方式與濕熱體質(zhì)的關(guān)系,濕熱體質(zhì)IDH發(fā)病的病因病機(jī),基于濕熱論治IDH進(jìn)行理論探索;同時(shí)進(jìn)行濕熱體質(zhì)與IDH發(fā)病的流行病學(xué)調(diào)查與濕熱論治IDH的臨床療效研究。導(dǎo)師通過多年臨床實(shí)踐,認(rèn)為不良生活方式是導(dǎo)致濕熱內(nèi)生,濕熱體質(zhì)較以往時(shí)代大大增加,生活方式病不斷涌現(xiàn)的主要原因;濕熱體質(zhì)、濕熱病機(jī)是這類疾病發(fā)生的病理平臺、病理基礎(chǔ),故治療總則為基于濕熱論治;因濕熱病機(jī)及其演變較為復(fù)雜多端,故采用分消走泄、痰癖同治、氣血同調(diào)的大方復(fù)治之法,擬定相對通用方進(jìn)行治療。實(shí)踐證明,相對通用方對于IDH取得理想的降壓效果,同時(shí)顯著改善相關(guān)癥狀。

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第一部分文獻(xiàn)研究

1、 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對單純性舒張期高血壓IDH的文獻(xiàn)研究

不良飲食習(xí)慣、嗜好煙酒、缺少運(yùn)動三者并非孤立存在,常互相影響、協(xié)同為患:嗜食肥甘灸烤導(dǎo)致濕熱內(nèi)蘊(yùn),煙、酒更助其辛熱和濕熱,缺少運(yùn)動令痰濕內(nèi)生,加重濕熱蘊(yùn)積。尤其是中青年男性人群,因其所處的年齡階段和扮演的社會角色,往往是三者同時(shí)集聚的典型群體,其濕熱蘊(yùn)積的體質(zhì)特征將尤為突出。流行病學(xué)調(diào)查資料顯示,不良飲食習(xí)慣、嗜好煙酒、缺少運(yùn)動三者皆與濕熱體質(zhì)密切相關(guān),表明三者對人體體質(zhì)影響的趨同性和一致性,并初步提示:濕熱體質(zhì)是不良飲食習(xí)慣、嗜好煙酒、缺少運(yùn)動為代表的現(xiàn)代不良生活方式下的典型體質(zhì)類型?？傮w上,現(xiàn)代不良生活方式背景下,人類的體質(zhì)出現(xiàn)濕熱內(nèi)蘊(yùn)的特征,濕熱體質(zhì)是這一背景下的典型體質(zhì)代表。而基于中醫(yī)體質(zhì)學(xué)理論,體質(zhì)與疾病,恰似“畫面底色”與畫面”的關(guān)系,疾病總是發(fā)生在體質(zhì)這一“背景之上;體質(zhì)的差異性決定著疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的差異。人類體質(zhì)的變異標(biāo)志著人類疾病病機(jī)的新特點(diǎn)。

2、 濕熱質(zhì)IDH的病因病機(jī)探討

由此可見,古代醫(yī)家認(rèn)識到風(fēng)、火、痰、癖血是弦暈發(fā)病的病機(jī);自唐代起,風(fēng)、火、痰始終作為致病病機(jī)被醫(yī)家公認(rèn),反復(fù)提及;且風(fēng)與火、痰與火、風(fēng)與熱與痰多相伴隨而生并非孤立存在。近現(xiàn)代醫(yī)家則越來越多的意識到痰邪和疲血在高血壓發(fā)病中的作用。魏品康認(rèn)為痰池是現(xiàn)代人患高血壓病的主要病因,貫穿于高血壓病的整個(gè)過程。李運(yùn)倫比較觀察248例痰證患者與267例非痰證患者,發(fā)現(xiàn)痰池是高血壓病的重要病機(jī)之一。王麗穎等通過提取高血壓中醫(yī)證候要素,厘定證候點(diǎn)的方法,發(fā)現(xiàn)痰、濕在高血壓病的發(fā)病中不斷發(fā)揮重要作用;十年來,痰、濕證素的出現(xiàn)率不斷提高推測與人們生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的變化密不可分。

第二部分理論探討..............26

1現(xiàn)代不良生活方式對人類體質(zhì)的影響.........26

2濕熱質(zhì)IDH的病因病機(jī)探討.......29

第三部分臨床研究..........44

1、 流行病學(xué)調(diào)查...........44

2、 基于濕熱論治IDH67例病例療效分析..........48

結(jié)論...........61

第三部分臨床研究

1、 流行病學(xué)調(diào)查

濕熱體質(zhì)的大量存在是現(xiàn)代不良生活方式影響下人類體質(zhì)的特點(diǎn)之一。體質(zhì)與疾病密切相關(guān),單純舒張期高血壓作為與現(xiàn)代不良生活方式密切相關(guān)的疾病,濕熱體質(zhì)包含濕熱質(zhì)傾向)患者必然占據(jù)較高的比例,中青年男性作為不良生活方式集聚的典型群體,也必然是的高發(fā)群體。由本次IDH的濕熱體質(zhì)發(fā)病率,IDH的發(fā)病年齡、性別的調(diào)查結(jié)果看,實(shí)際調(diào)查與理論具有一致性。其次,本次調(diào)查反映出IDH高發(fā)于特定體質(zhì)、特定人群。純粹個(gè)體的辨證論治局限于某一階段的病證,而不能從整體上把握和預(yù)見病變過程。而辨質(zhì)論治則能彌補(bǔ)這一缺陷,基于體質(zhì)對病變過程的內(nèi)在決定性,辨質(zhì)論治可以從宏觀上把握患病個(gè)體病機(jī)演變的特殊規(guī)律,尤其是針對某特定群體的辨質(zhì)論治更能以簡駁繁的擴(kuò)大治療目標(biāo)人群,提高中醫(yī)診療效率,因此辨質(zhì)論治是中醫(yī)治法的創(chuàng)新發(fā)展,是提高療效的可行之路。

2、 基于濕熱論治IDH67例病例療效分析

從濕熱論治IDH以濕熱體質(zhì)為最典型人群,故本研究選取濕熱質(zhì)IDH67例進(jìn)行病例回顧性分析:發(fā)現(xiàn)基于濕熱論治的相對通用方對于單純舒張期高血壓的治療有效率較高,且同時(shí)不會明顯降低收縮壓,安全有效,整體顯示了較滿意的臨床療效,為IDH的臨床治療開拓了一條前景光明的路徑。臨床上IDH患者凡見到濕熱體質(zhì),濕熱體質(zhì)傾向,濕熱病證表現(xiàn),皆可以選取相對通用方藥味,基于濕熱論治。而且,36例IDH前期患者的總有效率和前后血壓變化的統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異,提示了相對通用方治療IDH前期同樣具有良好效果,這也就意味著相對通用方具有防治IDH的重要作用。

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結(jié)論

通過以上工作,本論文結(jié)論如下:

IDH多發(fā)于中青年、男性,與不良飲食習(xí)慣、缺少運(yùn)動密切相關(guān),具有發(fā)展為危重心腦血管疾病的趨勢和合并代謝綜合征的極高幾率,潛在危害較大?，F(xiàn)代不良生活方式背景下,人類的體質(zhì)出現(xiàn)濕熱內(nèi)蘊(yùn)的特征,濕熱體質(zhì)為典型代表。痰濕、疲血、(火)熱邪成為現(xiàn)代社會高血壓的突出病機(jī)特點(diǎn)和證候要素。本論文首次對單純舒張期高血壓進(jìn)行相對系統(tǒng)的中醫(yī)學(xué)理論與臨床研究;首次基于現(xiàn)代不良生活方式背景對IDH病因病機(jī)進(jìn)行理論探討;首次從濕熱體質(zhì)論治單純舒張期高血壓,是中醫(yī)體質(zhì)學(xué)在高血壓治療領(lǐng)域的創(chuàng)新性運(yùn)用;首次將現(xiàn)代不良生活方式和體質(zhì)學(xué)理論相結(jié)合,以相對通用方治療IDH,是個(gè)體化治療和群體化治療的結(jié)合,開創(chuàng)了中醫(yī)學(xué)治療的新方法。

第5篇：高血壓治療的新方法范文

缺血性腦卒中占腦卒中患者總數(shù)的60%～70%，嚴(yán)重危害我國人民的健康。缺血性腦卒中主要包括腦血栓形成和腦栓塞，腦動脈血管的狹窄或阻塞是其發(fā)生和發(fā)展的主要原因。抗凝和溶栓治療，有利于預(yù)防狹窄血管的閉塞和開通閉塞的血管。但缺血性卒中治療過程中常出現(xiàn)繼發(fā)性腦出血，尤其在抗凝和溶栓治療的患者更容易出現(xiàn)。自90年代初,已開展了由多中心合作、大樣本的隨機(jī)雙盲對照研究，進(jìn)一步評價(jià)其安全性和有效性，認(rèn)為急性缺血性卒中早期溶栓治療對提高生存率和減少傷殘率有積極意義，但也可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦出血和再灌注損傷等[1]。現(xiàn)就近年有關(guān)缺血性卒中繼發(fā)腦出血的危險(xiǎn)因素及防范措施進(jìn)行綜述。

1 定義與分類

缺血性卒中的繼發(fā)腦出血也稱為出血性轉(zhuǎn)變(Hemorrhagic transformation)，包括出血性梗死(Hemorrhagic infarction,HI)和腦實(shí)質(zhì)血腫(Parenchymal hemorrhage,PH)。根據(jù)CT影像顯示病變的形態(tài)和大小，有不同的分類方法。Hacke等[2]將其分為4型：①出血性梗死Ⅰ型，即沿著梗死灶邊緣小的斑點(diǎn)狀密度增高；②出血性梗死Ⅱ型,區(qū)內(nèi)較大的融合斑點(diǎn)狀影,無占位效應(yīng)；③腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅰ型,血腫塊不超過梗死區(qū)的30%,伴有輕度占位效應(yīng)；④腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅱ型，高密度的血塊超過梗死區(qū)的30%,伴有明顯的占位效應(yīng)。

2 發(fā)生機(jī)制

缺血性卒中繼發(fā)腦出血的發(fā)生機(jī)制不清,但可能與下列因素有關(guān):①豆紋動脈屬終末分支側(cè)支循環(huán)差,閉塞后局部腦組織及局部血管嚴(yán)重缺血,血管再通后血流再灌注引起小動脈壁的損傷出血；②來自腦表面軟腦膜側(cè)支的出血；③肝素抗凝治療加重出血傾向；④未被代謝清除的溶栓藥物的纖溶作用[3]。

3 發(fā)生率

多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)告,缺血性卒中繼發(fā)腦出血，即出血性梗死自然發(fā)生率為5%～10%，腦實(shí)質(zhì)出血少見，約5%[3，4]。Wardlaw等[5]綜述1992年以前30多篇文獻(xiàn)的1 573例應(yīng)用尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)、組織型纖維蛋白溶酶原激活物(t-PA)經(jīng)靜脈或動脈途徑溶栓，出血性梗死發(fā)生率為10%。1 781例溶栓治療患者，繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)出血率為5%，結(jié)果顯示溶栓繼發(fā)腦出血的發(fā)生率與自然病程中發(fā)生率無明顯差異。不同給藥方法和時(shí)機(jī)，腦出血的發(fā)生率不同。Wolpert[6]等應(yīng)用t-PA治療93例腦卒中患者，出血性腦梗死與腦實(shí)質(zhì)血腫發(fā)生率分別為23%和12%。Levy等[7]應(yīng)用t-PA治療,0～90 min用藥組出血率為4%，91～180 min組出血率為10%。近年還進(jìn)行了隨機(jī)、雙盲、對照研究，其中歐洲急性卒中協(xié)作研究小組(ECASS)[8]應(yīng)用t-PA靜脈溶栓治療，出血率為19．8%，對照組為6．5%；多中心急性卒中試驗(yàn)研究歐洲組(MASTE)，應(yīng)用SK治療,出血率為18%，對照組為3%；MASTI[8]應(yīng)用SK治療，出血率為6%，對照組為0．6%，應(yīng)用SK和阿司匹林治療，其出血率為10%，對照組為2%。結(jié)果均提示，溶栓治療組出血率高于對照組。美國神經(jīng)病卒中研究所(NINDS)t-PA卒中研究小組選擇t-PA治療組311例，對照組312例，總出血率分別為10．6%和3．2% ，其中有癥狀的出血分別為6．4%和0．6%，無癥狀的出血分別為4．2%和2．6%，并且大部分出血發(fā)生在t-PA治療的前24h內(nèi)[9]。隨著介入神經(jīng)放射學(xué)的發(fā)展,急性卒中早期經(jīng)動脈局部或超選擇性溶栓技術(shù)的應(yīng)用，特別是經(jīng)顯微導(dǎo)管溶栓配合機(jī)械性或脈沖技術(shù)血栓碎裂、血塊清除等新方法開展，提高了閉塞血管再通率[4，10]。del Zoppo等[11]率先用導(dǎo)管介入經(jīng)動脈途徑進(jìn)行溶栓治療的隨機(jī)雙盲對照研究顯示，24h內(nèi)治療組和對照組出血伴臨床惡化分別為15．4%和7．1%。Sasaki等[12]認(rèn)為經(jīng)動脈局部溶栓治療發(fā)生出血的危險(xiǎn)低于經(jīng)靜脈全身用藥途徑，但目前未見大樣本的對照研究。

4 危險(xiǎn)因素

4．1 溶栓治療①藥物劑量：Levy等[7]統(tǒng)計(jì)繼發(fā)腦出血患者中t-PA平均劑量為0．97 mg/kg，非腦出血患者劑量為0．74 mg/kg，有顯著的統(tǒng)計(jì)意義，即大劑量高濃度的t-PA是引起腦出血的危險(xiǎn)因素。Adams等[10]認(rèn)為，t-PA用量與腦出血有關(guān)。靜脈溶栓t-PA用量在0．85 mg/kg以下，可避免出血； ②溶栓治療的時(shí)機(jī)：文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病后6～7 h使用溶栓劑是3 h內(nèi)使用溶栓劑的2～3倍，在3 h內(nèi)進(jìn)行溶栓治療其繼發(fā)腦出血的發(fā)生率為25%，腦卒中患者延遲溶栓治療，特別是超過6 h可增加出血機(jī)會[13]。

4．2 抗凝治療 肝素、阿司匹林等藥物影響出凝血時(shí)間，增加出血的危險(xiǎn)[8，11]。del Zoppo等[11]經(jīng)腦血管造影證實(shí)，肝素劑量增大在提高閉塞血管的再通率的同時(shí)也增加出血的機(jī)會。

4．3 高血壓 缺血性腦卒中伴有高血壓的患者，特別是舒張壓和平均動脈壓增高，是引起腦出血的危險(xiǎn)因素，必要的抗高血壓治療對減少出血的機(jī)會有臨床意義[10]。美國心臟協(xié)會(AHA)建議，早期處理心肌梗死患者時(shí)，血壓超過200/120 mm Hg(1kPa=7．5 mm Hg)是靜脈溶栓禁忌證[14]。Levy等[7]提出舒張壓＞100 mm Hg是卒中溶栓引起出血性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。

4．4 糖尿病 糖尿病患者急性缺血性卒中，溶栓治療時(shí)也有較高的繼發(fā)性出血的危險(xiǎn)性，血糖未得到有效控制，血糖＞16．7 mmol/L與繼發(fā)性腦出血的發(fā)生有關(guān)[15]。

4．5 年齡與合并的心血管疾病 文獻(xiàn)報(bào)道顯示患者年齡增高與繼發(fā)腦出血相關(guān)，合并心血管疾病和充血性心衰者，也有很高的繼發(fā)腦出血的可能。

4．6 腦水腫 NINDS研究小組結(jié)果顯示，CT檢查有腦水腫或占位效應(yīng)的患者，有癥狀的患者出血率為31%，無腦水腫表現(xiàn)的患者出血率僅為6%，存在顯著差異，提示有腦水腫或占位效應(yīng)有增加出血性梗死的危險(xiǎn)[9]。

4．7 與出血類型的關(guān)系 ECASS小組認(rèn)為，t-PA只增加實(shí)質(zhì)出血的危險(xiǎn)，而不增加出血性梗死的危險(xiǎn)性。嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損和CT檢查顯示，早期缺血變化(低密度)與出血性梗死有關(guān)系。老年患者可增加腦實(shí)質(zhì)出血的機(jī)會。

5 預(yù)防

5．1 靜脈應(yīng)用t-PA，應(yīng)嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗在卒中發(fā)作3 h以內(nèi)，劑量為0．9 mg/kg，最大劑量不超過90 mg，采用每次10%的劑量分次靜脈注入,并且在1 h內(nèi)完成溶栓治療[13]。

5．2 治療前必須明確診斷，由專業(yè)醫(yī)師判定有無卒中，并進(jìn)行CT等影像學(xué)檢查，如CT顯示有腦占位效應(yīng)、腦水腫、腦溝消失，明顯的低密度灶形成，甚至有腦出血，則不能進(jìn)行溶栓治療。發(fā)病后SPECT顯示局部剩余腦血流量明顯降低，增加了血管再通后腦內(nèi)出血的可能性[14，16]。

有下列任何一種原因時(shí)，不宜或慎用溶栓治療:①一直服用抗凝藥物或凝血酶原時(shí)間＞15 s，INR＞1．7；②近48h曾使用肝素，血漿凝血酶原時(shí)間延長；③血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；④近3個(gè)月有卒中史或頭外傷史；⑤2周內(nèi)行外科大手術(shù)；⑥治療前動脈收縮壓＞185 mm Hg,舒張壓＞110 mm Hg；⑦神經(jīng)體征進(jìn)行性加重；⑧神經(jīng)系統(tǒng)癥狀單一、輕微，如單純共濟(jì)失調(diào)、純感覺異常、單一言語不靈，肢體肌力減弱等；⑨有腦出血史；⑩血糖＜2．78 mmol/L或＞22．2 mmol/L；B11腦卒中伴癲癇發(fā)作；B1221 d內(nèi)有消化道或尿道出血；B13近期有心肌梗死史[10]。

另外，在溶栓后24 h內(nèi)禁止使用肝素和阿司匹林是預(yù)防出血的重要措施。采用介入技術(shù)經(jīng)動脈溶栓時(shí)減低肝素劑量可減少出血的危險(xiǎn)[12]。

5．3 選擇高特異性纖維蛋白溶解藥物如rt-PA、u-PA、r-ProUK，因其“血栓局部高度選擇性裂解纖維蛋白原”的特性，不產(chǎn)生全身纖溶作用，即使靜脈全身用藥，產(chǎn)生出血性并發(fā)癥的機(jī)會也減少。

綜上所述，急性缺血性卒中可導(dǎo)致繼發(fā)性腦出血，尤以溶栓治療具有顯著相關(guān)性，但其他危險(xiǎn)因素也不可忽視，所以，在治療急性缺血性卒中患者過程中，應(yīng)盡可能明確繼發(fā)腦出血的相關(guān)因素，遵循個(gè)體化治療原則，制定切實(shí)可行的治療方案，可改善治療效果，減少繼發(fā)性腦出血，提高患者治愈率和生存率。

參考文獻(xiàn)

1 Donnan GA，Davis SM，ChambersBR．et al．Trial ofstreptokinase in severe acuteischemic stroke．Lancet,1995,345:578-579．

2 Hacke W，Kaste M,Fieschi C，et al．Intravenous thrombolysis with recombinanttissue plaminogen activitor for acute ischemic stroke:the Europe Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)．JAMA,1995,274:1017-1025．

3 Pessin M,del Zoppo GJ．Thrombolysis agents in the treatment of stroke．Clin Neuropharmacol,1990,13:271-289．

4 Zeumer H．Fibrinolysis in cerebrovascular diseases of the central nervous system．In:Interventional Neuroradiology：Endovascular Therapy of Central Nervous System．New York:Raven Press,1992：141-152．

5 Wardlaw JM，Warlow CP．Thrombolysis in acute ischemic stroke:does it work?Stroke,1992,23:1826-1839．

6 Wolpert SM，BruckmannH，Greenlee R,et al．Neurological evaluation of patients with acute stroke treated with t-PA．AM J Neuroradiol，1993,14:3-13．

7 Levy DE，Brotte TG，Haley EC，et al．Factors related to intracranial hematoma formation in patients receiving tissue type plasminogen activiator for acute ischemic stroke．Stroke,1994,25:291-297．

8 The Multicenter Acute Stroke Trial-Italy(MAST-I) Group．Randomized controlled trial of streptokinase，aspirin，and combination of both in treatment of acuteischemic stroke．Lancet,1995,346:1509-1514．

9 NINNDS:t-PA Stroke StudyGrope．Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke．Stroke,1997,28:2109-2118．

10 Adams HP，Brott TG，F(xiàn)urlan AT,et al．Guidelins for thrombolysis therapy for acute stroke：a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke．Stroke,1996,27:1711-1718．

11 del Zoppo GJ，Higashida RT，F(xiàn)urlah AJ,et al．PROACT:a phase Iirandomized trial of recombinant pro-urokinase by direct arterial delivery in acute middle cerebral artery stroke．Stroke,1998,29:4-11．

12 Sasaki O，Takeuchi S，Koike T，et al．Fibrinolytic therapy for acute embolic stroke：intravenous，intracarotid,and intraarterial local approaches．Neurosurgery，1995,36:606-611．

13 Baron JC，von Kummer R，del Zoppo GJ．Treatmentof acute ischemic stroke：challenging the concept of arigid and universal time window．Stroke,1995,26:2219-2221．

14 Larrue V，von Kummer R，del Zoppo GJ，et al．Hemorrhame transformation in acute ischemic stoke：potential contributing factors in theEuropean Coopertive Acute Stroke Study．Stroke，1997,28:957-960．